ВЫВОДЫ
1. Ранними проявлениями хронических расстройств мозгового кровообращения у пациентов с СД 2 типа в отсутствии выраженной очаговой неврологической симптоматики могут являться легкие когнитивные нарушения, выявление которых необходимо, в связи с повышенным риском их прогрессирования до стадии тяжелого когнитивного дефицита.
2. Когнитивные расстройства у пациентов с СД 2 типа без инсульта в анамнезе заключаются в ослаблении внимания, снижении темпа психической и речевой активности, нарушении зрительно-пространственных функций и вторичных нарушений памяти. Данные нарушения укладываются в рамки легких когнитивных расстройств нейродинамического характера. При увеличении длительности течения СД 2 типа отмечается нарастание замедления скорости психомоторных реакций, зрительно-пространственных нарушений и снижения памяти, при этом ухудшение когнитивных функций происходит независимо от возраста и длительности АГ и показателей дислипидемических нарушений.
3. Наличие СД 2 типа ассоциировано с большей частотой выявления диффузного поражения белого вещества головного мозга. Наиболее выраженные изменения головного мозга у больных с СД 2 типа выявляются в перивентрикулярном веществе и в области периваскулярных пространств. С увеличением длительности СД 2 типа отмечается прогрессирование изменений в перивентрикулярном белом веществе головного мозга. В прогрессировании перивентрикулярного лейкоареоза при длительно текущем СД 2 типа наибольшую роль играет АГ. Выраженность субкортикального лейкоареоза и расширения периваскулярных пространств с увеличением длительности СД 2 типа нарастает незначительно. Прогрессирование субкортикального лейкоареоза связано, главным образом, со старением; а в патогенезе прогрессирования расширения периваскулярных пространств при СД 2 типа, играют роль и сосудистые факторы (АГ), и дисметаболические нарушения (хроническая гипергликемия). Прогрессирование диффузных изменений белого вещества головного мозга ассоциировано с нарастанием нарушений памяти, внимания, психического темпа.
4. С увеличением длительности СД 2 типа отмечается повышение концентрации молекул сосудистой адгезии, что может отражать нарастание эндотелиальной дисфункции, играющей роль в патогенезе поражения головного мозга.
5. Для пациентов с СД 2 типа и без диабета, имеющих признаки хронической сосудистой патологии головного мозга характерно выявление антиглиальных аутоантител к белку S-100 и глиофибриллярному кислому белку. Повышение уровня аутоантител к белку S-100 ассоциировано с выраженностью лейкоареоза и степенью расширения периваскулярных пространств головного мозга.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
1. При наличии активных жалоб пациентов с СД 2 типа на нарушения памяти или других когнитивных функций необходимо проведение нейропсихологического тестирования для раннего выявления когнитивной дисфункции.
2. Использованные в работе шкалы и тесты являются простыми в применении и эффективными в отношении выявления негрубых когнитивных расстройств, позволяют оценить когнитивные функции в полном объеме и могут быть рекомендованы для использования при проведении нейропсихологического исследования у больных СД 2 типа.
3. Применение методов нейровизуализации (МРТ) необходимо у пациентов с СД 2 типа при выявлении когнитивных нарушений для установления возможных причин развития когнитивной дисфункции.
4. Определение концентрации молекул сосудистой адгезии может быть рекомендовано в качестве биохимического маркера сосудистого поражения головного мозга у больных СД 2 типа.
5. Выявление патогенетической роли артериальной гипертензии, липидных нарушений, эндотелиальной дисфункции в развитии когнитивных расстройств при СД 2 типа позволяет рекомендовать применение сосудистых препаратов в схемах лечения пациентов с диабетом.
СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ
1. , , Баcсэ Д.А., , Шестакова сосудистого риска, когнитивные расстройства и изменения картины МРТ головного мозга у больных сахарным диабетом 2 типа// Сахарный диабет. – 2006. - № 4. – с. 24-28.
2. , , Умарова функции у больных сахарным диабетом 2 типа// Журнал неврологии и психиатрии им. . Инсульт. Мат 11 Всерос. Конгресса. – 2007. - с. 371.
3. , , Шестакова нарушения метаболизма глюкозы на течение и исход острого ишемического инсульта// Сахарный диабет. – 2007. - № 4. – с. 18-21.
4. , ,, , . Нарушение углеводного обмена у больных с острым ишемическим инсультом// Клиницист. – 2007. - № 6. – с. 21-26.
5. , , . Хронические расстройства мозгового кровообращения у больных сахарным диабетом 2-го типа// Клиницист. – 2007. - № 2. – с. 9-15.
6. , , Бойко патогенетической терапии больных сахарным диабетом 2-го типа и дисциркуляторной энцефалопатией// Журнал неврологии и психиатрии им. . - 2008. - № 3. – с. 18-24.
Список сокращений:
АГ
- Артериальная гипертензия
АД
- Артериальное давление
БЛД
- Батарея лобной дисфункции
ДАД
- Диастолическое артериальное давлении
ИБС
- Ишемическая болезнь сердца
ИМТ
- Индекс массы тела
ЛПВП
- Липопротеиды высокой плотности
ЛПНП
- Липопротеиды низкой плотности
Ме
- Медиана
МРТ
- Магнитно-резонансная томография
РПВ
- Расширение периваскулярных пространств
САД
- Систолическое артериальное давление
СД 2 типа
- Сахарный диабет 2 типа
УКР
- Умеренные когнитивные расстройства
ЦНС
hs-CРБ
- Центральная нервная система
- С-реактивный белок
ICAM-
- Молекулы клеточной адгезии
GDS
- Шкала общего ухудшения когнитивных функций
GFAP
- Глиофибриллярный кислый протеин
HbA1с
- Гликированный гемоглобин
MMSE
- Краткая шкала оценки психического статуса
VCAM-1
- Молекулы сосудистой адгезии
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |


