Тестовые задания (стр. 5 )

2) деструкция нормальной ткани, окружающей опухоль;

3) инвазия клеток опухоли в просвет сосуда,

4) перенос клеток опухоли в токе крови, лимфы и образование тромбоэмбола,

5) «краевое стояние» клеток опухоли у стенки микрососуда.

А. 5, 4, 3, 1, 2	Б. 3, 4, 1
В. 2, 3, 4, 1

12. Укажите возможные причины рецидивирования опухолей: (2)

1) подавление факторов местного иммунитета	2) низкая активность антицеллюлярных механизмов противоопухолевой защиты организма
3) сохранение жизнеспособных клеток опухоли после её удаления или разрушения	4) проникновение фрагмента ДНК опухолевой клетки, содержащий активный онкоген, в геном нормальной клетки
5) проникновение фрагмента «опухолевой» РНК в нормальную клетку

13. Что включают в число методов терапии злокачественных опухолей? (2)

1) устранение канцерогенов из окружающей среды	2) предотвращение контакта канцерогенов с организмом
3) повышение активности механизмов противоопухолевой защиты	4) выявление и лечение доброкачественных опухолей
5) уничтожение (удаление) клеток злокачественных опухолей

14. Укажите факторы, ингибирующие деление клеток: (2)

1) цАМФ	2) факторы роста
3) снижение поверхностного натяжения клеток	4) заменитькейлоны
5) цГМФ

15. Каковы механизмы активации протоонкогенов? (5)

1) делеция хромосом	2) транслокация участка хромосомы
3) включение в геном вирусной ДНК	4) изменение активности ферментов b‑окисления жирных кислот
5) удвоение количества ядерной ДНК при митозе	6) амплификация протоонкогена
7) инсерция промотора

16. Какие факторы направлены на уничтожение опухолевых клеток в организме? (4)

1) макрофагальный фагоцитоз	2) аллогенное ингибирование
3) T-супрессоры	4) фибринная плёнка на поверхности опухолевых клеток
5) T-киллеры	6) блокирующие АТ
7) NK‑клетки

17. Какие факторы защищают опухолевые клетки от действия иммунных механизмов организма? (3)

1) блокирующие АТ	2) аллогенное ингибирование
3) фибринная плёнка на поверхности опухолевой клетки	4) интернализация антигенных структур опухолевой клетки
5) T-киллеры	6) T-хелперы
7) фагоциты

18. Какие изменения обмена веществ характерны для клеток злокачественных опухолей? (4)

1) увеличение захвата глюкозы	2) ослабление анаэробного гликолиза
3) активация и качественные изменения синтеза белков	4) увеличение захвата холестерина и ВЖК
5) гипогидратация опухолевой ткани	6) отсутствие качественных изменений белкового обмена
7) активация обмена нуклеиновых кислот

19. Укажите наиболее правильное утверждение: (1)

1) канцероген — агент, вызывающий опухоль	2) канцероген — химический агент, вызывающий опухоль
3) канцероген — вещество, секретируемое опухолевыми клетками и способствующее их размножению

20. Укажите верное утверждение: (1)

1) клеточный онкоген — внедрившийся в клеточный геном вирусный опухолеродный ген	2) клеточный онкоген — ген, контролирующий деление клетки, внедрившийся в нормальную клетку из опухолевой
3) клеточный онкоген — ген клетки, контролирующий её деление, превратившийся в опухолеродный ген под влиянием канцерогена

21. Что такое онкобелки? (2)

1) белки, стимулирующие опухолевую прогрессию	2) белки, блокирующие клеточное дыхание
3) белки, угнетающие гликолиз	4) белки, обусловливающие опухолевую трансформацию нормальной клетки

22. Какие клетки являются основными продуцентами фактора некроза опухолей? (2)

1) нейтрофилы	2) эозинофилы
3) моноциты	4) тромбоциты
5) эритроциты	6) тканевые макрофаги

23. Укажите типовые формы патологии тканевого роста: (4)

1) некроз ткани	2) патологическая гипертрофия
3) патологическая гипотрофия	4) гиперплазия митохондрий
5) саркомы	6) карциномы
7) опухолевый рост	8) дисплазии

24. Что такое патологическая гипертрофия ткани? (1)

1) увеличение массы и объёма структурных элементов после завершения формирования органов и тканей	2) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов после чрезмерных физических нагрузок
3) увеличение массы и объёма структурных элементов тканей и органов (неадекватное их функции)

25. Что может привести к дисплазии? (4)

1) нарушение митоза	2) нарушение мейоза
3) нарушение процесса дифференцировки клеток	4) нарушение генетической программы клеток
5) острая гипергликемия	6) внеклеточный ацидоз
7) дыхательный алкалоз

XIV. ТОКСИКОМАНИИ. НАРКОМАНИИ. АЛКОГОЛИЗМ

1. Общетоксическое действие алкоголя характеризуется следующими изменениями обмена веществ: (4)

1) снижением глюконеогенеза в печени и нарушением окисления глюкозы в тканях	2) усилением глюконеогенеза и активацией анаэробного гликолиза в тканях
3) снижением синтеза белка и развитием диспротеинемии	4) развитием жировой инфильтрации печени
5) усилением анаболизма белков и снижением содержания аммиака в крови	6) усилением липогенеза и развитием гиперхолестеринемии

2. Для токсического действия алкоголя на нервную систему характерно: (4)

1) торможение выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга	2) стимуляция выброса катехоламинов из пресинаптических структур гипоталамуса и среднего мозга
3) торможение синтеза ацетилхолина и выброса его из пресинаптических структур мозга	4) стимуляция синтеза и высвобождение ацетилхолина из пресинаптических структур мозга
5) активация ГАМК‑ергической системы мозга	6) торможение ГАМК‑ергической системы мозга
7) активация опиоидергической системы мозга	8) торможение опиоидергической системы мозга

3. Укажите изменения основных корковых нервных процессов, часто наблюдаемых при хронической алкогольной интоксикации: (3)

1) ослабление процесса внутреннего коркового торможения	2) усиление процесса коркового торможения
3) усиление процесса возбуждения	4) ослабление процесса возбуждения
5) патологическая инертность процессов торможения	6) патологическая инертность процесса возбуждения

4. Выберите правильное утверждение: (1)

1) ацетальдегид — продукт окисления этанола, обладающий по сравнению с ним значительно меньшей токсичностью

2) ацетальдегид (промежуточный продукт окисления этанола) — основная причина развития токсических эффектов при употреблении алкоголя

5. Укажите правильный ответ: цитотоксическое мембранотропное действие этанола связано с:(2)

1) уменьшением текучести и проницаемости мембран клеток	2) нарушением функции поверхностных рецепторов и мембраносвязанных ферментов
3) уменьшением вязкости и увеличением проницаемости мембран клеток

6. Физическая зависимость от этанола в типичных случаях проявляется: (5)

1) стойким непреодолимым влечением к употреблению алкоголя	2) периодически возникающим желанием выпить, которое не обязательно реализуется
3) развитием абстинентного синдрома после прекращения многодневного пьянства	4) запоями
5) употреблением алкоголя в тех случаях, когда оно противоречит социально‑этическим нормам или наносит ущерб карьере, репутации, семейным отношениям	6) употреблением алкоголя, несмотря на высокий риск обострения хронического соматического заболевания
7) готовностью отказаться от приёма спиртных напитков, если этому мешают обстоятельства

7. Алкогольный абстинентный синдром характеризуется: (6)

1) тремором	2) подавленным настроением, раздражительностью
3) повышенной сонливостью	4) тошнотой, рвотой
5) ночными кошмарами, бессонницей	6) утяжелением симптомов вегетативных расстройств после принятия небольшой дозы алкоголя
7) улучшением состояния после принятия небольшой дозы алкоголя	8) потливостью, тахикардией

8. Какие признаки характерны для состояния выраженной интоксикции наркотическими веществами с седативным и снотворным действием (бензодиазепины, барбитураты): (5)

1) АД в норме или слегка повышено	2) артериальная гипотензия
3) уменьшение ЧСС	4) учащение ЧСС
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость
7) вертикальный и горизонтальный нистагм	8) суженные зрачки

9. Какие признаки характерны для состояния интоксикции наркотическими веществами с психостимулирующим действием (кокаин, амфетамины): (5)

1) артериальная гипертензия, гипертермия	2) артериальная гипотензия, гипотермия
3) уменьшение ЧСС	4) учащение ЧСС и дыхания
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость, непоседливость
7) склонность к стереотипным движениям	8) расширенные зрачки

10. Какие признаки характерны для состояния интоксикации наркотиками опийной группы: (5)

1) АД в норме или слегка повышено	2) артериальная гипотензия
3) уменьшение частоты и объёма дыхательных движений	4) учащение дыхания
5) атаксия, невнятная речь	6) возбуждённое состояние, суетливость
7) «зрачки‑бусинки»	8) снижение болевых ощущений

11. К ранним проявлениям (8–10 ч с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (5)

1) потливость	2) лихорадку
3) чувство тревоги, нетерпеливость	4) сонливость
5) сужение зрачков	6) расширение зрачков
7) слезотечение, ринорею	8) желудочные колики

12. К поздним проявлениям (1–2 сут с момента последней дозы) опийного абстинентного синдрома относят: (6)

1) тремор пальцев рук	2) пилоэрекцию ("гусиная кожа"), лихорадку
3) рвоту, диарею	4) брадикардию
5) тахикардию	6) спазмы и боль в мышцах
7) снижение мышечного тонуса	8) раздражительность, импульсивное поведение

13. Формирование патологического влечения к алкоголю предположительно связано с действием следующих механизмов: (3)

1) изменением липидного состава мембраны нейронов, приводящее к снижению её вязкостно‑эластических свойств	2) влиянием продуктов конденсации ацетальдегида и биогенных аминов на центры регуляции «мотивационного поведения"
3) снижением активности альдегиддегидрогеназы в клетках печени	4) ускорением кругооборота нейромедиатора дофамина в структурах гиппокампа, приводящее к его относительному избытку
5) перестройкой метаболических процессов в нейронах головного мозга таким образом, что этанол становится важным энергетическим субстратом	6) при воздержании от алкоголя

14. При хроническом злоупотреблении алкоголем в крови обнаруживают следующие патологические изменения: (5)

1) увеличение среднего диаметра эритроцитов	2) гипермагниемию
3) повышенное содержание андрогенов	4) повышение активности аминотрансфераз (АСТ и АЛТ)
5) появление модифицированных ацетальдегидом альбумина и Hb	6) увеличение содержания витаминов Е и А
7) повышение уровня ацетата	8) повышение содержания КТ

15. В патогенезе алкогольного гепатита важное значение придают следующим процессам: (4)

1) образованию ковалентной связи между продуктом окисления этанола ацетальдегидом и белком цитоскелета тубулином	2) торможению синтеза коллагена
3) выработке АТ против модифицированных ацетальдегидом белков	4) нарушению способности печени секретировать ЛПОНП
5) активации микросомальной этанол‑окисляющей системы	6) активации макрофагов (клеток фон Купффера) в ткани печени и выделению ими медиаторов воспаления

16. Укажите наиболее частые соматические последствия длительного злоупотребления алкоголем: (5)

1) хронический гепатит, цирроз печени	2) кардиомиодистрофия
3) атеросклероз сосудов мозга	4) хронический панкреатит
5) полиневрит	6) артрит
7) хронический гастрит	8) анемия

17. Развитию соматической патологии при длительном злоупотреблении алкоголем способствуют следующие факторы: (4)

1) запойный характер употребления алкоголя (чередование периодов пьянства и воздержания от алкоголя)	2) непрерывный характер употребления алкоголя
3) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы алкогольдегидрогеназы	4) фенотип, характеризующийся наличием малоактивной формы алкогольдегидрогеназы
5) фенотип, характеризующийся наличием высокоактивной формы альдегиддегидрогеназы	6) фенотип, характеризующийся наличием неактивной формы альдегиддегидрогеназы
7) дефицит тиамина (витамин В1) в пище	8) дефицит аскорбиновой кислоты в пище

18. Алкоголизм: (1)

1) разновидность наркомании	2) разновидность токсикомании
3) вредная привычка	4) психосоматическое заболевание
5) врождённое психическое заболевание

19. Макроцитоз эритроцитов и лейкопения у больных алкоголизмом обусловлены: (3)

1) токсическими эффектами этанола на стволовые клетки костного мозга	2) дефицитом фолиевой кислоты
3) дефицитом железа	4) усиленным разрушением эритроцитов и лейкоцитов в крови при тяжёлой алкогольной интоксикации
5) дефицитом тиамина (витамин В1)	6) нарушением всасывания витамина В12

20. В патогенезе алкогольной кардиомиопатии важную роль играют: (5)

1) индукция синтеза перекись‑продуцирующего фермента ацил‑КоА оксидазы в кардиомиоцитах	2) активация процессов СПОЛ в клетках миокарда
3) прямое токсическое действие ацетальдегида на кардиомиоциты	4) накопление избытка гликогена в кардиомиоцитах
5) избыточное образование КТ в печени и их повышенный захват кардиомиоцитами	6) увеличение выделения катехоламинов в симпатических нервных окончаниях миокарда
7) мутации в геноме кардиомиоцитов под действием ацетальдегида	8) токсическое действие продуктов окисления катехоламинов на клетки миокарда

XV. АДАПТАЦИЯ. СТРЕСС. ЭКСТРЕМАЛЬНЫЕ СОСТОЯНИЯ

1. Укажите состояния, которые относят к экстремальным: (4)

1) иммунодефицитные состояния	2) уремическая кома
3) диабетическая кома	4) травматический шок
5) гипергидратация	6) гиперволемия
7) коллапс

2. Укажите обычную последовательность расстройств жизнедеятельности организма под действием чрезвычайных факторов: (1)

1) смерть биологическая,