Патология сердечно-сосудистой системы (стр. 3 )

Нормальные величины артериального давления.

ДЕТИ

Возраст	САД (мм рт. ст.)	ДАД (мм рт. ст.)
2-6 лет	105-110	70-75
7-10 лет	110-115	около 75
11-16 лет	120-139	75-85

ВЗРОСЛЫЕ

	САД (мм рт. ст.)	ДАД (мм рт. ст.)
оптимальное	ниже 120	ниже 80
нормальное	ниже 130	ниже 85
высокое нормальное	130-139	85-89
минимальное	105	60

Суточный ритм АД модулируется физической и психической активностью, подчи­ненной циклу бодрствование-сон. Он реализуется и закрепляется участием нейрогуморальных систем. В ранние утренние часы повышается в крови концентрация кортизола, ареналина и норадреналина, а также активность ренина. В ночное время активность симпато-адреналовой и ренин-ангиотен­зиновой систем снижается, уменьшается МОС и ОПСС.

Как уже было сказано, АГ - одно из самых распространенных хронических заболеваний среди взрослого населения, причем заболеваемость нарастает с возрастом. У женщин во всех возрастных группах до 45 лет показатели АД были ниже, чем у мужчин. С началом периода, на который приходится климакс, у женщин максимальное АД оказывалось выше, чем у мужчин. В пожилом возрасте уровень АД у мужчин вновь превосходил показатели у женщин

Факторами риска АГ являются (по данным ВОЗ, 1999):

Повышенное АД - САД > 140 мм рт, ДАД > 90 мм рт.

Возраст и пол - мужчины старше 55 лет, женщины - старше 65 лет. Курение. Холестерин (содержание в крови > 6,5 ммоль/л). Сахарный диабет.

Наследственная предрасположенность - семейный анамнез ранних сердечно-сосудистых заболеваний.

Другие факторы, неблагоприятно влияющие на прогноз:

Дислипидемия - снижение уровня холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП), повышение липопротеинов низкой плотности (ЛПНП). Ожирение. Сидячий образ жизни.

Классификация степени тяжести или формы АГ

Степень	САД (мм рт. ст.)	ДАД (мм рт. ст.)
I - мягкая гипертензия	140-159	90-99
II - умеренная гипертензия	160-179	100-109
III - тяжелая гипертензия	³ 180	³ 110

Стадии АГ

I стадия - нет объективных признаков поражения органов-мишеней. Повышение АД не достигает высоких цифр и выявляется иногда случайно, например, при диспансеризации.

II стадия - появляется один или несколько признаков поражения органов-­мишеней: гипертрофия левого желудочка, сужение сосудов сетчатки, альбуминурия, признаки атеросклеротического поражения крупных сосудов (аорты, сонных, подвздошных, бедренных артерий).

III стадия - характеризуется развернутой клинической картиной поражения органов-мишеней.

Сердце - ишемическая болезнь сердца, инфаркт, хроническая сердечная недостаточность.

Мозг - нарушение мозгового кровообращения, гипертензивная (ишемическая) энцефалопатия, инсульт.

Почки - почечная недостаточность, азотемия.

Сосуды - расслаивающая аневризма аорты, окклюзивные поражения артерий с соответствующей клиникой.

Сетчатка - ретинопатия с кровоизлияниями в сетчатку.

Классификация АГ

I. Эссенциальная гипертония или первичная - встречается в 80% случаев АГ. (В 1962 г. Комитет экспертов ВОЗ принял решение считать синонимами термины «эссенциальная артериальная гипертензия» и «гипертоническая болезнь»).

II. Симптоматические гипертонии или вторичные: 1) почечные (~14%) – развиваются при заболевании сосудов почек (вазоренальные) или паренхимы почек (ренопривные) и обусловлены, в основном, активацией и преобладанием активности ренин-ангиотензиновой системы; 2) эндокринные (~3%) – сопутствуют тиреотоксикозу, синдрому Конна, синдрому Иценко-Кушинга, феохромоцитоме и обусловлены различными механизмами, возникающими при избытке того или иного гормона; 3) кардиоваскулярные (~1,5%) - при недостаточности клапана аорты, гиперкинетическом варианте работы сердца с увеличенным МОС, коарктации аорты; 4) нейрогенные (~0,8%) - при органическом поражении структур мозга, участвующих в регуляции уровня АД (опухоль, воспаление, травма, сотрясение мозга, кровоизлияние в мозг).

Причиной симптоматических гипертоний является первичное поражение какого-либо органа, приводящее впоследствии к гипертонии. Причина эссенциальной гипертонии неизвестна. Эссенциальная АГ (ЭАГ)- хронически протекающее заболевание неизвестной этиологии с наследственной предрасположенностью, возникающее вследствие взаимодействия генетических факторов и факторов внешней среды, характеризующееся стабильным повышением АД при отсутствии органического поражения регулирующих его органов и систем.

За длительную историю изучения АГ накоплены многочисленные факты, использовавшиеся для построения теорий этого заболевания, но сейчас занявшие более скромное место в виде одного из существующих возможных механизмов АГ. В кратком изложении истории изучения АГ еще раз подчеркнем предложенные учеными основные механизмы повышения артериального давления. В 1836 г. R. Bright впервые связал гипертрофию левого желудочка сердца с заболеванием почек. Ключевая роль почек в патогенезе АГ укрепилась после получения в эксперименте повышения АД у собак в результате пережатия почечной артерии (1934 г., H. Goldblatt), а затем после открытия юкста-гломерулярного аппарата (ЮГА) почек, ренина и ангиотензина. Другая точка зрения на патогенез АГ нашла отражение в терминах АГ – «пресклероз», «сенильная плетора», «поздний атеросклероз», которые отражали роль возраста и изменения стенок артерий - выраженные утолщения стенок артерий, сопровождающиеся повышенным АД, но без заболеваний почек. В 1911 г. E. Frank предложил термин «эссенциальная гипертония», указывая, что причина обнаруженного повышения тонуса кольцевой мускулатуры артериол совершенно неизвестно. В 1948 г. разработал теорию эссенциальной АГ. Он считал, что в основе заболевания лежит невроз, направленный на вазоконстрикторный аппарат со вторичным нарушением гуморальных и др. систем регуляции АД. Во второй половине 20 века обсуждалась недостаточная роль депрессорных систем, в частности, простагландинов. Еще у и в представлении о гипертонической болезни как результате нервно-психической травматизации ЦНС подчеркивалась роль наследственной предрасположенности. Ценные данные, углубившие знания в этой области, были получены после выведения в 1959 г. линии крыс со спонтанной гипертензией - SHR (линия Okamoto-Aoki). У этих крыс было обнаружено 5 генов, участвующих в контроле АД. Например, HYP-1 (hypertension - гипертензия) локус – реализует свое действие через секрецию альдостерона; HYP-2 – контролирует сокращение гладких мышц сосудов в ответ на введение кобальта. У человека также обнаружено несколько генов, связанных с контролем АД, и детерминирующих синтез калликреина, АПФ, ренина, АТ-II, рецепторов к АТ-II и др. Кроме того, оказалось, что существование многих факторов риска тоже генетически детерминировано. К таким факторам отнесли увеличение массы тела, ожирение, гипертриглицеридемию, сахарный диабет 2 типа – (все вместе - «смертельный квартет»), гиперкинетический тип работы левого желудочка, даже повышенное потребление поваренной соли. В последние годы происходит быстрое накопление фактов, которые дают основание полагать, что истоки первичной гипертонии возможно восходят к распространенным нарушениям функции клеточных мембран в отношении регуляции концентрации свободного цитоплазматического кальция и трансмембранного транспорта моновалентных катионов – калия, натрия (1977, , ). Многие фактические открытия помогли понять, почему при первичном заболевании того или иного органа происходит развитие АГ, но не в случае с ЭАГ. Поэтому большинство ученых склоняются к принятию «мозаичной» теории ЭАГ или болезни регуляции АД. По этой теории в основе ЭАГ лежат различные нарушения в частных системах регуляции АД. Это приводит к такому соотношению функций нервного, гормонального и гуморального факторов адаптации к предъявляемым организму условиям, что в итоге развивается стойкое повышение сосудистого тонуса и увеличение АД.

СОВРЕМЕННОЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ ОБ ЭТИОЛОГИИ И ПАТОГЕНЕЗЕ ЭАГ.

Из огромного количества информации, касающейся эссенциальной гипертонии, перечислим несколько фактов, являющихся общепризнанными.

ЭТИОЛОГИЯ.

Роль факторов внутренней среды.

1. Генетические факторы в значительной степени определяют развитие АГ. Хорошо документирована семейная предрасположенность к АГ. Кроме того, в целом гипертония чаще встречается у мужчин, чем у женщин, у чернокожих, чем у белых, и у китайцев, чем у японцев. Гены, продукты экспрессии которых (фермент, гормон, рецептор, структурный или транспортный белок) предположительно могут участвовать в развитии заболевания или каких-либо процессах (физиологических, патологических), называются генами-кандидатами. К генам-кандидатам ЭАГ относят гены: ренина, ангиотензиногена, рецепторов АТ-II, АПФ, рецепторов глюкокортикоидов, инсулина, регуляции синтеза альдостерона, эндотелиальной NO-синтетазы, синтетазы простациклина, эндотелина-I и его рецепторов и др.

2. Нарушения трансмембранного транспорта ионов. Согласно теории и , ЭАГ является патологией клеточных мембран, имеющей генетическое происхождение. Вследствие мембранного дефекта в цитоплазме клеток, в том числе гладкомышечных, создается высокая концентрация ионов Na+и Са++ , что значительно повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающему действию АТ - II и катехоламинов, способствует гипертрофии сосудистой стенки, активации симпатической нервной системы. Важная роль в этой теории отводится адаптационному почечному механизму – «переключению» почки. В условиях мембранной патологии почка может осуществлять достаточную экскрецию солей и воды лишь при более высоком, чем в норме, АД. В связи с эти происходит «переключение» почки на новый режим функционирования, что осуществляется при помощи систем, регулирующих почечный кровоток и канальцевую функцию (ренин-ангиотензиновая и калликреин-кининовая системы, простагландины) и внепочечных систем нейрогуморальной регуляции (симпатическая нервная система, АДГ, ПНУП, кора надпочечников). На ранних стадиях ЭАГ этот процесс обратим, однако в последующем – становится необратимым за счет развития структурно-морфологических изменений – гипертрофии и склероза артериол и артерий почек.