ВЫВОДЫ

 

1.        Ранними проявлениями хронических расстройств мозгового кровообращения у пациентов с СД 2 типа в отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики могут являться легкие когнитивные нарушения, выявление которых необходимо, в связи с повышенным риском их прогрессирования до стадии тяжелого когнитивного дефицита.

2.        Когнитивные расстройства у пациентов с СД 2 типа без инсульта в анамнезе заключаются в ослаблении внимания, снижении темпа психической и речевой активности, нарушении зрительно-пространственных функций и вторичных нарушений памяти. Данные нарушения укладываются в рамки легких когнитивных расстройств нейродинамического характера. При увеличении длительности течения СД 2 типа отмечается нарастание замедления скорости психомоторных реакций, зрительно-пространственных нарушений и снижения памяти, при этом ухудшение когнитивных функций происходит независимо от возраста и длительности АГ и показателей дислипидемических нарушений.

3.        Наличие СД 2 типа ассоциировано с большей частотой выявления диффузного поражения белого вещества головного мозга. Наиболее выраженные изменения головного мозга у больных с СД 2 типа выявляются в перивентрикулярном веществе и в области периваскулярных пространств. С увеличением длительности СД 2 типа отмечается прогрессирование изменений в перивентрикулярном белом веществе головного мозга. В прогрессировании перивентрикулярного лейкоареоза при длительно текущем СД 2 типа наибольшую роль играет АГ. Выраженность субкортикального лейкоареоза и расширения периваскулярных пространств с увеличением длительности СД 2 типа нарастает незначительно. Прогрессирование субкортикального лейкоареоза связано, главным образом, со старением; а в патогенезе прогрессирования расширения периваскулярных пространств при СД 2 типа, играют роль и сосудистые факторы (АГ), и дисметаболические нарушения (хроническая гипергликемия). Прогрессирование диффузных изменений белого вещества головного мозга ассоциировано с нарастанием нарушений памяти, внимания, психического темпа.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

4.        С увеличением длительности СД 2 типа отмечается повышение концентрации молекул сосудистой адгезии, что может отражать нарастание эндотелиальной дисфункции, играющей роль в патогенезе поражения головного мозга.

5.        Для пациентов с СД 2 типа и без диабета, имеющих признаки хронической сосудистой патологии головного мозга характерно выявление антиглиальных аутоантител к белку S-100 и глиофибриллярному кислому белку. Повышение уровня аутоантител к белку S-100 ассоциировано с выраженностью лейкоареоза и степенью расширения периваскулярных пространств головного мозга.

 

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

 

1.        При наличии активных жалоб пациентов с СД 2 типа на нарушения памяти или других когнитивных функций необходимо проведение нейропсихологического тестирования для раннего выявления когнитивной дисфункции.

2.        Использованные в работе шкалы и тесты являются простыми в применении и эффективными в отношении выявления негрубых когнитивных расстройств, позволяют оценить когнитивные функции в полном объеме и могут быть рекомендованы для использования при проведении нейропсихологического исследования у больных СД 2 типа.

3.        Применение методов нейровизуализации (МРТ) необходимо у пациентов с СД 2 типа при выявлении когнитивных нарушений для установления возможных причин развития когнитивной дисфункции.

4.        Определение концентрации молекул сосудистой адгезии может быть рекомендовано в качестве биохимического маркера сосудистого поражения головного мозга у больных СД 2 типа.

5.        Выявление патогенетической роли артериальной гипертензии, липидных нарушений, эндотелиальной дисфункции в развитии когнитивных расстройств при СД 2 типа позволяет рекомендовать применение сосудистых препаратов в схемах лечения пациентов с диабетом.

 

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

 

1.        , , Баcсэ Д.А., , Шестакова сосудистого риска, когнитивные расстройства и изменения картины МРТ головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Сахарный диабет. – 2006. - № 4. – с. 24-28.

2.        , , Умарова функции у больных сахарным диабетом 2 типа// Журнал неврологии и психиатрии им. . Инсульт. Мат 11 Всерос. Конгресса. – 2007. - с. 371.

3.        , , Шестакова нарушения метаболизма глюкозы на течение и исход острого ишемического инсульта// Сахарный диабет. – 2007. - № 4. – с. 18-21.

4.        , ,, , . Нарушение углеводного обмена у больных с острым ишемическим инсультом// Клиницист. – 2007. - № 6. – с. 21-26.

5.        , , . Хронические расстройства мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2-го типа// Клиницист. – 2007. - № 2. – с. 9-15.

6.        , , Бойко патогенетической терапии больных сахарным диабетом 2-го типа и дисциркуляторной энцефалопатией// Журнал неврологии и психиатрии им. . - 2008. - № 3. – с. 18-24.

 

Список сокращений:


 

АГ

 

- Артериальная гипертензия


АД

- Артериальное давление


БЛД

- Батарея лобной дисфункции


ДАД

- Диастолическое артериальное давлении


ИБС

- Ишемическая болезнь сердца


ИМТ

- Индекс массы тела


ЛПВП

- Липопротеиды высокой плотности


ЛПНП

- Липопротеиды низкой плотности


Ме

- Медиана


МРТ

- Магнитно-резонансная томография


РПВ

- Расширение периваскулярных пространств


САД

- Систолическое артериальное давление


СД 2 типа

- Сахарный диабет 2 типа


УКР

- Умеренные когнитивные расстройства


ЦНС

hs-CРБ

- Центральная нервная система

- С-реактивный белок


ICAM-

- Молекулы клеточной адгезии


GDS

- Шкала общего ухудшения когнитивных функций


GFAP

- Глиофибриллярный кислый протеин


HbA1с

- Гликированный гемоглобин


MMSE

- Краткая шкала оценки психического статуса


VCAM-1

- Молекулы сосудистой адгезии



 

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5