Менингиты и менингоэнцефалиты (стр. 4 )

Менингит и менингоэнцефалит, обусловленные вирусом простого герпеса, начинаются с распространенного герпетического поражения кожи и слизистых оболочек, поражения глаз. На этом фоне появляются признаки серозного менингита, который протекает менее бурно, чем при менингите, вызванном вирусом ветряная оспа-зостер, но с явной тенденцией к затяжному течению. Менингеальный синдром часто оказывается диссоциированным, т е отмечаются значительная ригидность мышц затылка при нерезко выраженном симпгоме Кернига в СМЖ, умеренный лимфоцитарный плеоцитоз и повышенное содержание белка (в 2—3 раза).

У ряда больных развиваются общие и местные симптомы фокального поражения нервной системы Характерно преобладающее поражение коры мозга, чаще в височной, лобной и теменных долях и в коре основания лобной доли. Иногда начальными проявлениями заболевания являются нарушения со стороны психики (спутанно-галлюцинаторное состояние). Могут возникнуть судороги и гемипарезы, сопор и кома. Течение болезни тяжелое, летальность достигает 30 %

У взрослых симптомы энцефалита могут протекать и без первичных кожных поражений. Однако в большинстве случаев именно наличие первичных и характерных поражений кожи и слизистых оболочек имеет большое диагностическое значение Экспресс-диагностика проводится методом иммунофлюоресценции, может применяться выделение вирусов и РСК с герпетическим антигеном в парных сыворотках. Диагностическим является нарастание титра антител в 4 раза и более.

Лептоспирозные менингиты наблюдаются часто (до 34 % от общего числа больных лептоспирозом). Менингеальный синдром развивается на 4 7-й день болезни Появляются рвота, кожная гиперестезия, светобоязнь, усиливается головная боль, развиваются ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзинского, могут поражаться черепные нервы. СМЖ вытекает под высоким давлением — 400 800 мм вод ст (3,9. 7,8 кПа), часто опалесцирует или даже мутноватая, содержит (800...4000) • 10 ®/л клеток и 0,6. .1,2 г/л белка, вначале преобладают нейтрофилы (55.70%), в дальнейшем цитоз становится лимфоцитарным. В крови выявляются нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровня остаточного азота, в моче — белок, лейкоциты, эритроциты.

Клиническая диагностика типичных форм заболевания не вызывает трудностей (острое начало, поражение мышц, желтуха, геморрагический и гепатолиенальньй синдромы, поражение почек), учитываются при этом и эпидемиологические предпосылки (контакт с животными, купание в пресноводных водоемах).

Лабораторно диагноз подтверждается обнаружением лептоспир (микро­скопия в темном поле) в крови, моче, СМЖ, можно выделять возбудителя (посевы на питательные среды, заражение животных) и проводить серологические исследования.

Листериозный менингит (менингоэнцефалит) развивается на 3 6-й день лихорадочного периода болезни и проявляется в резкой головной боли, много­кратной рвоте, менингеальном синдроме. Нередко наблюдаются признаки энцефалита — нарушение сознания, клонические судороги, парезы, психические расстройства. СМЖ прозрачная, вытекает под повышенным давлением, отмечаются лимфоцитарный цитоз, повышение концентрации белка, нормальное содержание сахара и хлоридов. Позднее (при отсутствии лечения) СМЖ становится гнойной. У новорожденных детей и лиц старше 60 лет менингит обычно гнойный, протекает тяжело и заканчивается летально. Клиническая диагностика трудна. Заподозрить листериозную природу болезни можно на основании следующих данных: острое начало, высокая лихорадка, ознобы, боли в мышцах, экзантема, генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, гепатолиенальный синдром, учитывается контакт с животными (грызуны, свиньи и др.).

Для обнаружения возбудителя (в СМЖ, в крови) используются посевы и иммунофлюоресцентный метод. Серологические реакции (РСК, реакция агглютинации) менее информативны, так как могут давать неспецифические результаты.

Бруцеллезные менингиты и менингоэнцефалиты могут развиться при септикометастатической и хронических формах бруцеллеза, встречаются редко (1...5% больных бруцеллезом). Характерными являются слабая выраженность симптомов поражения оболочек и вещества мозга, вялое длительное течение. Наиболее постоянные симптомы менингита — умеренная головная боль, легкая тошнота, изредка рвота, повышение температуры тела. В дальнейшем головная боль усиливается, рвота учащается. Ригидность затылочных мышц, симптомы Брудзинского, Кернига выражены слабо, рефлексы снижены. Сознание не нарушено, отмечаются подавленное настроение, апатия, сонли­вость. СМЖ вытекает под небольшим давлением, прозрачная, цитоз (40. . 100) • 106/л за счет лимфоцитов, содержание белка нормальное или несколь­ко повышенное.

Поражение,!! и VIII пар черепных нервов может привести к значительному снижению зрения и слуха. Поражение подкорковых образовании мозга проявляется диэнцефальным синдромом. В случаях тяжелого течения могут наблюдаться менингомиелиты с развитием стойких параличей. Сравнительно тяжелым течением отличаются бруцеллезные арахноидиты Длительное хроническое течение болезни приводит к развитию неврозоподобных состояний, поражению периферических нервов (моно - и полиневриты, радикулиты).

При дифференциальной диагностике учитываются эпидемиологические предпосылки (контакт с животными), характерные клинические проявления бруцеллеза (микрополиаденит, гепатолиенальный синдром, поражение опорно-двигательного аппарата, половых желез). Для подтверждения диагноза ис­пользуются специфические методы: серологические реакции (Райта, РСК, РТГА и др.) и аллергическая проба Бюрне.

Сифилитические менингиты встречаются очень редко, обычно во вторичном периоде, реже в первичном и третичном Ранние сифилитические менин­гиты начинаются постепенно на фоне субфебрильной температуры, розеолезной или папулезной экзантемы, через 2...40 мес от начала болезни. Появляются нерезкие головные боли, головокружение, раздражительность, слабость, бессонница. Менингеальные симптомы выражены нерезко, решающее значение для диагностики имеет исследование СМЖ. Она вытекает под слегка повышенным давлением, прозрачная, бесцветная, регистрируется небольшой цитоз, содержание белка может быть увеличено Заподозрить сифилитическую природу в этих случаях можно по наличию других проявлений сифилиса (твердый шанкр, длительно сохраняющаяся сыпь и др )

В третичном периоде (через 3.. 4 года после заражения) могут развиваться различные сифилитические поражения нервной системы Чаще встречается базальный гуммозный менингит. Болезнь развивается при нормальной или субфебрильной температуре, характеризуется сильными головными болями, нарастающими в ночное время, поражением III, IV, VI пар черепных нервов. Патогномоничным является синдром Аргайлла Робертсона Температура тела нормальная, течение болезни хроническое, менингеальный синдром слабо выражен или отсутствует. В СМЖ—лимфоцитарный цитоз (150..1500). • 107/л, увеличенное содержание белка до 1 .2 г/л.

Подозрение на сифилитическую этиологию менингита может возникнуть на основании постепенного развития менингеального синдрома с ранним поражением черепных нервов и зрачковыми расстройствами, а также наличия других проявлений сифилиса. Диагноз подтверждается специфическими ис­следованиями (РИФ, реакция иммобилизации бледной трепонемы и др.).

Диагностический алгоритм вторичных серозных менингитов приведен на схеме 26.

ПЕРВИЧНЫЕ СЕРОЗНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

К первичным серозным менингитам (менингоэнцефалитам) относятся лимфоцитарный хориоменингит, токсоплазмозный менингоэнцефалит, клещевой и японский энцефалиты, туберкулезный менингит.

Острый лимфоцитарный хориоменингит составляет 2...5 % от всех серозных менингитов. У 60 % больных заболевание начинается как изолированный менингит или менингоэнцефалит. У 30 % больных появлению менингеального синдрома предшествуют высокая лихорадка в течение 4...6 дней и симптомы общей интоксикации. У 10 % больных менингеальный синдром развивается после начального периода в виде острого воспаления слизистых оболочек верхних дыхательных путей. Первоначальная лихорадка длится лишь 2...3 дня, затем после короткой ремиссии температура тела с ознобом снова повышается до более высоких цифр (39°С и выше), появляются сильная головная боль, рвота, боли в глазных яблоках, миалгия. В течение нескольких часов разви­вается менингеальный синдром — ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского. Нередко быстро нарастают признаки отека головного мозга (сомноленция вплоть до сопора), могут выявляться изменения на глазном дне, переходящие парезы глазных и мимических мышц. СМЖ вытекает под повышенным давлением (до 300...400 мм вод. ст.), прозрачная, реже опалесцирующая, цитоз до 2000 • 106/л с преобладанием лимфоцитов (70... 90%), повышается (в 2...4 раза) содержание белка, уровень сахара несколько снижен, хлоридов — без изменений. После люмбальной пункции состоя­ние больных существенно улучшается. У отдельных больных, кроме того, могут быть нерезко выраженные объективные признаки энцефалита: пирамид­ные знаки, парезы черепных нервов, чаще лицевого, снижение и неравномер­ность сухожильных рефлексов и др. Иногда наблюдается более тяжелое тече­ние болезни, при этом могут отмечаться признаки энцефаломиелита и полира-дикулоневрита, в крови выявляются небольшой лейкоцитоз, (9...10) • 106/л, повышение СОЭ.

У большинства больных температура нормализуется через 4...10 дней, менингеальные симптомы проходят через 6 ..15 дней (иногда сохраняются до 1 мес), СМЖ нормализуется через 15...35 дней. Очаговые выпадения (парезы и др.) также проходят относительно быстро

Однако описана и хроническая форма лимфоцитарного хориоменннгита. После острой формы (фазы) болезни наступает некоторое улучшение, но сохраняются и в дальнейшем нарастают общая слабость, головная боль, головокружение, снижение памяти, затем присоединяются поражения череп­ных нервов, парезы и параличи конечностей. Болезнь может длиться до 10 лет и заканчиваться смертью.

Клиническая диагностика лимфоцитарного хориоменингита очень трудна. Заподозрить болезнь можно при учете эпидемиологических данных (контакт с мышевидными грызунами, хомяками), клинических особенностей, состава СМЖ (преобладание лимфоцитов с первых дней болезни). Диагноз должен быть подтвержден лабораторно выделением вируса или выявлением нарастания титра специфических антител в 4 раза и более (с помощью РСК и других серологических реакций).