Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

Медиана изменения суммы баллов Канзасского опросника составила 28 (12 – 44) баллов. Больные с изменением суммы баллов выше и ниже этого уровня не различались по возрасту, этиологии и длительности ХСН, исходной выраженности клинической симптоматики, лекарственной терапии, показателям ЭХОкг и почечной гемодинамики при декомпенсации и после компенсации, исходным биохимическим параметрам крови и мочи. Однако у больных с более выраженной динамикой симптоматики при компенсации была ниже концентрация креатинина и мочевой кислоты в сыворотке крови и выше СКФ (Табл. 8). Это свидетельствует о том, что успех выведения больных с ХСН из декомпенсации напрямую зависит от функционального состояния почек.

Таблица 8. Функциональное состояние почек у больных с более (1 группа) и менее (2 группа) выраженной динамикой клинической симптоматики при выходе из декомпенсации.

Показатели при компенсации

1 группа (n=11)

2 группа (n=11)

р

Креатинин крови, мкмоль/л

101 (86 – 110)

112 (107 – 116)

0,024

Мочевая кислота крови, мкмоль/л

397 (369 – 431)

444 (413 – 550)

0,014

СКФ, мл/мин/1,73м2

66,7 (63,4 – 80,2)

53,1 (43,9 – 62,4)

0,026

Динамика функции почек у обследованных больных в течение 3 месяцев

В общей группе больных достоверной динамики уровня креатинина и СКФ в течение 3 месяцев не отмечалось. При этом у 11 человек отмечалось повышение концентрации креатинина на 5 и более мкмоль/л, абсолютные значения изменения составили 30 (23 – 45,5) мкмоль/л. У этих больных достоверно чаще, чем у остальных, отмечался ишемический генез ХСН (р=0,036), была большей исходная выраженность клинической симптоматики [сумма баллов Миннесотского опросника 54 (32 – 78) по сравнению с 26 (17 – 58), р=0,04], был ниже клиренс натрия [0,9 (0,5 – 1,1) по сравнению с 1,4 (0,9 – 1,8) мл/мин, p=0,027] и осмолярный клиренс [2,1 (1,7 – 2,5) по сравнению с 2,8 (2,4 – 3,4) мл/мин, р=0,033], несмотря на сопоставимую мочегонную терапию. По остальным изучавшимся показателям эти группы больных были сопоставимы.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Прогностическое значение дисфункции почек

Общая смертность за время наблюдения составила 22,4%, сердечно-сосудистая – 19,4%. ФВ, УИ и СИ ЛЖ достоверного влияния на выживаемость обследованных больных не оказывали, что может быть обусловлено тщательным отбором больных, включенных в исследование, и их относительной однородностью по ЭХОкг характеристикам. В монофакторном анализе достоверное неблагоприятное влияние на кумулятивную выживаемость оказывали высокий ФК NYHA, СКФ<60 мл/мин/1,73м2, наличие микро - и макроальбуминурии (ИТДА) (Рис. 6), наличие фосфатурии (Рис. 7), значения общего и базального минутного объемного почечного кровотока ниже медиан этих показателей (рGW=0,028 и 0,037 соответственно). Также выживаемость была ниже у больных со снижением параметров суммарного общего объемного почечного кровотока ниже 685 мл/мин/1,73м2 и базального – ниже 343 мл/мин/1,73м2, чем у остальных (рCF=0,052 и 0,046 соответственно, Рис. 8). Кроме того, выживаемость была ниже у больных со значениями RI (Рис. 9), концентрации мочевой кислоты (Рис. 10) и Ca*P произведения сыворотки крови, превышающими медианы этих показателей (Рис. 11). При введении факторов, показавших свое влияние на выживаемость в монофакторном анализе, в регрессионную модель Кокса, было выявлено, что одним из самых прогностически важных параметров является экскреция фосфатов с мочой. При пошаговом исключении из этой модели СКФ, ЭАМ, значений объемного почечного кровотока, RI и Са*Р произведения прогностическое значение экскреции фосфатов с мочой сохранялось и не уступало значению такого общепризнанного показателя, как ФК NYHA (Табл. 9).

Таблица 9. Регрессионная модель Кокса многофакторного влияния на выживаемость обследованных больных (р=0,006).

Параметр

β

Стандартная ошибка

Р

ФК NYHA

1,21

0,58

0,037

Экскреция фосфатов с мочой, ммоль/сут

1,02

0,51

0,045

Мочевая кислота крови, мкмоль/л

0,60

0,55

0,27

Рис. 6. Кривые выживаемости больных с ХСН в зависимости от уровня экскреции альбумина с мочой

Рис. 7. Кривые выживаемости больных с ХСН в зависимости от уровня экскреции фосфатов с мочой

Рис. 8. Кривые выживаемости больных с ХСН в зависимости от значений суммарного базального объемного почечного кровотока

Рис. 9. Кривые выживаемости у больных с ХСН в зависимости от значений почечного сосудистого сопротивления

Рис. 10. Кривые выживаемости больных в зависимости от уровня мочевой кислоты в сыворотке крови

Рис. 11. Кривые выживаемости в зависимости от значений кальций-фосфорного (Са*Р) произведения сыворотки крови

ВЫВОДЫ

1. Хроническая сердечная недостаточность является одним из значимых факторов, приводящих к нарушению функционирования как клубочкового, так и тубулоинтерстициального аппарата почек. У двух третей больных с хронической сердечной недостаточностью вследствие систолической дисфункции левого желудочка без сопутствующей внесердечной патологии скорость клубочковой фильтрации была снижена до уровня, соответствующего 2 или 3 стадии хронического заболевания почек, около 30% имели бессимптомную хроническую почечную недостаточность.

2. Повышение экскреции альбумина с мочой является одним из основных проявлений дисфункции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью. Микро - и макроальбуминурия в большинстве случаев свидетельствуют о выраженной, тогда как высокий нормальный уровень альбуминурии (15-30 мг/сут) является ранним признаком повреждения почек.

3. Изменения почечной гемодинамики, оцененные с помощью дуплексного сканирования почечных артерий, включают в себя снижение линейных и объемной скоростей кровотока и повышение индексов периферического почечного сопротивления. Они тесно взаимосвязаны с нарушениями функционального состояния почек и могут использоваться для диагностики дисфункции почек у больных с хронической сердечной недостаточностью.

4. Функциональное состояние почек и изменения почечной гемодинамики у больных с хронической сердечной недостаточностью являются значимой составляющей выраженности клинической симптоматики и определяют ее не меньше, чем показатели работы сердца. Функциональное состояние почек является основным фактором, определяющим динамическое изменение выраженности клинической симптоматики при переходе декомпенсированных больных в состояние компенсации.

5. При выходе из декомпенсации почечная гемодинамика у больных с ХСН улучшается. Несмотря на это, у части больных при компенсации экскреция альбумина с мочой и концентрация креатинина в сыворотке крови могут увеличиваться, а скорость клубочковой фильтрации снижаться, что чаще наблюдается у пациентов с длительным анамнезом ХСН, несколькими перенесенными инфарктами миокарда и повышенной активностью системы воспаления.

6. Значимое влияние на долгосрочную выживаемость больных с хронической сердечной недостаточностью, наряду со снижением скорости клубочковой фильтрации и повышением сывороточной концентрации азотсодержащих веществ, оказывают наличие микро - и макроальбуминурии, изменения почечной гемодинамики и нарушения кальций-фосфорного обмена, тесно связанные с функциональным состоянием почек.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1. С целью своевременной диагностики дисфункции почек в алгоритм обследования всех больных с хронической сердечной недостаточностью следует включать оценку скорости клубочковой фильтрации по формулам Кокрофта-Голта, MDRD1 или MDRD2. У больных с СКФ выше 90 мл/мин/1,73м2 целесообразно исключить наличие гиперфильтрации с помощью формулы Кокрофта-Голта. При сохраняющемся в течение 3 месяцев и более снижении СКФ ниже 60 мл/мин/1,73м2 следует диагностировать наличие ХЗП, при снижении СКФ ниже 90 мл/мин/1,73м2 – наличие хронической дисфункции почек.

2. Всем больным с хронической сердечной недостаточностью следует определять суточную экскрецию альбумина с мочой. При однократном выявлении микро - или макроальбуминурии следует заподозрить наличие дисфункции почек и рекомендовать повторное обследование. При повторном (с интервалом не менее 3 месяцев) выявлении микро - или макроальбуминурии следует диагностировать ХЗП.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6