Методические рекомендации к практическому занятию по педиатрии для студентов IV курса (стр. 4 )

- хроническая крапивница (симптомы длятся более 6 недель или рецидивы в течении более 6-ти месяцев).

По этиопатогенезу:

- аллергическая;

- холинергическая;

- психогенная (адренергическая);

- обусловленная физическими факторами;

- аутоиммунная,

- контактная,

- в результате инфекционных и соматических заболеваний;

- смешанной этиологии;

- идиопатическая.

По степени тяжести:

- тяжелое течение крапивницы – генерализованая, с системными реакциями, отеком Квинке

- крапивница средней тяжести;

- легкое течение крапивницы.

КЛИНИКА АЛЛЕРГИЧЕСКОЙ КРАПИВНИЦЫ И ОТЕКА КВИНКЕ

Начинается остро, приблизительно через полчаса после попадания в организм соответствующего антигена. Проявляется уртикариями или мелкопятнистой сыпью, которые зудят. Элементы крапивницы чаще имеют бледно-розовый или красный цвет в виде волдырей с приподнятыми эритематозными краями. От нескольких миллиметров до нескольких сантиметров неправильной формы. Элементы крапивницы сохраняются на протяжении 1 – 6 часов, иногда сопровождаются повышением температуры, болью в животе, суставах. В 42% случаев острая аллергическая крапивница сопровождается отеком Квинке.

Отек Квинке – локальный отек кожи, подкожной клетчатки, слизистых оболочек. Чаще развивается в области губ, глаз, половых органов, плотный на ощупь, редко зудит. Одновременно с кожными проявлениями могут быть отеки суставов, слизистых оболочек, в том числе гортани и желудочно-кишечного тракта. Отек гортани проявляется кашлем, осиплостью голоса, удушьем, стридорозным дыханием, возможна смерть от асфиксии. Отек слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта сопровождается коликообразными болями в животе, тошнотой, рвотой. Может сохраняться от 6 часов до 2-3 дней.

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

Обязательные лабораторные исследования

- общие анализы крови и мочи;

- биохимическое исследование крови;

- анализ кала на яйца глист, копрограмма;

- при псевдоаллергических крапивницах дополнительно назначаются бактериологические исследования кала, материала из ротоглотки; определение антител к глистам, вирусам.

Аллергологические исследования

- аллергологический анамнез (учитывая фармакологический и пищевой);

- иммуноглобулин Е общий и специфический в периоде полной ремиссии;

- кожные пробы с бытовыми, пищевыми и пыльцевыми аллергенами, внутрикожные тесты с инфекционными аллергенами.

Обязательные инструментальные исследования

- УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, ЭКГ.

- велоэргометрия для исключения холинергической крапивницы;

- дополнительно по показаниям рентгенография органов грудной полости, околоносовых пазух.

ЛЕЧЕНИЕ

Рекомендуется гипоаллергенная диета с исключением причинно-значимых пищевых аллергенов, продуктов гистамино-либераторов, а также элиминационные мероприятия - недопущение контактов с домашней пылью, пыльцевыми аллергенами, лекарствами.

В лечение легкого течения заболевания включается:

- элиминационная диета (в первые 1 -2 дня сухари, чай, каша на воде);

-применение сорбентов (энтеросгель, смекта, полисорб) внутрь, в течение 3-х дней от 1 чайной до 1 столовой ложки 3 раза в день;

- очистительные клизмы ежедневно 3 дня;

- антигистаминные 1-го поколения (тавегил, фенкарол в возрастной дозировке) при острой крапивнице в течение 5 – 7 дней с переходом на антигистаминные 11-111 поколения в течение 3-4 недель. При хронической крапивнице предпочтение отдается препаратам 11 – 111 поколения (фексофенадин, цетиризин, лоратадин) в течение 3-4 недель;

- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 3 месяца).

В лечение среднетяжелого течения заболевания включается:

- антигистаминные препараты 1-ого поколения парентерально: тавегил 0,1% 2 мл в/м или в/в

на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 2-3 дней;

- при отсутствии эффекта – системные глюкокортикостероиды – преднізолон 1-2-3-5мг/кг или дексаметазон в соответствующей дозе в/м или в/в;

- затем антигистаминные препараты 11-111 поколения в течение 1 месяца;

- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 4 месяца).

В лечение тяжелого течения заболевания включается:

- проведение элиминационных мероприятий (диета, сорбенты, очистительные клизмы);

- антигистаминные препараты 1-ого поколения парентерально: тавегил 0,1% 2 мл в/м или в/в

на физиологическом растворе или димедрол 1% раствор на протяжение 5-7 дней;

- системные глюкокортикостероиды – преднізолон 1-2-3-5мг/кг или дексаметазон в соответствующей дозе в/м или в/в;

- по показаниям проведение дезинтоксикационной терапии: реосорбилакт 5-10 мл/кг в/в капельно, 3-4 дня;

- - затем антигистаминные препараты 11-111 поколения в течение 1 месяца;

- затем мембраностабилизирующие препараты (кетотифен, задитен по ½ - 1 таблетке 2 раза в день 6 месяева).

Лечение хронической рецидивирующей крапивницы определяется этиологическими факторами, патогенетическими механизмами и фазой заболевания. Терапия обострения принципиально не отличается от ведения острой крапивницы. Псевдоаллергическая крапивница нередко бывает проявлением обострения многих соматических заболеваний, особенно гастроэнтерологического профиля, поэтому этиотропная терапия должна быть направлена на лечение основного заболевания и предупреждение его обострений.

Профилактические мероприятия направлены на соблюдении длительной гипоаллергенной диеты, гипоаллергенного режима в квартире, санации хронических очагов инфекции, нормализации работы желудочно-кишечного тракта, проведении специфической иммунотерапии (СИТ).

АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ

Атопический дерматит (АД) - генетически детерминированное хроническое аллергическое заболевание кожи, имеет рецидивирующее течение, возрастные особенности клинических проявлений, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями, повышением уровня Ig E.

АД в настоящее время наиболее распространенное заболевание среди аллергических заболеваний у детей. Распространенность его колеблется по разным авторам от 28 до 39%. В городской местности % атопического дерматита в 2 раза больше, чем в сельской местности. Он является первым шагом в «атопическом марше», так как первые его проявления встречаются уже в первой половине младенческого возраста.

Ранее употребляемые диагнозы - «атопическая экзема», «эксудативно-катаральный», или «аллергический» диатез, «диффузный нейродермит», «атопический нейродермит Брока», «пруригоэкзема» и др. согласно последней классификации входят в понятие АД, атопическая экзема и атопический нейродермит представляют собой формы и стадии единого патологического процесса – атопического детматита. Диагноз АД следует использовать даже при наличии минимальных симптомов. Это позволяет выбрать правильную тактику лечения и избежать более тяжелых проявлений атопии.

ЭТИОПАТОГЕНЕЗ АТОПИЧЕСОГО ДЕРМАТИТА

Патоморфологическим субстратом АД является хроническое аллергическое воспаление кожи. Для заболевания характерен аномальный иммунный ответ на аллергены окружающей среды. Иммунологическая концепция патогенеза атопического дерматита основана на понятии атопии как генетически предопределенной аллергии, обусловленной гиперпродукцией реагиновых антител в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Атопия – наиболее важный фактор риска развития АД. Уже картированы 26 генов, которые контролируют продукцию Ig E и цитокинов, принимающих участие в формировании аллергического воспаления.

Основной путь попадания аллергенов в организм – энтеральный, более редкий – аэрогенный. В этиологии АД ведущая роль принадлежит аллергии. Сенсибилизация к пищевым аллергенам выявляется у 80-90% детей раннего возраста, имеющих клинические признаки АД. Наиболее значимыми для сенсибилизации являются антигены коровьего молока, яиц, рыбы, злаковых (особенно пшеницы), бобовых (арахиса, сои), ракообразных (крабов, креветок), томатов, мяса (говядины, курицы, утки), какао, цитрусовых, клубники, винограда. С возрастом спектр сенсибилизации расширяется, наслаивается клещевая аллергия, у ряда детей – сенсибилизация к эпидермальным аллергенам (кошки, собаки). Очень важную роль в этиологии АД играет сенсибилизация к грибковым аллергенам (особенно спорам грибов Cladosporium, Alternaria tenius, Aspergilius, Penicillum). Кроме этого, важную роль играет вторичная сенсибилизация к ряду лекарственных препаратов и бактериям (кишечной палочке, золотистому стафилококку). У подавляющего количества детей встречается поливалентная аллергия.

Хроническое аллергическое воспаление лежит в основе формирования гиперреактивности кожи. Кроме специфического иммунного механизма в патогенезе АД лежит дисбаланс симпатического и парасимпатического отделов вегетативной нервной системы, гиперреактивность кожи, обусловленная нестабильностью тучных клеток и базофилов. Обострение АД могут вызвать неспецифические триггеры (ирританты), вызывая неспецифическую гистаминолиберацию. Триггерами могут быть синтетическая и шерстяная одежда, лекарства местного действия, косметика, консерванты и красители в пищевых продуктах, низкие и высокие температуры. В обострении кожного процесса возможно участие психогенных механизмов посредством либерации ряда нейропептидов.

Основным пагогенетическим звеном АД есть Ig E-зависимые аллергические реакции, при которой Т-клетки памяти направляют СD4 Т-клеточный ответ организма по пути активации Th2, а не Th1, как в норме. Кроме реагинового, Ig E-зависимого 1 типа, отмечают и все другие типы реакций (по классификации Gell i Coombs). Исследования последних лет кардинально изменили наше представление о значении кожи в формировании иммунного ответа на аллерген. Доказано. Что кожа при АД не является «органом-мишенью», но берет активное участие в формировании атопии. Иммунный ответ инициируется в лимфоидной ткани, ассоциированной с кожей. Дендритные клетки кожи первые «встречают» и распознают антиген. После захвата и процессинга (предварительного расщепления) антигена воспаленные дендритные клетки мигрируют в региональные лимфоузлы, где происходит взаимодействие с Т-лимфоцитами (презентация антигена). Дальнейшее преобразование В-клеток в плазматические клетки и синтез антител происходит в регионарных лимфоузлах. Антитела и сенсибилизированные лимфоциты возвращаются в кожу, где и обусловливают воспалительную реакцию кожи и клинические проявления АД. Таким образом, кожа при АД – это не «зеркало атопии», но входные ворота для последующих аллергических заболеваний.