Патогенез нарушений ритма сердца при инфаркте миокарда (стр. 3 )

Трепетание предсердий – встречается у 3-5% больных острым инфарктом миокарда. При трепетании предсердия сокращаются с частотой 250-350 в минуту. В большенстве случаев АВ-узел не может провести к желудочкам каждый импульс, поэтому соотношение между частотой сокращения предсердий и желудочков составляет 2:1, 3:1 и т. д.

Трепетание предсердий – весьма опасное нарушение ритма, так как значительно нарушает гемодинамику и часто служит причиной развития острой недостаточности кровообращения – отека легких или «аритмического» шока.

На ЭКГ: пилообразные предсердные волны (f), наиболее отчетливые в отведениях II, III, aVF и V1. АВ-проведение — от 2:1 до 4:1, ритм желудочков обычно правильный, но может быть неправильным, если АВ-проведение меняется. При типичной форме (I тип) трепетания предсердий частота предсердных волн — 280—350 мин–1 (на фоне антиаритмических средств класса Ia и Ic она может быть еще ниже), при атипичной форме (II тип) — 350—450 мин–1.

Лечение: применяют те же антиаритмические средства, что при мерцательной аритмии; нужна ли антикоагулянтная терапия, не ясно. При нарушениях гемодинамики показана экстренная электрическая кардиоверсия. С помощью препаратов, замедляющих АВ-проведение, поддерживать постоянную ЧСС трудно, так что следует предпринимать активные попытки восстановить синусовый ритм. Если трепетание педсердий плохо переносится больным, приходит к усугублению признаков недостаточности кровообращения, появлению болей в области сердца и т. п., не рекомендуется откладывать проведение электроимпульсной терапии.

АВ-узловой ритм.

АВ-узловой ритм чаще всего встречается при нижнем инфаркте миокарда, бывает замещающим (ЧСС — 30—60 мин–1) и ускоренным (ЧСС — 70—130 мин–1). Замещающий АВ-узловой ритм развивается на фоне синусовой брадикардии и не вызывает серьезных гемодинамических нарушений (изредка, при артериальной гипотонии, таким больным проводят временную эндокардиальную ЭКС).

Ускоренный АВ-узловой ритм (непароксизмальная АВ-узловая тахикардия) вызван увеличением автоматизма АВ-узла. ЧСС — 60—130 мин–1. На ЭКГ: при ненарушенном ретроградном АВ-проведении импульс проводится также на предсердия, и инвертированный зубец P сливается с комплексом QRS или возникает сразу после него, а если имеется АВ-диссоциация, то зубцы P синусовые и частота их меньше, чем комплексов QRS. Комплексы QRS не изменены либо расширены из-за аберрантного проведения.

Аритмия этого вида склонна к рецидивам, но не вызывает серьезных нарушений гемодинамики. Применяют фенитоин (при гликозидной интоксикации), лидокаин, бета-адреноблокаторы. При гемодинамических нарушениях, вызванных нарушением координации сокращений предсердий и желудочков, показана учащающая предсердная ЭКС.

Желудочковые аритмии.

Желудочковая экстрасистолия.

Желудочковая экстрасистолия Прогностическая ценность частоты желудочковых экстрасистол, в том числе парных, групповых и полиморфных, не столь велика, как думали раньше.

На ЭКГ выявляется: внеочередной, широкий (более 0,12 с), деформированный комплекс QRS, зубец T дискордантен комплексу QRS, компенсаторная пауза обычно полная. Больные либо вообще не замечают экстрасистол, либо ощущают перебои в работе сердца. Лечение показано, только если есть жалобы; оно направлено главным образом на устранение причины экстрасистолии.

На сегодняшний день нельзя с полной определенностью говорить о медикаментах, которые следует назначать больным с прогностически неблагоприятной ЖЭ в целях предупреждения у них внезапной смерти. Исследование CAST (1989) бросило тень на препараты класса 1C (энкаинид, флекаинид, этмозин), применявшиеся у больных, перенесших инфаркт миокарда. Тео и соавт. (1993) установили опасность препаратов I класса при их использовании у больных инфарктом миокарда.

Вместе с тем стало очевидно, что на первое место в профилактике жизнеугрожающих аритмий выходят средства с антиадренергической активностью, а среди них прежде всего - амиодарон, d/1-соталол и b-блокаторы.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм в первые 48 ч инфаркта миокарда возникает у 20% больных, особенно часто — сразу после восстановления перфузии миокарда. Он обусловлен наличием очага повышенного автоматизма в волокнах Пуркинье или в миокарде желудочков. Развивается обычно при нижнем инфаркте миокарда, а также при гликозидной интоксикации.

На ЭКГ: правильный или неправильный ритм с широкими комплексами QRS (> 0,12 с), ЧСС — 60—110 мин–1. При достаточно высокой частоте может полностью подавить синусовый ритм. Иногда имеются захваченные (узкие) и сливные желудочковые комплексы. Зубцов P либо нет, либо они инвертированные (из-за ретроградного проведения импульса на предсердия), либо имеется АВ-диссоциация.

Этот вид аритмии обычно не сопровождается гемодинамическими нарушениями. Аритмия проходит, как только частота синусового ритма достигает частоты идиовентрикулярного ритма. Если имеются нарушения гемодинамики (из-за нарушения координации сокращения предсердий и желудочков), в/в вводят атропин или изопреналин или проводят учащающую предсердную ЭКС.

Желудочковая тахикардия.

Желудочковую тахикардию относят к угрожающим жизни аритмиям, из них она самая частая. Важно уметь быстро распознавать и купировать желудочковую тахикардию. По определению, желудочковая тахикардия — это три и больше желудочковых комплекса подряд, следующих с частотой 100—250 мин–1. Если пароксизм длится больше 30 с, говорят об устойчивой желудочковой тахикардии, если меньше — о неустойчивой.

На ЭКГ: обычно — правильный ритм, комплексы QRS > 0,12 с (обычно > 0,14 с), зубцы T дискордантны комплексу QRS. Если комплексы QRS имеют одинаковую конфигурацию, то это мономорфная желудочковая тахикардия, а если разную – полиморфная.

Жалобы: сердцебиение, дурнота, одышка, стенокардия, обмороки. При относительно низкой ЧСС, если больной лежит и у него нет сердечной недостаточности, жалоб может и не быть. В отсутствие лечения желудочковая тахикардия может перейти в фибрилляцию желудочков.

Схемы купирования и предупреждения ЖТ хорошо известны и отработаны. Традиционным является начальное применение лидокаина (100-120 мг внутривенно струйно в течение 30-40 с), а при неэффективности - новокаинамида (1000 мл со скоростью 25 мг/мин) или амиодарона (400 мг внутривенно струйно в течение 5-7 мин).

При отсутствии эффекта дальнейший "перебор" медикаментов нецелесообразен (хотя имеются данные об эффективности многих из них), и производится кардиоверсия.

При наличии признаков коронарной и/или церебральной недостаточности, аритмогенного шока, признаков левожелудочковой недостаточности к кардиоверсии прибегают [немедленно. В случае ее неэффективности целесообразны I повторное введение антиаритмиков и повторная кардиоверсия. При сохранении ЖТ возможна фазосинхронная электростимуляция желудочков (с опасностью вызвать ФЖ), прерывающая цепь реентри (так же действует и удар кулаком в грудь). После купирования ЖТ внутривенное введение антиаритмиков показано в течение по крайней мере 24 ч. Если на этом фоне ЖТ рецидивирует, то в случае редкого синусового ритма применяют учащающие ритм средства (атропин, реже - изопротеренол) или электрокардиостимуляцию в режиме overdrive pacing. Необходима и длительная превентивная терапия (вторичная профилактика).

Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков в первые сутки инфаркта миокарда стала встречаться с появлением тромболизиса реже, чем прежде, но все еще достаточно часто — у 5% госпитализированных больных (чаще — в первые 4 ч инфаркта миокарда).

Любые состояния, ведущие к неоднородным изменениям рефрактерности в разных участках желудочков, могут вызвать фибрилляцию желудочков. По желудочкам одновременно распространяется много волн возбуждения, систола желудочков становится невозможной, и наступает смерть.

С клинической точки зрения фибрилляцию желудочков можно разделить на первичную и вторичную. Первичная фибрилляция желудочков возникает при нарушении электрофизиологических функций сердца при сохранной сократительной способности и практически нормальном состоянии других внутренних органов. Вторичная же фибрилляция желудочков в основе обычно имеет тяжелые нарушения сократительной функции миокарда или других жизненно важных органов или развивается под влиянием посторонних патогенных воздействий.

На ЭКГ: вместо комплексов QRS и зубцов T — беспорядочные крупно - или мелковолновые колебания изолинии с частотой 250—400 мин–1.

Основной способ лечения — дефибрилляция, в случае ее успеха начинают в/в введение антиаритмических средств, пытаются устранить причину аритмии и решают, как предотвратить ее повторение. Если фибрилляция желудочков произошла в первые 72 ч инфаркта миокарда, то риск повторной фибрилляции невелик и антиаритмической терапии не требуется. Если же причину фибрилляции желудочков установить не удалось или её невозможно устранить, то назначают антиаритмическую терапию (например, постоянный прием амиодарона или соталола) или имплантируют дефибриллятор.

Нарушения проводимости.

АВ-блокады.

АВ-блокада — это замедление или полная невозможность проведения импульса с предсердий на желудочки. Она наблюдается у 12-15% больных инфарктом миокарда.

1. АВ-блокада 1-й степени. Локализация блокады — АВ-узел, реже — предсердия или пучок Гиса (в последнем случае АВ-блокада часто сопровождается блокадой ножки пучка Гиса).

На ЭКГ: интервал PQ > 0,20 с. Жалоб чаще всего нет; иногда АВ-блокада 1-й степени ведет к усугублению сердечной недостаточности из-за нарушений координации сокращения предсердий и желудочков.

Лечение: как при синусовой брадикардии.

2. АВ-блокада 2-й степени. При ней часть импульсов не проводится с предсердий на желудочки. Есть два типа АВ-блокады 2-й степени, тактика и прогноз при них разные.

а. АВ-блокада 2-й степени типа Мобитц I проявляется прогрессирующим замедлением АВ-проведения вплоть до выпадения очередного комплекса QRS. Уровень блокады — АВ-узел. Обычно не переходит в полную АВ-блокаду, особенно если нет блокад ножек пучка Гиса.

На ЭКГ: постепенное укорочение интервалов RR и удлинение интервала PQ вплоть до выпадения очередного комплекса QRS, после чего начинается новый цикл (периодика Венкебаха).