• активации пролиферации лейкоцитов в лимфатических узлах,
• обнаружении в сыворотке крови высокого титра АТ, реагирующих с Аг организма? (1)
1) анафилаксия | 2) состояние иммунной аутоагрессии |
3) иммунодефицитное состояние | 4) гиперчувствительность замедленного типа |
17. Какие аллотрансплантаты можно пересаживать без предварительной иммунодепрессии? (2)
1) роговицу глаза | 2) почки |
3) костный мозг | 4) хрящ |
18. К иммунодефицитным состояниям с преимущественным поражением клеточного звена иммунитета относятся: (2)
1) синдром ДиДжорджи | 2) синдром Шедьяка‑Хигаси |
3) синдром Вискотта‑Олдрича | 4) синдром Луи‑Бар |
19. Для синдрома ДиДжорджи характерны следующие признаки: (5)
1) врождённый характер патологии | 2) генетический характер патологии |
3) недоразвитие тимуса | 4) дефекты структуры и функции паращитовидной железы |
5) отсутствие (или значительное снижение) реакции гиперчувствительности замедленного типа | 6) отсутствие гуморальных АТ |
7) гипокальциемия | 8) гиперкальциемия |
20. Снижение эффективности фагоцитоза наблюдается в условиях: (2)
1) лейкопении | 2) активации симпатикоадреналовой системы |
3) активации системы комплемента | 4) дефицита опсонинов |
21. Причинами незавершенного фагоцитоза могут быть:
1) избыточное количество глюкокортикоидов в крови | 2) умеренное повышение температуры тела |
3) недостаточность миелопероксидазной системы лейкоцитов | 4) гипергаммаглобулинемия |
XII. ИММУНОПАТОЛОГИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ И РЕАКЦИИ:
АЛЛЕРГИЯ
1. Какие вещества принято относить к медиаторам аллергических реакций немедленного типа? (4)
1) лизоцим | 2) гистамин |
3) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов | 4) гаптены |
5) лейкотриены | 6) кинины |
7) серотонин |
2. Для состояния сенсибилизации характерны: (2)
1) высыпания на коже | 2) мелкие кровоизлияния на коже и видимых слизистых |
3) местный отёк ткани | 4) увеличение титра специфических Ig и/или числа T-лимфоцитов |
5) расстройства системы кровообращения и дыхания | 6) отсутствие внешних признаков |
3. Укажите способы неспецифической десенсибилизации организма при аллергических реакциях: (3)
1) применение антигистаминных препаратов | 2) повторное введение малых, постепенно возрастающих доз аллергена |
3) общая анестезия (наркоз) | 4) применение кортикостероидных препаратов |
5) заменное переливание крови | 6) устранение из периферической крови Ig (например, путём плазмафереза) |
4. Как долго может сохраняться состояние сенсибилизации организма после исчезновения клинических признаков аллергии? (1)
1) 14 — 25 дней | 2) несколько месяцев |
3) 1 — 2 года | 4) многие годы |
5. Каким способом проводят специфическую гипосенсибилизацию организма при аллергических реакциях? (1)
1) парентеральным введением того антигистаминного препарата, который устраняет аллергическую реакцию у данного пациента | 2) применением кортикостероидных препаратов |
3) повторным введением малых, постепенно возрастающих доз аллергена | 4) введением анестетика в место последнего попадания аллергена в организм |
6. Укажите особенности аллергических АТ: (3)
1) возможность образования при воздействии физических факторов | 2) невозможность образования при воздействии физических факторов |
3) высокая цитофильность | 4) низкая цитофильность |
5) относятся только к IgЕ | 6) относятся к IgЕ, а также к особым фракциям IgG и IgМ |
7. Укажите вещества, вызывающие бронхоспазм при аллергии: (3)
1) норадреналин | 2) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
3) гистамин | 4) гиалуроновая кислота |
5) лейкотриены С4, D4, Е4 | 6) компоненты комплемента С3а и С5а |
8. К аллергическим реакциям немедленного типа относятся: (3)
1) реакция нейтрализации биологически активных веществ | 2) инфекционно‑аллергические реакции (туберкулинового типа) |
3) анафилактические и атопические реакции | 4) реакции, вызываемые иммунными комплексами |
5) цитолитические аллергические реакции |
9. Укажите, каким типом воспаления сопровождается развитие феномена Артюса: (1)
1) нормергическим | 2) гипоергическим |
3) гиперергическим | 4) анергическим |
10. Иммунные комплексы, образующиеся при аллергии, могут вызвать развитие: (3)
1) гломерулонефрита | 2) васкулита |
3) лейкозов | 4) энцефалита |
5) гипертрофии тканей |
11. Укажите неверные ответы: (2)
1) анафилактические и атопические реакции опосредуются цитофильными АТ типа Е и G, а также биогенными аминами | 2) медиаторы, освобождаемые тучными клетками при анафилаксии, вызывают сокращение ГМК и повышение сосудистой проницаемости |
3) атопическим реакциям наследственная предрасположенность не свойственна | 4) анафилактические реакции могут воспроизводится в эксперименте методом пассивной сенсибилизации с помощью T-лимфоцитов крови |
12. Какие формы патологии относят к атопиям? (3)
1) гломерулонефрит | 2) реакция на переливание группонесовместимой крови |
3) поллинозы | 4) аллергический ринит |
5) гемолитическая анемия | 6) сывороточная болезнь |
7) аллергический конъюнктивит |
13. Укажите факторы, определяющие развитие атопий: (3)
1) наличие в тканях и биологических жидкостях реагинов | 2) однократное воздействие аллергена |
3) повторное воздействие аллергена | 4) гиперактивность макрофагов |
5) наследственная предрасположенность | 6) гиперактивность T-лимфоцитов‑киллеров |
7) специфическая химическая структура аллергенов |
14. Какие утверждения являются правильными? (5)
При развитии аллергических реакций цитотоксического типа:
1) в качестве Аг выступает составная часть клетки, расположенная на её поверхности | 2) в качестве Аг выступает гаптен, фиксированный на поверхности клетки |
3) основную роль в иммунном ответе играют IgG и IgМ | 4) основную роль в иммунном ответе играют T-лимфоциты |
5) циркулирующие АТ обладают комплементзависимой цитотоксичностью | 6) возможен комплементнезависимый лизис клеток‑мишеней |
15. Укажите медиаторы аллергии замедленного типа, относящиеся к лимфокинам: (5)
1) лимфотоксины | 2) биогенные амины |
3) фактор торможения миграции макрофагов | 4) кинины |
5) ИЛ2 (фактор роста T-лимфоцитов) | 6) g‑ИФН |
7) фактор бласттрансформации T-лимфоцитов |
16. Противоаллергические эффекты глюкокортикоидов обусловлены: (6)
1) ингибированием функций и гипотрофией лимфоидной ткани | 2) подавлением фагоцитоза |
3) активацией гистаминазы | 4) ингибированием синтеза АТ |
5) подавлением высвобождения гистамина из тучных клеток | 6) стабилизацией лизосомных мембран |
7) стабилизацией АД |
17. Характерными признаками анафилактического шока являются: (5)
1) спазм мышц ЖКТ, вызывающий приступообразные боли в области живота | 2) спазм ГМК мелких бронхов, вызывающий приступ удушья |
3) отёк слизистых оболочек вследствие повышения проницаемости сосудистых стенок | 4) резкое падение системного АД |
5) тахикардия | 6) повышение содержания факторов комплемента в крови |
18. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу II иммунного повреждения, являются: (3)
1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия |
19. Аллергическими реакциями, развивающимися преимущественно по типу III иммунного повреждения, являются: (4)
1) myasthenia gravis | 2) сывороточная болезнь |
3) иммунный агранулоцитоз | 4) острый гломерулонефрит |
5) аутоиммунная гемолитическая анемия | 6) экзогенный аллергический альвеолит |
7) местные реакции по типу феномена Артюса |
20. Укажите аллергические реакции, развивающиеся по типу IV иммунного повреждения: (4)
1) контактный дерматит | 2) феномен Артюса |
3) бактериальная аллергия | 4) пищевая аллергия |
5) отторжение трансплантата | 6) тиреоидит Хасимото |
21. Для аллергической реакции, развивающейся по реагиновому типу иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе IgЕ | 2) реакция проявляется через 15–20 мин. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция проявляется через 6–8 ч. после повторного контакта с аллергеном | 4) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
5) в механизме развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
22. Укажите свойства IgЕ: (5)
1) содержатся в плазме крови в низкой концентрации (0,0003 мг/мл) | 2) содержатся в плазме крови в высокой концентрации (10 мг/мл) |
3) способны проникать на поверхность кожи и слизистых | 4) способны фиксироваться на поверхности тучных клеток |
5) не проходят через плацентарный барьер | 6) участвуют в реакциях инактивации и уничтожения паразитарных клеток |
7) участвуют в реализации аллергических реакций типа I | 8) способны проникать в цитоплазму клеток кожи и сенсибилизировать их |
23. Для аллергических реакций, развивающихся по типу гиперчувствительности замедленного типа иммунного повреждения, характерно: (3)
1) ведущая роль в патогенезе сенсибилизированных T-лимфоцитов | 2) реакция начинает проявляться через 6–8 ч. и достигает максимума через 24–48 ч. после повторного контакта с аллергеном |
3) реакция начинает проявляться через 20–30 мин. | 4) в механизмах развития проявлений заболевания основную роль играют лимфокины |
5) в механизмах развития проявлений заболевания ведущую роль играют гистамин, фактор агрегации тромбоцитов, кинины, лейкотриены |
ХIII. НАРУШЕНИЯ ТКАНЕВОГО РОСТА. ОПУХОЛИ.
1. Укажите факторы, стимулирующие деление клеток: (3)
1) цАМФ | 2) заменитькейлоны |
3) снижение поверхностного натяжения клеток | 4) факторы роста |
5) цГМФ |
2. Укажите признаки, характерные для доброкачественных опухолей: (4)
1) быстрое формирование опухолевого узла | 2) медленное формирование опухолевого узла |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) метастазирование | 6) рецидивирование |
7) относительно высокая степень клеточной и функциональной дифференцировки | 8) высокая степень опухолевой прогрессии |
9) низкая выраженность опухолевой прогрессии |
3. Укажите проявления атипизма роста злокачественных опухолей: (6)
1) метастазирование | 2) рецидивирование |
3) инвазивный рост | 4) экспансивный рост |
5) увеличение пролиферативного пула опухолевых клеток | 6) торможение или блок созревания клеток |
7) образование блокирующих АТ | 8) ослабление свойства контактного торможения клеток |
4. Каковы характерные изменения в системе иммунитета при росте злокачественных опухолей? (4)
1) усиление фагоцитарной активности лейкоцитов | 2) усиление размножения T-киллеров |
3) образование блокирующих АТ | 4) развитие иммунной толерантности к Аг опухоли |
5) иммунодепрессия | 6) увеличение образования Т‑супрессоров |
5. Обеспечивает ли активация гуморального звена иммунитета эффективную противоопухолевую защиту организма? (1)
1) да | 2) нет |
6. Укажите особенности злокачественных опухолей: (6)
1) дисплазия | 2) рецидивирование |
3) экспансивный рост | 4) инфильтративный рост |
5) низкая степень структурной и функциональной дифференцировки клеток | 6) ускорение созревания клеток |
7) высокая степень опухолевой прогрессии | 8) метастазирование |
7. Что такое коканцероген? (1)
1) канцероген, действующий совместно с другим канцерогеном | 2) РНК–онковирус, действующий совместно с другим канцерогеном |
3) фактор, сам по себе не вызывающий опухоли, но потенцирующий действие истинных канцерогенов |
8. Какие из перечисленных эндогенных веществ могут оказывать канцерогенное действие? (3)
1) избыток МК | 2) IgD |
3) компонент комплемента С3а | 4) индол |
5) продукты СПОЛ | 6) свободные радикалы |
9. Какие факторы способствуют реализации действия канцерогенных агентов на клетки организма? (3)
1) действие коканцерогена | 2) действие синканцерогена |
3) действие антиоксидантов | 4) подавление антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма |
5) низкая активность антиканцерогенных механизмов противоопухолевой защиты организма | 6) активация антимутационных механизмов противоопухолевой защиты организма |
10. Что такое «опухолевая прогрессия»? (1)
1) качественное и количественное отличие основных биологических свойств опухолевой ткани от нормальной аутологической, а также от других патологически изменённых тканей | 2) качественные и количественные, генетически закреплённые, передающиеся от клетки к клетке независимо друг от друга изменения свойств опухолевых клеток, обусловливающие нарастание степени злокачественности новообразования |
11. Укажите последовательность основных стадий гематогенного и лимфогенного путей метастазирования опухолевых клеток: (1)
1) инвазия клеток опухоли из сосуда в нормальную ткань,
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 |


