Менингиты и менингоэнцефалиты (стр. 6 )

Наиболее частым и грозным осложнением менингококкового менингоэнцефалита у лиц молодого возраста является отек-набухание головного мозга (у 6,5%), нередко в сочетании с инфекционно-токсическим шоком. У лиц пожилого возраста отек-набухание мозга развивается позже — к 4...5-му дню болезни при явлениях постепенно нарастающей церебральной гипертензии и инфекционно-токсической энцефалопатии. У детей доминируют клинические признаки менингококкемии и стремительно нарастающей интоксикации. Менингеальный симптомокомплекс менее выражен, важное диагностическое зна­чение у детей раннего возраста имеют симптомы напряжения и выбухания большого родничка и симптом «подвешивания» Лессажа. Тромбогеморрагический синдром и инфекционно-токсический шок могут развиться уже через 10...20 ч от начала болезни. Нередко отмечаются кровоизлияния в надпочеч­ники (синдром Уотерхауса — Фридериксена), сердце (эндокардит, перикардит, миокардит) и другие органы и ткани У ослабленных детей может развиться субдуральный выпот.

Люмбальная пункция и результаты исследования спинномозговой жидкости не всегда сразу вносят полную ясность в диагноз. В первые часы болезни может выявиться только повышение давления (у 25%) или признаки серозного менингита (у 75 %). Поэтому при ухудшении состояния больного пункцию необходимо повторить через 6...8 ч Гнойные изменения СМЖ выявляются через 10...12 ч от начала болезни, ее давление повышено до 500...600 мм вод. ст (4,9...5,8 кПа). СМЖ мутная, резко увеличен цитоз — (от 1000 до 15000) * l06/л и более — с явным преобладанием нейтрофилов (90 .100 %), повы­шено содержание белка до 1...3 г/л, а в тяжелых случаях до 10 ..15 г/л и более. В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз с резким сдвигом формулы влево, со 2-го дня значительно повышается СОЭ.

Существенную роль в клинической диагностике менингококкового менингита играет его сочетание с менингококкемией, развивающейся в первые часы генерализации инфекции (у лиц молодого возраста — в 30 ..45%, у детей — в 70...90% случаев). Решающее значение имеет бактериологическое исследование. Бактериоскопически менингококк выявляется в мазках осадка ликвора при окраске по Граму у 70...80% больных в виде грамотрицательных бобовидных диплококков, обращенных вогнутостью друг к другу, расположен­ных вне и внутриклеточно, а также в препаратах мазков крови и в толстой капле крови. Для выделения менингококка делают посев СМЖ крови (при менингококкемии) и слизи с задней стенки глотки на питательные среды. Посевы материала нужно проводить по возможности до начала этиотропной терапии и сразу же после взятия материала, так как менингококки очень нестойки во внешней среде. Хранить СМЖ можно в термостате при 37°С не более 12 ч. При доставке в лабораторию ее необходимо предохранять от охлаждения. Используются и серологические методы для ретроспективной диагностики.

Пневмококковый менингит и менингоэнцефалит встречаются обычно в виде спорадических заболеваний, составляют 20...30 % от всех гнойных менин­гитов. Болеют чаще дети раннего возраста и лица старше 40 50 лет. Пневмококковый менингит чаще встречается как первичный, способствуют развитию менингита старые травмы черепа. В этих случаях респираторные заболевания часто даже в отдаленные сроки после травмы приводят к развитию пневмококковых менингитов. Лишь в некоторых случаях диагностируются пневмония, трахеобронхит, гнойный отит, предшествующие менингиту или возникшие одновременно с ним.

Клиническая картина пневмококкового менингита имеет сходство с прояв­лениями менингококкового менингита. Отличительными особенностями являются большая частота (до 80 %} поражения тканей мозга (менингоэнцефалит) и отсутствие признаков бактериемии (геморрагической сыпи) Заболевание начинается остро, рано, и очень часто — у 60. 70 % больных — наблюдаются потеря сознания, клоникотонические судороги, поражения черепных нервов, моно - и гемипарезы В отличие от менингококкового менингита очаговые поражения нервной системы появляются уже на 1 2-й день болезни. Кроме типичной острой формы, у детей грудного возраста возникает молниеносная форма. При поздно начатом лечении или неадекватной терапии возможно затяжное и рецидивирующее течение болезни Спинномозговая жидкость очень мутная, часто зеленоватая (при менингококковом менингите она напоминает воду, забеленную молоком), регистрируются нейтрофильный плеоцитоз (500...1500) • 106/л и значительное увеличение количества белка (1...10 г/л), снижение уровня сахара.

При бактериологическом исследовании ликвора можно обнаружить пневмококки — грамотрицательные диплококки ланцетовидной формы, расположенные внеклеточно.

Первичный амебный менингоэнцефалит наблюдается очень редко. Болезнь развивается внезапно, вначале появляются признаки фарингита, затем сильные головные боли, температура тела повышается до высоких цифр, присоединяется рвота, появляются и бурно нарастают нарушения сознания (оглушенность — сопор — кома). При обследовании выявляются признаки острого гнойного менингита в сочетании с очаговой симптоматикой, связанной с развитием энцефалита. Давление СМЖ повышено незначительно, цитоз до (500...1000) • 106/л нейтрофилов, белка 6...12 г/л; по сравнению с бактериальными менингоэнцефалитами уровень белка выше, а плеоцитоз ниже. При микроскопии ликвора можно обнаружить амеб. При исследовании крови выяв­ляются высокий нейтрофильный лейкоцитоз, повышенная СОЭ.

Распознавание затруднено из-за редкости заболевания и малой осведомленности о нем врачей. В большинстве описанных случаев диагноз устанавливался посмертно. Диагностическое значение имеют эпидемиологические данные (купание больных за 3...7 дней до заболевания в пресноводных водоемах с илистым дном, где обитают свободноживущие амебы, сезонность: июль — август). Без этиотропного лечения амфотерицином. В течение болезни бурное с летальным исходом (свыше 90 %) на 2...7-й день болезни.

Для паразитологического подтверждения диагноза необходимо выделение культуры амеб родов Naegleria или Acanthamoeba. С этой целью СМЖ, а также кусочки тканей головного мозга (посмертно) высевают на агар, засе­ленный бактериями. Используются также культуры тканей, применяется метод интрацеребрального заражения мышей. Разработаны серологические методы диагностики (РСК, РФА).

Пфейфферовскнй менингит (инфлюэнц-менингит). Заболевают, как правило. дети в возрасте до 2...3 дет, редко молодые лица. Болезнь выявляется у б...30%детей, больных гнойными менингитами. Возбудитель — палочка Пфейффера (Haemophilus influenzae), часто обитает на слизистой оболочке верхних дыхательных путей у здоровых людей и при снижении сопротивляемости организма может вызывать различные заболевания — пневмонию, менингит и др.

У детей начало заболевания чаще подострое: постепенно нарастает температура тела, появляются нерезко выраженные оболочечные симптомы, головная боль, тошнота, рвота, определяются очаговые неврологические симптомы, периодически возникают судороги. Болезнь обычно принимает затяж­ное течение, с волнообразными периодами ухудшения и улучшения, что заставляет проводить дифференциальную диагностику с туберкулезным ме­нингитом. Могут выявляться признаки обезвоживания, синдром церебральной гипотензии и симптомы субдурального выпота. Изредка у детей наблюдаются острые септические формы инфлюэнц-менингита с летальным исходом на 2... 3-й день болезни.

У лиц молодого возраста наблюдается острая форма гнойного менингита, развивающегося на фоне клинической картины септицемии. При этом у больных отмечается высокая лихорадка, конъюнктивит, бронхит, пневмония, гепатолиенальный синдром. Гнойный менингит развивается с 1...2-го дня болезни. Назначение пенициллина терапевтического эффекта не оказывает. Использование ампициллина или левомицетина сукцината приводит сначала к исчезновению воспалительных изменений в мозговых оболочках, признаки септицемии исчезают на 3...5 дней позже. При исследовании крови выявляется высокий лейкоцитоз — (10...30) • 106/л — с резким ядерным сдвигом влево, повышение СОЭ. СМЖ мутная, зеленоватого цвета, цитоз (1000...2000) * 106/л и более за счет нейтрофилов, белок повышен до 1,5...3 г/л.

Большое дифференциально-диагностическое значение имеет диссоциация между высокой степенью помутнения СМЖ и относительно небольшим цитозом (помутнение связано с огромным количеством возбудителей — гёмофильных палочек, которые обнаруживаются бактериоскопически). Для получения культуры микробов-возбудителей используются посевы на питательные среды, содержащие кровь (кровяной агар и др.). Диагноз подтверждается бактериологически.

ВТОРИЧНЫЕ ГНОЙНЫЕ МЕНИНГИТЫ

(МЕНИНГОЭНЦЕФАЛИТЫ)

Бактериальные осложнения при болезнях ЛОР-органов. Гнойные менингиты могут развиться при отитах, синуситах и др. При этом бактериальная инфекция проникает в мозговые оболочки контактным или сегментарно-васкулярным путем. Чаще отмечаются отогенные менингиты при хроническом, реже — при остром воспалении среднего уха. Различают лабиринтогенный и тимпаногенный менингиты. В первом случае воспалительный процесс распространяется из среднего уха во внутреннее, а из последнего через внутренний слуховой проход в субарахноидальное пространство. Вовлечение в процесс лабиринта клинически проявляется отсутствием слуха и калорических реакций и требует особого внимания, так как оно служит предвестником воз­никновения менингита. Тимпаногенный путь распространения инфекции лежит через щели в tegmen tympani, существующие для прохождения кровеносных сосудов. Значительную роль играют вновь образованные сообщения между полостью среднего уха, придаточных пазух носа и мозговыми оболочками вследствие разрушения костей.

Клиническое течение менингитов может быть различным. В некоторых случаях, особенно у детей, при остром отите или синусите возникает менингизм, который быстро проходит после удаления гноя из уха и придаточных пазух носа. При остром гнойном среднем отите менингит развивается стремительно: внезапно появляются сильные головные боли, температура тела поднимается до 39...40°С, бывает упорная рвота. Больные нередко быстро впадают в бес­сознательное состояние. Резко выражен менингеальный синдром. Иногда уже в первые часы развития менингита обнаруживаются застойные диски зрительных нервов. СМЖ мутная, цитоз (2000...7000) • 106/л и более (за счет нейтрофилов), содержание белка повышено (0,3...5 г/л). В крови нейтрофильный лейкоцитоз, значительно повышенная СОЭ. Исход заболевания при тяжелом течении и отсутствии адекватной терапевтической и хирургической помощи может быть летальным уже через 24...48 ч.