Менингиты и менингоэнцефалиты (стр. 8 )

Воспалительный процесс развивается подостро и хронически — в течение 2...12 мес и более. Менингеальный синдром развивается постепенно. Давление СМЖ повышено умеренно, цитоз от 30 до 300 . 10 ®/л (при длительном течении до 600) с некоторым преобладанием нейтрофилов (50... 60 %), содержание белка повышено (2...6 г/л). Очень характерна ксантохромия или примесь крови в СМЖ.

Изолированное поражение мягких мозговых оболочек бывает крайне редко, поэтому на первый план выступает симптоматика энцефалита, причем зависит она от локализации процесса. Часто возникают эпи - и субдуральные абсцессы и гематомы в области основания черепа. В диагностике абсцессов, кроме клинических показателей, большое значение имеют рентгенологический, энцефалографический, ультразвуковой и компьютерный методы исследования. В крови отмечаются резкая анемия, лейкопения, моноцитоз, тромбоцитопения, повышение СОЭ.

Лабораторное подтверждение диагноза осуществляется путем выделения культуры грибов рода Aspergillus при многократных посевах СМЖ и мокроты, применяются серологические исследования (РСК со специфическим антигеном), можно использовать внутрикожную аллергическую пробу с аспергил-лезным аллергеном.

При экзогенных глубоких микозах (кокцидиоидоз, бластомикозы, гистоплазмоз, нокардиоз), распространенных в местностях с сухим и жарким климатом, могут развиться менингиты и менингоэнцефалиты. Инфицирование происходит в результате вдыхания почвенной пыли, содержащей споры гриба. В клинической картине на первый план выступает поражение легких в виде обширных пневмоний, инфильтратов и образования каверн, что нередко при­нимается за проявления туберкулеза. Менингит, менингоэнцефалит, а иногда абсцессы головного мозга развиваются, как правило, на фоне клинически выраженного генерализованного микоза, протекают исключительно тяжело, с высокой летальностью.

Кокцидиоидомикозный менингоэнцефалит развивается чаще в период разгара острой легочной или септической формы болезни, но иногда это происходит спустя 1...2 мес от начала инфекционного процесса.

Заболевание протекает тяжело, резко усиливается интоксикация, температурная кривая приобретает гектический характер с большими суточными размахами, ознобами и потами. Гематогенно возбудитель может заноситься в любой орган, где образуются воспалительные гранулемы (сходные по клеточному составу с туберкулезными) и инфильтраты с очагами кровоизлия­ний и некроза. Развиваются характерные поражения кожи, костей, кишечника и др.

Наиболее тяжело протекают септические процессы в центральной нервной системе, в особенности в головном мозге. Абсцессы чаще всего образуются на основании головного мозга и сопровождаются гнойным менингитом. Неред­ко кокцидиоидозный менингит развивается не сразу, а спустя несколько недель от начала заболевания, имеет подострое или хроническое, чаще рецидивирующее течение на протяжении нескольких лет. Вначале преобладают признаки токсического поражения нервной системы, затем постепенно развиваются признаки менингита. Появляются очень сильные головные боли, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского, при осмотре глазного дна — гиперемированные и застойные диски зрительных нервов. Часто наблюдаются симптомы очагового поражения головного и спинного мозга на разных уровнях.

СМЖ вытекает под давлением (до 600 мм вод. ст.), мутная, быстро свертывается, плеоцитоз (400...600) • 106/л (в периоде разгара болезни — нейтрофильного характера, при хронических формах сменяется лимфоцитарным), содержание белка всегда повышено (3...7 г/л), количество сахара и хлоридов снижено. При исследовании крови отмечаются резкое снижение гемоглобина, лейкоцитоз (15...20) • 106/л, нейтрофилез, лимфопения, повышение СОЭ (50...70 мм/ч).

Для подтверждения диагноза служит выявление или выделение культуры гриба Coccidioides imrnitis из СМЖ (посевы на среду Сабуро), выполняются серологические реакции (РСК со специфическим антигеном, диагностический титр 1:4...1:32), ставится внутрикожная аллергическая проба с кокцидиоидином.

Бластомикозные менингиты и менингоэнцефалиты развиваются при североамериканском бластомикозе Джилкрайста и южноамериканском бластомикозе (паракокцидиоидомикозе) Лутца—Сплендора— Алмеида. Клинические проявления, в том числе и поражения нервной системы, весьма сходны с кокцидиоидомикозом. Этиологическая расшифровка диагноза осуществляется путем выделения из спинномозговой жидкости гриба Blastomyces dermatitidis или Paracoccidioides (Blastomyces) brasiliensis.

Нокардиозные энцефалиты и менингоэнцефалиты возникают при генерализации процесса на фоне прогрессирующих легочных форм заболевания. Генерализация процесса может происходить через различное время (от 1,5 до нескольких месяцев). Состояние больного ухудшается, сохраняется высокая лихорадка, усиливается слабость, нарастают признаки сегментарной или долевой пневмонии с экссудативным плевритом, на грудной клетке могут формироваться подкожные абсцессы. Состояние боль­ного еще более ухудшается, лихорадка становится гектической с ознобами и потами, увеличиваются печень и селезенка. На этом фоне появляются абсцессы в различных органах.

Чаще абсцессы образуются в головном мозге. Развитию абсцессов предшествует ряд стадий. В начальном периоде как проявление гнойного энцефалита развиваются общемозговые явления: упорная головная боль, усиливаю­щаяся при кашле и малейшем физическом напряжении, вялость, сонливость, оглушенность. По мере развития гранулематозного процесса, воспалительной инфильтрации и формирования инкапсулированной полости с гнойным содержимым состояние больного ухудшается, появляется рвота по утрам. Характерна брадикардия. Могут развиваться нарушения координации, гиперкинезы, эпилептиформные припадки. При формировании абсцесса общемозговые симптомы уменьшаются в своей интенсивности. Для топической диагностики используются специальные методы: ангиография, пневмоэнцефалография, компьютерная томография, ультразвуковое исследование и др. При близости воспалительного очага к мозговым оболочкам появляются менингеальные симптомы. Усиливается головная боль, появляются общая гиперестезия, ри­гидность затылочных мышц, симптомы Кернига и Брудзинского. При базаль-ных менингитах развиваются парезы черепных нервов. СМЖ вытекает под давлением, цитоз (20...200) • 106/л, содержание белка повышается, сахара не изменяется. При исследовании крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, лимфопения, повышение СОЭ. Этиологический диагноз устанавливают после выявления из СМЖ и мокроты гриба Nocardia asteroides (посев на среду Сабуро).

Гистоплазмозные энцефалиты и менингоэнцефалиты также развиваются на фоне острых или хронических форм диссеминированного процесса, которым предшествовали острые и затяжные формы легочного гистоплазмоза. Тяжелые легочные формы характеризуются очень резкой интоксикацией, высокой лихорадкой в течение 2...6 нед, затяжным течением процесса (до 1 года) с физикальными признаками хронической пневмонии. При диссеминации процесса появляются клинические признаки септического состояния, и на этом фоне возникают множественные вторичные очаги. Патогенез и клиническое течение гистоплазмозного энцефалита и менингоэнцефалита имеют сходство с таковыми нокардиозного. Для подтверждения диагноза используют выделение гриба Histoplasma capsulatum из СМЖ, мокроты и других материалов. Используют также РСК, а также внутрикожную пробу с гистоплазмином.

Амебиазные менингоэнцефалиты развиваются как позднее осложнение кишечного амебиаза, встречаются очень редко. Гематогенно амебы заносятся в головной мозг, что приводит к развитию энцефалитических очагов и амебных абсцессов. У больных постепенно нарастают головные боли, тошнота, рвота. Температура субфебрильная, симптомы интоксикации выражены слабо, появляются и постепенно усиливаются общемозговые и очаговые симптомы, которые зависят от локализации абсцессов и степени поражения мозговых центров. При расположении очага поражения вблизи мозговых оболочек развиваются признаки гнойного менингита с повышением температуры тела, сильной головной болью, появлением ригидности затылочных мышц, симптомов Кернига и Брудзинского, поражением черепных нервов. Давление СМЖ повышено, цитоз нейтрофильный, значительно увеличено содержание белка. В гемограмме нейтрофильный лейкоцитоз (15...30) • 109/л, повышение СОЭ.

Для топической диагностики используют специальные методы (ультразвуковое исследование, ангиографию и др.). Заподозрить амебиазную этиологию помогают эпидемиологические данные (пребывание в эндемичной по амебиазу местности за 2...6 мес до появления менингоэнцефалита), указание в анамнезе на затяжную диарею с признаками колита и без выраженной общей интоксикации, выявление у больного поражений толстой кишки, печени (гепатит или абсцесс печени). Для подтверждения диагноза при наличии колита исследуют кал на дизентерийные амебы. Можно подтвердить диагноз серологически с помощью реакции непрямой иммунофлюоресценции (диагностический титр 1:80 и выше), которая дает положительные результаты у 100% больных осложненными формами амебиаза. Менее информативна РНГА со специфическим диагностикумом, так как она дает положительные результаты и у лиц, ранее перенесших амебиаз.