Патология сердечно-сосудистой системы (стр. 2 )

Просвет мелких артерий и артериол (а значит и ОПСС) зависит от многих факторов.

Во-первых, он зависит от тонуса гладких мышц сосудов, который представляет собой непрерывное, протекающее без утомления, тоническое сокращение этих мышц.

Во-вторых, ОПСС будет зависеть от соотношения действующих на сосуды прессорных и депрессорных механизмов. Они могут быть срочными и кратковременными, а также медленными, но длительно действующими. Последние играют главную роль в развитии хронической гипертонии.

Тонус сосудистой стенки определяется структурными особенностями сосуда и складывается из двух основных компонентов - базального тонуса и вазомоторного тонуса.

Структурные особенности. Стенка резистивных сосудов состоит на 35% из гладкомышечных клеток, соотношение толщины стенки к диаметру сосуда (индекс Керногана) значительное, больше, чем у сосудов-буферов. Чем толще стенка, тем большая масса перемещается при сокращении гладких мышц сосуда от наружной поверхности сосуда в центр и может значительно сузить просвет, иногда до его полного закрытия (например, в кожных шунтах). Для АГ характерно развитие гипертрофии гладких мышц артериальных сосудов и повышение индекса Керногана, что может вносить дополнительный вклад в повышение ОПСС.

Базальный тонус. Как уже упоминалось, этим сосудам свойственна высокая степень внутреннего (миогенного) базального тонуса, который постоянно изменяется под действием местных химических и физических факторов. Его величину определяют:

1) структура сосудистой стенки;

2) механизм миогенной ("механогенной") ауторегуляции - способность гладких мышц сокращаться при их растяжении, например, при повышении давления (эффект Бейлиса). Чем выше внутрисосудистое давление, тем сильнее сокращаются гладкие мышцы;

3) обмен веществ, в частности, катионов, в мышечной клетке, так как тем самым определяется способность мышечной клетки реагировать сокращением различной силы на одну и ту же степень растяжения.

Вазомоторный тонус создается прямым влиянием вазоконстрикторной симпатической импульсации, причем мелкие артерии и артериолы богато снабжены симпатическими вазоконстрикторными волокнами. Увеличение базального тонуса, например, миогенного компонента, должно привести не только к общему увеличению сосудистого тонуса и АД, но и к увеличению вазоконстрикторного тонуса - к увеличению всех прессор­ных реакций на констрикторные импульсы и норадреналин. Увеличение вазо­констрикторной импульсации при неизменной величине миогенного компонента должно также привести к увеличению сосудистого тонуса и гипертонии за счет увеличения вазомоторного компонента.

ПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ.

I. Срочные механизмы, рефлекторные. Возникают с рецепторов дуги аорты и каротидного синуса (главных сосудистых рефлекторных полей).

1) Уменьшение АД, или МОС, или ОЦК ® снижение возбуждения барорецепторов (рецепторов растяжения или рецепторов высокого давления, заложенных в стенке сосуда и возбуждающихся при ее растяжении) ® уменьшение импульсации по депрессорным нервам ® возбуждение сердечно-сосудистого центра ® возбуждение симпатических центров ® увеличение работы сердца (­МОС ® ­АД) + сокращение вен-емкостей (­ОЦК ® ­АД) и возврата крови к сердцу ®(­ МОС ®­ АД) + сокра­щение артериальных сосудов (­ОПСС ® ­АД).

2) Гипоксемия, гиперкапния, ацидоз ® возбуждение хеморецепторов тех же рефлексогенных зон ® те же рефлекторные реакции, приводящие в итоге к увеличению АД.

3) Ишемическая реакция ЦНС. При значительном падении АД (до 40 мм рт. ст.) развивается опасная ишемия головного мозга. Происходит активация сосудодвигательного центра, ­симпатического отдела вегетативной нервной системы, вазоконстрикция и подъем АД.

Эти рефлекторные механизмы включаются быстро и достигают максимальной активности через 10-30 сек от начала возбуждения.

II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение. Для их рзвития требуются минуты, а для достижения максимума – часы.

1) Механизм ауторегуляции: растяжение резистивных сосудов приводит к их сокращению и подъему АД.

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы: падение АД (СрАД ниже 90-65 мм рт. ст.) ® выброс ренина ® превращение ангиотензиногена в ангиотензин-I (АТ-I), АТ-I при помощи ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) - в ангиотензин - II (АТ-II), АТ-II ® спазм сосудов ® повышение ОПСС и повышение АД.

3) Усиление секреции антидиуретического гормона (АДГ) = вазопрессина гипоталамусом ® повышение ОПСС и повышение АД. Кроме того, АДГ усиливает реабсорбцию воды почками, что увеличивает ОЦК и АД.

4) Механизм перемещения жидкости в капилляры или капиллярная фильтрация: при падении АД из-за кровопотери межтканевая жидкость по закону Старлинга переходит в сосуды. Так, в первые 5 мин гиповолемии в сосуды может перейти количество перикапиллярной жидкости, равное 10-15% от нормального ОЦК. Увеличение ОЦК ® увеличение АД.

III. Поздние и длительно действующие механизмы.

1). Почечная система контроля за объемом жидкости (почечный объемно-прессорный механизм). Существует тесная связь между кровяным давлением и выведением жидкости почками. На рис. 1 (кривая «диурез-давление») показаны результаты опытов, в которых потребление воды и электролитов менялось по отношению к исходному равновесному уровню (точка N). Крутой подъем кривой выделения мочи от точки N, соответствующей нормальному СрАД=100 мм рт. ст., свидетельствует о том, что даже очень небольшое повышение АД сопровождается существенным увеличением выделения жидкости почками. При возрастании давления на 1 мм рт. ст. выделение воды почками повышается на 100%. Это означает, что при увеличении давления примерно на 10 мм рт. ст. почечная экскреция должна возрасти почти в 6 раз. Как расположение, так и форма кривой выделения мочи могут существенно различаться у разных индивидов. При этом кривая может смещаться параллельно горизонтальной оси и равновесие между поступлением и выделением жидкости (точка N) передвинется в область больших или меньших значений АД, что и происходит при АГ (точка А).

Рисунок 1. Функциональные кривые при артериальной гипертензии и антигипертензивной терапии

При падении АД почки могут уменьшить выделение жидкости, а также включить прессорные механизмы (задержка Na+, выделение ренина) для нормализации АД – возвращения СрАД в точку N. Однако при смещении точки N в сторону более высоких значений (СрАД>100 мм рт. ст., что характерно для АГ), почки также будут стараться сохранить этот параметр, включая при понижении СрАД те же прессорные механизмы.

Итак, падение АД ® уменьшение фильтрации и почечной экскреции ® задержка жидкости в организме ® ­ОЦК ® ­МОС и ОПСС ® ­АД.

2) Система альдостерона. Падение АД, ОЦК ® активация ренин-ангиотен­зиновой системы ® вызванная АТ-II гиперсекреция альдостерона ® увеличение канальцевой реабсорбции Na (и с помощью АДГ - воды) ® ­ ОЦК ® ­ МОС, ОПСС и АД.

3) Система вазопрессина (АДГ).

Падение АД ® выделение АДГ ® увеличение реабсорбции жидкости в почках ® ­ОЦК ® ­ МОС, ОПСС и АД.

Прессорные гуморальные вещества: катехоламины, АДГ, АТ-II, эндотелины, тромбоксан, некоторые простагландины, супероксид-анион. Опосредованно: альдостерон и глюкокортикоиды. Последние - через увеличение ОЦК как слабые минералкортикоиды и как увеличивающие синтез ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) и тем самым количество АТ-II.

ДЕПРЕССОРНЫЕ МЕХАНИЗМЫ.

I. Срочные рефлекторные механизмы.

При повышении АД активируются барорецепторы дуги аорты и каротидного синуса, соответствующие нервы-депрессоры, угнетается симпатический, активируется парасимпатический отдел (уменьшается частота сердечных сокращений) и АД падает. Однако при постоянном (в течение нескольких дней) раздражении эти рефлексы либо ослабевают, либо адаптируются или «переключаются» для регуляции АД на более высоком, чем в норме, уровне.

II. Механизмы, занимающие по длительности промежуточное положение.

Выделение предсердных натрийуретических пептидов - ПНУП.

Повышение АД®увеличение напряжения стенки миокарда и внутриполостного давления®секреция ПНУП®увеличение выведения почками натрия и воды® уменьшение ОЦК, МОС, ОПСС и АД,

III. Длительно действующие механизмы.

Почечная система контроля за объемом жидкости, а также регуляции ОЦК, а, следовательно, МОС, ОПСС и АД при участии альдостерона и АДГ.

Депрессорные гуморальные вещества: NO, кинины (брадикинин), простациклин, простагландин Е, ПНУП, местно – метаболиты (углекислый газ, лактат, аденозин и др.), медиаторы повреждения (гистамин, брадикинин, вещество Р), ацетилхолин.

Таким образом, против нарушений АД (и ОЦК) постоянно действуют 3 «линии обороны», каждая в свое время. При кратковременных колебаниях АД включаются сосудистые реакции, при длительных же сдвигах преобладают компенсаторные изменения объема крови. В последнем случае сначала меняется содержание в крови воды и электролитов, а при необходимости происходят и сдвиги в содержании белков плазмы и клеточных элементов.

По определению ВОЗ - артериальная гипертония - стойкое хроническое повышение систолического и/или диастолического давления.

АД - это величина непостоянная, хотя она и колеблется в довольно узких пределах. Изменение АД в течение суток характеризуется двухфазной периодикой - день/ночь с отчетливым снижением АД ночью во время сна. В дневное время АД образует плато с двумя пиками: I - от 9 до 11 часов, II - от 16 до 20 часов со снижением АД в вечернее время и достижением минимального значения в ночное время в интервале от 0 до 4-х часов. У большинства обследованных АД начинает подниматься в предутренние часы, за 2-3 часа до пробуждения. Степень ночного понижения АД варьирует. В норме АД снижается на 10-20% от дневной величины (такие пациенты получили название дипперы от английского «dipper» - ныряльщик). Среди больных гипертонией 52-82% больных являются дипперами, 16-26% - нон-дипперами (АД ночью снижается на 0-10%), 19% - овер-дипперами (АД падает более чем на 20%), 16 - 26% - найт-пикерами (ночью величина АД превышает дневные величины). С тяжестью гипертонии число нон-дипперов возрастает.