Захворювання та передпатологічні стани у спортсменів (стр. 6 )

З метою диференціальної діагностики між фізіологічним і патологічним подовженням атріовентрикулярної провідності використовують пробу з фізичним навантаженням і з введенням атропіну (С. П.Літунов, , Reindell, Herzum, Kienle та ін.). Вважається, що якщо подовжений інтервал P-Q коротшає під впливом фізичного навантаження, то це подовження варто розцінювати як фізіологічне, і навпаки, відсутність змін цього інтервалу чи його подальше подовження, а тим більше поява періодів Венкебаха-Самойлова і т. д. свідчать про патологічний характер цього подовження. Однак окремими дослідженнями (С. П.Літунов, Slapak та ін.) було встановлено, що подовження атріовентрикулярної провідності при фізичному навантаженні може мати місце у абсолютно здорових спортсменів, у той час як у серцевих хворих в цих умовах нерідко визначається її укорочення. З цього випливає, що проба з фізичним навантаженням не може бути досить точним критерієм клінічної оцінки подовження атріовентрикулярної провідності.

Що ж стосується проби з атропіном, то якщо через 30-60 хвилин після підшкірного введення 1 мл 0,1% розчину атропіну відбувається укорочення раніше подовженого інтервалу P-Q, то вважають, що це подовження є проявом ваготонії. При органічній поразці міокарду ефекту від введення атропіну не повинно бути.

Повна блокада правої ніжки пучка Гіса виявляється у 0,18% спортсменів, і зустрічається у тім же відсотку у здорових людей, що не займаються спортом. За даними деяких авторів, цей відсоток серед здорових досягає 0,74.

При окремих несприятливих умовах повна блокада правої ніжки може виникнути в результаті нераціональних занять спортом. Підтвердженням цьому служить наступний випадок.

40 років, має I розряд по марафонському бігу. Скарг не пред'являв. Протягом останніх 3 років на електрокардіограмі почали з'являтися зміни, що свідчили про перенапругу лівого шлуночка серця. Негативні зубці Т в відведеннях V1 і V2 і двохфазний у V3. Спортсмену були заборонені тренування, однак він продовжував інтенсивно тренуватися. Через місяць на електрокардіограмі з'явилася повна блокада правої ніжки пучка Гіса. При повному припиненні тренувань блокада ніжки пучка Гіса зникла.

Що ж стосується часткової блокади правої ніжки у спортсменів, то завдяки векторкардіографічному методу дослідження (, ) показано, що в переважній більшості випадків ця електрокардіографічна картина пояснюється запізнюванням збудження правого надшлуночкового гребінця (м'язовий вал, розташований на межі заднього і переднього відділів правого шлуночка) і є варіантом норми.

Зміни електрокардіограми, описані в 1930 р. Вольфом, Паркінсоном і Уайтом (синдром WРW), характеризуються сполученням укороченого інтервалу P-Q (менше 0,12 секунди) з розширенням комплексу QRS (більше 0,12 секунди). Ці зміни електрокардіограми зустрічаються у 0,62% спортсменів. Цей синдром може бути і у молодих людей без органічної поразки серця, однак 50-70% його власників страждають приступами пароксизмальної тахікардії.

В літературі існують вказівки на те, що синдром WPW є протипоказанням до прийому в армію (Monning, 1954; Schmitt, 1964). Вважається також (Friedberg, 1956; 1957 і ін.), що фізична напруга і перевтома провокують приступи пароксизмальної тахікардії у осіб з синдромом WPW, тому їх не слід допускати до занять спортом.

Відомою відмінністю синдрому WPW у спортсменів і осіб, що не займаються спортом, є крайня рідкість у перших приступів пароксизмальної тахікардії. Однак, у таких спортсменів немає достатнього росту спортивних досягнень, частіше реєструється перетренування, в поєднанні зі зниженням або підвищенням артеріального тиску.

При рішенні питання про допуск осіб із синдромом WPW до занять спортом слід, насамперед, провести ретельне клінічне дослідження. Якщо в основі синдрому WPW лежить органічне захворювання серця або він поєднується з пароксизмальною тахікардією, вогнищами інфекції, чи зміною артеріального тиску, заняття спортом варто заборонити тому. Зрозуміло, якщо при лікуванні супутнього захворювання зникає і синдром WPW, то заняття спортом не протипоказані.

3.5. Хронічна перенапруга серця

Хронічна фізична перенапруга позначається на діяльності серця по-різному. У 1956 році С. П.Лєтунов описав клінічну картину наслідків хронічної фізичної перенапруги в групі спортсменів. Ця група характеризувалася наявністю різних скарг: на болі в області серця, “перебої”, швидку стомлюваність. Відзначався також ряд об'єктивних відхилень. Зміни електрокардіограми свідчили як про дифузні, так і про очагові зміни міокарда.

Існують три основні причини, що сприяють появі змін кінцевої частини шлуночкового комплексу електрокардіограми внаслідок хронічної фізичної перенапруги:

1. Надмірне тренувальне і змагальне навантаження, що не відповідає підготовленості спортсмена (остання обставина найбільш істотна).

2. Інтенсивне, але не надмірне фізичне навантаження, якщо воно

неправильно організоване, тобто теж впливає на непідготовлений до неї організм;

3. Інтенсивне, але не надмірне навантаження, що сполучається з напруженою роботою чи навчанням, чи якщо воно виконується під час чи незабаром після якого-небудь захворювання (грип, ангіна і т. п.).

Наявність у спортсмена вогнищ хронічної інфекції (хронічні тонзиліти, холецистити, карієс зубів і т. п.) сприяє виникненню перенапруги серця у всіх трьох випадках. Перша причина ілюструється наступним прикладом.

., 21 року, проходив диспансеризацію в лікарсько-фізкультурному диспансері після дуже напруженого фізичного навантаження. Ніяких відхилень у стані здоров'я при детальному клінічному обстеженні не виявлено. На електрокардіограмі: видні чіткі зміни – сплощення зубців Т1 і Т2, зміна зубця Т в відведеннях V3-6. Через 3 дні повного відпочинку видна повна нормалізація електрокардіограми.

Ілюстрацією другої причини, що викликає синдром перенапруги служать наступні приклади.

Гімнаст I розряду М., 28 років. Здоровий з нормальною електрокардіограмою поїхав в альпійський табір і інтенсивно тренувався як гірськолижник. Після цих тренувань на електрокардіограмі з'явилися зміни, що свідчать про перенапругу серця: зубець Т в V1 і V6 відведеннях згладжений, у II, III, AVF і V3-4 негативний, а в V5 двофазний. Це свідчить про ураження передньої і задньобокової стінки. Після відпочинку електрокардіограма нормалізувалася (6) VII 1962 р.) і спортсмен приступив до тренувань по гімнастиці.

Прикладом сполучення навантаження з інфекцією служить електрокардіограма борця Т., 17 років. Він почав тренуватися через 2 дні після високої температури (грип). На електрокардіограмі видні зміни в передньоеперегородчястій області, зниження зубця Т у II, V4 і 5 відведеннях, ізоелектричний зубець Т в I і aVL відведеннях і негативний у V2,3. Після припинення тренувань електрокардіограма нормалізувалась.

Таким чином, очевидно, що при наявності вищеописаних змін у діючих спортсменів треба, незважаючи на те що спортсмен не пред'являє скарг і ставить рекорди, цілком заборонити тренування. Досвід показує, що часткове звільнення від тренувань неефективне, оскільки неминуче настає погіршення. Повне ж відмовлення від тренувань звичайно призводить до нормалізації електрокардіограми. Починати тренування треба дуже обережно, навантаження повинно збільшуватися поступово під ретельним лікарським спостереженням і електрокардіографічним контролем. При дотриманні цих вимог у значній частині випадків вдається домогтися збереження нормальної електрокардіограми при збільшенні інтенсивності тренувань, тобто зберегти повну спортивну працездатність.

майстер спорту по футболу, 22 років. Спортивний стаж 8 років. Скарг не пред'являв, почував себе добре. У минулому хворів на скарлатину, запалення середнього вуха (щорічно загострення з 3 до 12 років), ангіною. Протягом останнього року 2 рази хворів на ангіну (січень і серпень), але не звертав на це увагу і тренувався. Об'єктивно: приглушення тонів серця, схильність до підвищення артеріального тиску (до 150/90 мм рт. ст.). Дно ока – середнього ступеня звуження судин сітківки; каріозні зуби. Рентгеноскопічно – помірна гіпертрофія лівого шлуночка. У лютому після перетренування, з'явилися зміни електрокардіограми, що була до цього нормальною. Видно сплощення зубця Т в I відведенні, двохфазні хвилі Т у II, III, aVF і aVL відведеннях, негативні зубці Т в V4 і V6 відведеннях. Тренування були заборонені. На електрокардіограмі, знятій в травні відзначаються поліпшення, а в червні видна повна її нормалізація. Улітку без дозволу лікаря почав тренуватися. При електрокардіографічному дослідженні наприкінці спортивного сезону (вересень) знову з'явилися аналогічні лютневим зміни електрокардіограми.

3.6. Систолічні шуми у спортсменів

У спортсменів часто відзначаються посилені, а також глухі тони. Підвищена звучність тонів може зустрічатися в осіб легко збудливих, погано угодованих, при слабкому розвитку м'язів. Глухі тони – при значному розвитку м'язів грудної клітки.

Нечистий, приглушений і трохи подовжений перший тон може вислухуватися при гіпертрофованому спортивному серці (у 30% спортсменів, С. П. Літунов). Це пов'язують з м'язовим компонентом скорочення серця (Шабашов), тобто повільним скорочення збільшеного серця («важкий» тон по Лангу), а Фогельсон надає значення підвищенню тонусу блукаючого нерва, що гальмує наростання всерединішлуночкового тиску, що веде до ослаблення першого тону.

Роздвоєний і посилений другий тон на легеневій артерії у спортсменів пояснюється напругою в роботі правого серця, у підлітків – зміною в нервовій і ендокринній системах.

Аналіз різних систолічних шумів серця являє собою важливу й актуальну, але разом з тим нерідко дуже важку задачу. Розрізняють три види серцевих шумів: органічні, функціональні й акцидентальні (Holldack, Wolf, 1956, 1964).

Під органічними, мають на увазі тільки ті шуми, що обумовлені уродженими і придбаними вадами серця.

Функціональними шумами визнають ті, котрі хоча і можуть бути зв'язані з органічною поразкою серця і навіть часто виявляються поряд з органічними шумами, однак не є прямим наслідком первинно виявленого порушення цілісності даного клапана чи наявності шунтів у перегородках серця і великих судин. Вони свідчать про зміну функціонування всього серця чи переважно якого-небудь з його відділів, часто пов'язані з прискоренням кровотоку, зміною в'язкості крові й іншими факторами. При всьому цьому їхня причина у кожному випадку відома. У групу функціональних входять самі різні шуми – від систолічних при анемії і тиреотоксикозі до систолічних і діастолічних при відносних стенозах і недостатності різних клапанів серця.