Менингиты и менингоэнцефалиты (стр. 5 )

Токсоплазмозный менингоэнцефалит может развиться у лиц с хроническим токсоплазмозом или даже с латентной инфекцией в результате ее генерализации, которая наступает при ослаблении иммунитета (лучевая терапия, использование иммунодепрессантов, цитостатиков, больших доз кортикостероидов, при СПИДе и др.). Повышается температура тела (до 39...40°С), появляются сильная головная боль, рвота, судороги, галлюцинации, менингеальный синдром. Нарушаются функции черепных нервов, развиваются парезы и параличи конечностей, афазия. В некоторых случаях менингит принимает под-острое течение, заболевание медленно прогрессирует по типу менингоэнцефа-лита с преимущественным поражением перивентрикулярной зоны. СМЖ вытекает под давлением 210...220 мм вод. ст. (2...2,2 кПа), иногда ксантохромна, цитоз (100...1000) • 106/л с преобладанием лимфоцитов, большое содер­жание белка (до 6 г/л). Из других проявлений болезни, имеющих значение для диагностики, можно отметить генерализованную лимфаденопатию, миозит, мезаденит, увеличение печени, хориоретинит, кальцинаты в головном мозге. В диагностике иногда используют обнаружение токсоплазм в СМЖ, а также серологические реакции (РСК и др.).

Клещевой энцефалит передается клещами и встречается в весенне-летний период. Инкубационный период 8...23 дня (чаще 10...12). Болезнь начинается внезапно с повышения температуры °С), появления головной боли, часто пульсирующего характера, озноба, тошноты, рвоты, болями в конечностях. У детей иногда бывают эпилептиформные приступы. У части больных могут быть продромальные явления (слабость, недомогание и др.). Лихорадка длится 2...10 дней. Отмечаются гиперемия лица, шеи, инъекция сосудов склер. Заболевание может протекать только с общеинфекционными проявлениями или же с синдромом серозного менингита, полиэнцефаломиелита, менинго-энцефалита.

При синдроме серозного менингита развиваются умеренная ригидность мышц затылка, симптомы Кернига, Брудзи некого, общая гиперестезия, нерав­номерность кожных и сухожильных рефлексов. Выражена общемозговая симптоматика (от оглушенности до комы).

Болезнь часто протекает в легких и стертых формах с коротким лихора­дочным периодом. Клинические формы с общемозговым и менингеальным синдромом протекают благоприятно. Тяжелые формы энцефалита протекают длительно (до 2 лет), часто с неполным восстановлением функций в периоде реконвалесценции и инвалидностью. Летальность составляет от 5 до 30 %. У 20 % больных развивается синдром полиэнцефаломиелита, обусловленный поражением нервных клеток передних рогов шейного отдела спинного мозга и ядер продолговатого мозга. Наиболее типичны вялые параличи и парезы шейно-плечевой мускулатуры (симптом «свисания головы»), поражение IX, X, XII пар черепных нервов, бульбарные расстройства (нарушения глотания, речи, дыхания), изредка развиваются восходящие параличи. У 14 % больных развивается гемипаретический синдром. Двигательные расстройства варьируют от легкого гемипареза до полного половинного паралича, наблюдается афазия моторного типа. Могут возникать эпилептиформные припадки, единичные или в виде эпилептического статуса.

СМЖ вытекает под давлением 150...250 мм вод. ст., прозрачная, плеоцитоз (12...100) • 106/л с преобладанием лимфоцитов (50...60%), количество белка повышено (0,5...2 г/л). Цитоз не коррелирует с тяжестью болезни, что указывает на второстепенную роль оболочечной реакции в сравнении с поражением вещества мозга. Цитоз может не превышать 10 • 106/л, а в периоде реконвалесценции даже несколько возрастать.

При исследовании периферической крови всегда обнаруживается лейкоцитоз (10...12) • 10 ^л с палочкоядерным сдвигом (до 10...12 %), лимфопения, эозинопения, повышение СОЭ. Лабораторным подтверждением диагноза служит выявление нарастания титра антител с помощью РСК, РПГА и реакции нейтрализации.

Японский (комариный) энцефалит встречается в СССР в южных районах Приморского края. Передается комарами, чем и обусловлена весенне-летняя сезонность данной инфекции. Инкубационный период продолжается 5...14 дней. Болезнь начинается остро быстрым повышением температуры тела до 40°С и выше, с ознобом, головной болью, рвотой. Отмечается выраженная инъекция конъюнктив. Развивается тяжелый диффузный менингоэнцефалит или энцефаломиелит с глубокими нарушениями сознания (до комы), судорогами, децеребрационной ригидностью, центральными параличами и парезами гемиплегического типа, иногда с бульбарными и псевдобульбарными расстройствами (нарушения речи, глотания, фонации). Через 7...10 дней темпе­ратура тела снижается, устанавливается субфебрилитет, после чего начинает­ся обратное развитие симптомов. Могут встречаться и легкие стертые формы болезни. Выявляют лейкоцитоз, повышение СОЭ. Давление СМЖ незначительно повышено, плеоцитоз от 30 до 100 • 106/л за счет лимфоцитов, содержание белка колеблется от 0,15 до 1,3 г/л. Диагноз основывается на эпидемиологических данных и симптомах менингоэнцефалита, подтверждается выделением вируса в остром периоде болезни из крови и спинномозговой жидкости. Используются серологические реакции (РСК, РПГА, нейтрализации).

Туберкулезный менингит и менингоэнцефалит составляют до 3% всех заболеваний туберкулезом (у взрослых). Характерным является постепенное развитие туберкулезного менингита_ В первые 7...14 дней отмечаются субфебрилитет, адинамия, астения, снижение интереса к окружающему, сонливость, сменяющаяся затем бессонницей, исчезает аппетит, появляются запор, рвота, вегетативно-сосудистые расстройства (красные пятна на теле — «пятна Труссо» и др.). К концу начального периода появляется брадикардия, сменяющаяся затем тахикардией, артериальное давление может повышаться. Появляется и постепенно нарастает головная боль постоянного характера в области лба и затылка. На 2...3-й неделе болезни головная боль становится очень резкой, усиливается при изменении положения тела и сотрясении. Температура тела достигает высоких цифр (38...39°С). Появляются и постепенно нараста­ют симптомы Кернига и Брудзинского, ригидность затылочных мышц, общая гиперестезия. Уже в начальном периоде отмечается поражение II, IV, III, VII пары, а в разгаре болезни — VIII, IX, Х пары черепных нервов. Могут развиваться гиперкинезы в виде крупного дрожания конечностей, парезы и параличи центрального, реже спинального и корешкового характера, расстройства речи в форме сенсорной, моторной или сенсомоторной афазии.

Важными в ранней диагностике туберкулезного менингита являются изменения СМЖ. Она вытекает под высоким давлением (300 мм вод. ст. и выше), прозрачная, иногда опалесцирующая, очень редко—мутная, цитоз (100... 300) • 106/л. В начальном периоде может быть значительное содержание нейтрофилов (30...50 %), в периоде разгара менингита цитоз лимфоцитарный до 500 • 106/л. Количество белка повышено до 0,6 г/л и выше, при хроническом течении болезни до 9...33 г/л. Снижается содержание сахара (в 2...2,5 раза) и хлоридов (в 1,5 раза). При отстаивании СМЖ через 12... 24 ч образуется нежная фибринная пленка (или сетка). Решающим в постановке диагноза являются обнаружение в СМЖ туберкулезных микобактерий, а также положительные результаты серологических и аллергологических методов распознавания туберкулеза.

ПЕРВИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Гнойные менингиты могут быть обусловлены бактериями, грибами и простейшими, подразделяют их на первичные и вторичные. К первичным при­нято относить менингиты (менингоэнцефалиты), возникшие как самостоятель­ные заболевания, к вторичным — как осложнение инфекционного гнойно-воспалительного процесса в других органах и системах.

Ведущими по частоте и тяжести являются первичные гнойные менингиты, вызванные менингококком, пневмококком и палочкой Пфейффера.

Менингококковый менингит (менингоэнцефалит) во время повышен­ной заболеваемости составляет до 80...90% от всех гнойных менингитов. Болеют чаще дети и лица молодого возраста, характерна зимне-весенняя сезонность. Заболеваемость повышается через 1...2 мес после формирования коллектива. Воротами инфекции является носоглотка, основной путь распространения возбудителя в организме — гематогенный.

Примерно у половины больных возникновению менингита предшествуют в течение 1...5 дней признаки назофарингита с субфебрильной или нормальной температурой тела. Менингит начинается, как правило, остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38...40°С. Появляются общая слабость, боли в глазных яблоках, особенно при их движении, затем головная боль в лобно-височных, реже в затылочной областях. Головная боль быстро нарастает, становится разлитой, мучительной, давящего или распирающего характера. Исчезает аппетит, возникают тошнота, повторная рвота, не приносящая больному облегчения, беспокоит жажда. Наблюдается повышенная чувствительность (гиперестезия) ко всем видам внешних раздражителей, в том числе к световым (светобоязнь) и к звуковым (гиперадузия). Наблюдаются вялость, заторможенность, оглушенность, нарушение сна (бессонница ночью, сонливость днем).

В первые часы болезни отмечается вначале оживление. затем понижение брюшных, периостальных и сухожильных рефлексов, а также их неравномерность (анизорефлексия). Через 10...12 ч выявляются выраженная ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. К концу 1-х суток отмечается характерная менингеальная поза больного с запрокинутой головой и согнутыми в коленных и тазобедренных суставах ногами. Могут наблюдаться поражения черепных нервов (чаще VII, III, IV и VI пары, реже — IX, X, VIII и II пары). К концу 1-х — началу 2-х суток у лиц молодого возраста нарастают признаки отека-набухания головного мозга: появляются приступы психомоторного возбуждения, сменяющиеся сопорозным состоянием, затем — комой.

Признаки энцефалита выявляются у 1...1,5% больных. На фоне общемозговой симптоматики они выражены нерезко, выступают на первый план по мере уменьшения интоксикации и отека мозга. Определяется очаговая церебральная симптоматика, чаще в виде пирамидной недостаточности: парез мимической мускулатуры по центральному типу, выраженная анизорефлексия сухожилынлх и периостальных рефлексов, спастические геми - и парапарезы, реже — параличи с гипер - или гипестезией, координаторные нарушения. Очаговые нарушения вещества головного мозга выявляются также в виде поражения черепных нервов. Могут появляться корковые расстройства: расстройства психики, частичная или полная амнезия, зрительные и слуховые галлюцинации, эйфория или, наоборот, депрессивное состояние. При поздней диагностике и неправильном лечении возможно формирование синдрома эпендиматита или вентрикулита.