Ветеринарная токсикология (стр. 41 )

Подавляющее число микотоксинов являются экзотоксинами, т.е. выделяются в субстрат, на котором растет гриб, а не удерживаются в структуре последнего. Микотоксины могут оставаться в корме в течение длительного времени после гибели образовавшего их гриба. Поэтому внешний вид корма не всегда может служить критерием его безопасности. Микотоксины - низкомолекулярные соединения. Они устойчивы к высоким температурам, не разрушаются при обработке горячим паром, сушке, длительном хранении, действии кислот и щелочей. Макроорганизм не вырабатывает против них антитела, т.е. животные и человек на протяжении всей жизни остаются чувствительными к микотоксинам.

Наиболее распространенными микотоксикозами среди животных является: аспергиллотоксикозы, стахиботриотоксикоз, фузариотоксикозы, дендродохиотоксикоз, миротециотоксикоз, клавицепстоксикозы, пенициллотоксикозы, ризопусотоксикоз, токсикозы вызываемых головневыми грибами.

Аспергиллотоксикозы.

Группа болезней сельскохозяйственных животных, птиц и рыб, развивающихся при поедании кормов, пораженных грибами из род аспергиллюс. Известно около 20 различных видов токсикогенных грибов из этого рода.

Возбудители. Наиболее распространенными (часто встречающимися) являются: Aspergillus niger, A.fumigatus, A.flavus и A.parasiticus. Они выделяют различные микотоксины, под общим названием афлотоксины, которые обладают похожим действием на организм животных.

A.niger продуцирует два микотоксина: афлотоксин и охалатес.

A.fumigatus продуцирует целый ряд ядовитых токсинов: афлотоксин, фумитреморгины А, В, С, глиотоксин, аспергилловую и коевую кислоты, фумагатин, фумитоксин А-Д и др.

А.flavus вырабатывает коевую кислоту, афлотоксины B1, B2, G1, G2, H1, H2 и др., рубратоксин А, В, стеригматоцистин, охалатес и др.

А.parasiticus - афлотоксин В1, В2 и др., а также стеригматоцистин.

Токсикологическое значение. Токсикозу подвержены все виды животных. Наиболее чувствительны к афлотоксинам поросята до 3-х месячного возраста и цыплята. Менее чувствительны свиньи на откорме, свиноматки, КРС. Летальной дозой афлотоксинов является 0,001-0,002 г на 1 кг ж.м. Усугубляет течение аспергиллотоксикозов авитаминозы и дефицит белка в рационе. Основной причиной отравления животных является поедание кормов, пораженных токсинами патогенных грибов.

Токсикодинамика. Афлотоксины обладают местным раздражающим действием, они вызывают воспалительные реакции различной степени на слизистых оболочках ж.к.т.. После всасывания нарушают синтез нуклеиновых кислот и белка, повышается активность щелочной фосфотазы, в результате чего развивается жировая и зернистая дистрофия. Кроме того, афлотоксины обладают концерогенным, тератогенным и мутагенным действием.

Клинические признаки. У свиней заболевание протекает в острой, подострой и хронической формах.

Острый аспергиллотоксикоз характеризуется кратковременным возбуждением, повышением рефлекторной возбудимости, нарушением координации движение, мышечной дрожью, судорожным состоянием. Отмечается нарушение пищеварения (поносы), тахикардия, возможны парезы

При подостром течении отмечают слабое общее угнетение, нарушение пищеварения - снижение аппетита, обильная саливация, сильные поносы, угнетение дыхания и сердечной деятельности.

При хроническом токсикозе характерно отставание в росте и развитии поросят, снижение прироста массы, нарушение пищеварения (поносы, запоры). У свиноматок могут быть аборты, рождение мертвых плодов и др.

У КРС отравление характеризуется общим угнетением, слабостью, шаткой походкой, желтушностью слизистых оболочек, снижением аппетита, нарушением пищеварения (у телят поносы), саливацией, носовыми истечениями, болезненным кашлем. У коров возможны аборты. Пульс и дыхание учащены.

У лошадей отмечается угнетение, мышечная дрожь, учащение пульса и дыхания. нарушение пищеварения - отказ от корма, усиление перистальтики, колики, понос (фекальные массы покрыты слизью с примесью крови). Видимые слизистые оболочки гиперемированы, часто с желтушным оттенком. Температура тела повышена.

У овец отравление характеризуется общим угнетением, пониженным аппетитом, саливацией, гипотонией и атонией преджелудков с последующей тимпанией рубца. Отмечается также усиленное мочеотделение, мышечная дрожь, судороги.

У птиц клинические симптомы проявляются в зависимости от возраста. При остром течении молодняк птицы может погибать очень быстро без клинического проявления. Если птица болеет более длительное время, то у молодняка отмечают угнетенное состояние, малоподвижность, нарушение координации движений, взъерошенность оперения, отсутствие аппетита, иногда диарею. Выражен цианоз гребня и сережек.

Патологоанатомические изменения. При остром течении токсикоза у свиней, на вскрытии отмечают: катарально-геморрагический, с некротическими очагами, гастроэнтерит; серозный лимфаденит брыжеечных узлов; геморрагический диатез; жировую дистрофию печени; венозную гиперемию и отек легких. При хроническом течении характерно истощение и желтушность трупов.

У абортированных плодов овец отмечают некротические узелки на коже, отечность подкожной клетчатки, кровоизлияния на слизистых оболочках ж.к.т., жировую дистрофию печени, желтуху.

Диагностика. Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинической картины, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. В первую очередь из рациона исключают пораженные корма. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого при помощи слабительных (натрия или магния сульфат, касторовое масло). Перед дачей слабительных внутрь вводят адсорбенты. Позже вводят обволакивающие средства (отвар семени льна, крахмальную слизь и др.). Назначают также симптоматическое лечение ( сердечные средства, противосудорожные, успокаивающие). Внутривенно растворы глюкозы. Профилактика сводится к контролю за скармливанием концентрированных и грубых кормов. Концентрированные корма обрабатывают 15% раствором аммиака.

Охратоксикоз - заболевание животных, возникающее при скармливании кормов, содержащих охратоксины. Впервые заболевание зарегистрировано в 1969 г.

Возбудители. Основными продуцентами охратоксинов являются:

Aspergillus ochraceus - продуцирует охратоксины А, В, С, Д, афлотоксин, патули и пеницилловую кислоту;

Penicillum viridicatum - вырабатывает охратоксины А, В, С, Д, виридикатин, цитринин, афлотоксин, пеницилловую и микофеноловую кислоты.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными животными к охратоксинам являются свиньи, собаки и птица. Экспериментально охратоксикоз воспроизведен у КРС, свиней, птиц, собак и лобораторных животных. В естественных условиях заражение происходит при поедании кормов, пораженных токсиногенными грибами.

Токсикодинамика. Охратоксины обладают местным раздражающим действием на слизистые оболочки и приводят к развитию воспалительных реакций. После всасывания они оказывают сильное нефротоксическое и несколько слабее гепатотоксическое действие. Кроме того, они обладают тератогенным действием. Высокая нефротоксичность приводит к некрозу проксимальных канальцев почки. Имеются сведения, что охратоксины обладают иммунодепрессивным действием.

Клинические признаки. Чаще токсикоз протекает в хронической форме. Характеризуется снижением аппетита, потерей прироста массы тела. Кроме этого, отмечается угнетенное состояние, полиурия. У свиноматок наступают аборты, высокая смертность эмбрионов, рождение нежизнеспособного молодняка. В крови больных животных увеличивается количество общего белка, мочевины, а также повышается активность щелочной фосфотазы.

У птиц при охратоксикозе отмечают замедление роста, снижением прироста живой массы, яйценоскости и уменьшение размера яиц кроме того, наблюдается энтерит и острый нефроз.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов свиней отмечают: катаральный гастроэнтерит, катарально-геморрагический нефрит, жировую и зернистую дистрофию печени. У птиц - жировую дистрофию печени, кровоизлияния, уменьшение фабрициевой бурсы. При гистоисследовании устанавливают некроз проксимальных канальцев почек, десквамацию эпителиальных клеток, разрост соединительной ткани в корковом слое.

Диагностика. Диагноз ставится с учетом анамнеза, клинических симптомов, патологоанатомических изменений и микотоксикологических исследований.

Лечение и профилактика. Лечение аналогично как при аспергиллотоксикозах. С профилактической целью не следует допускать к скармливанию недоброкачственные содержащие охратоксины корма.

Стахиботриотоксикоз

Заболевание сельскохозяйственных животных, возникающее при поедании недоброкачественных кормов, пораженных грибом стахиботрис альтернонс. Заболевание известно очень давно.

Возбудитель - гриб стахиботрис альтернанс (Stachibotrys alternans) широко распространен в природе, выделен в различных странах. В естественных условиях гриб поражает солому, сено, мякину, семена бобовых, кукурузы хранящихся при повышенной влажности. Пораженные корма чернеют, как бы покрываются сажистым налетом. Стахиботрис альтернанс продуцирует 2 токсина - сатратоксин Д и реридин Е. В чистом виде это порошки нерастворимые в воде, устойчивы к действию высоких температур ( t0 +120 в течение 2-х часов токсичности не снижает), свету, ультрафиолетовому облучению, минеральным и органическим кислотам. Чувствительны микотоксины к действию щелочей.

Токсикологическое значение. Наиболее чувствительными к заражению являются лошади, несколько меньше болеют КРС. овцы и свиньи. Экспериментально стахиботриотоксикоз воспроизведен у лошадей. КРС. овец, свиней, собак и лабораторных животных. В естественных условиях животные заражаются при поедании пораженных грибами кормов (грубых и концентрированных), при использовании пораженной подстилки. Поросята сосуны заражаются при сосании больных свиноматок.

Токсикодинамика. Микотоксины стахиботрикса обладают местным и общим действием. Проникая в организм энтерально с пораженными кормами они в начале вызывают первичные воспалительно-некротические процессы и этим способствуют внедрению грибка в организм. Местное - раздражающее и прижигающее действие приводит к развитию лейкопении, повышают порозность сосудов - развивается геморрагический диатез, приводит к развитию некротических очагов в различных органах и тканях. При длительном поступлении микотоксинов в организм снижается общая резистентность, подавляется иммунологическая резистентность, может развиваться неспецифическая микрофлора, результатом чего может быть возникновение вторичных заболеваний (сепсис и т.д.). Кроме этого, микотоксины угнетают ЦНС, нарушают обильные процессы в организме.