К этой группе лекарственных средств относятся такие препараты как церебролизин, актовегин, кортексин. Сложность химического соединения данных препаратов определяет многогранную направленность действия. Метаболическая регуляция осуществляется за счет интенсификации аэробного и анаэробного гликолиза, снижения уровня лактаацидоза, стимуляции внутриклеточного синтеза белка, снижении продуктов перекисного окисления липидов. Нейромодулирующий эффект препаратов заключается в стабилизации функционирования клеточных мембран, способствующей поддержанию клеточного гомеостаза. Важным свойством является снижение повреждающего действия свободных радикалов, а также выброса нейротоксических веществ – глутамата и аспартата. Также одним из биохимических механизмов является инсулиноподобное действие: транспорт глюкозы увеличивается уже через час после введения препарата.

Под воздействием церебролизина, актовегина и кортексина увеличивается потребление кислорода и глюкозы, что ведет к увеличению энергетического статуса клетки и оказывает положительное влияние на ее метаболизм. Нейротрофическое действие характеризуется повышением переживаемости нейронов центральной нервной системы.

В качестве нейропротектора мы использовали препарат кортексин, обладающий тканеспецифическим воздействием на кору головного мозга, оказывающим церебропротекторное, ноотропное и противосудорожное действие. Препарат назначался в виде инъекций в дозе 10 мг, внутримышечно два раза в день в течение 10 дней.

В динамике было обследовано 40 пациентов с хронической ишемией головного мозга и 45 пациентов с инфарктом головного мозга. Каждая группа пациентов делилась на две подгруппы в зависимости от получаемого лечения (стандартная терапия; стандартная терапия + кортексин). В группе больных с хронической ишемией головного мозга стандартное лечение получали 20 пациентов и 20 пациентов получали дополнительно кортексин. В группе пациентов с инфарктом головного мозга стандартная терапия проводилась 25 больным. Остальные 20 пациентов данной группы получали в дополнение к стандартному лечению кортексин.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Таким образом, количество обследованных лиц в группе пациентов с хронической ишемией головного мозга и в группе пациентов с инфарктом головного мозга были сопоставимы для проведения дальнейшего исследования.

Оценка эффективности проводимого лечения основывалась как на клинических данных (оценка познавательной функции, шкала Renkin для оценки динамики восстановления функциональной активности пациентов, регресс неврологической симптоматики), так и на результатах современных высокоинформативных методах диагностики (оценка функциональной активности лейкоцитов и популяции лимфоцитов периферической крови).

В процессе лечения у больных с инфарктом головного мозга наблюдалась положительная динамика неврологической очаговой симптоматики в обеих группах.

При исследовании нейропсихологического статуса у пациентов с хронической ишемией головного мозга отмечалось повышение уровня интеллектуально-мнестических функций в обеих подгруппах без достоверных различий.

Таблица 2

Динамика неврологического статуса по шкале NIH у больных с инфарктом головного мозга

Проводимая терапия

Неврологический статус (баллы)

До лечения

После лечения

Стандартная терапия (n=25)

11,72 ± 0,12

9,9 ± 0,24*

Стандартная терапия + Кортексин (n=20)

11,59 ± 0,09

9,0 ± 0,29*

* различия в группах достоверны при p < 0,05

После курса лечения мнестико-интеллектуальный уровень у пациентов с инфарктом головного мозга группы, получавших кортексин составил 24,15±2,0 балла, а в группе пациентов, получавших стандартное лечение – 21,81±1,93.

Для оценки динамики восстановления функциональной активности и социальной адаптации пациентов с инфарктом головного мозга использовалась шкала Renkin.

При поступлении в стационар у пациентов с острой церебральной ишемией в обеих подгруппах отмечалась выраженное ограничение активности от средне-тяжелой степени (4 балла – неспособность пациента ходить и обслуживать себя без посторонней помощи) до тяжелой степени (5 баллов – прикованность пациента к постели, потребность в постоянной помощи сиделки и внимании).

После проведенного курса лечения уровень функциональной активности и социальной адаптации у пациентов, получавших кортексин был достоверно (p<0.05) выше чем у в подгруппе пациентов получавших стандартное лечение (2,76±0,23 и 3,64±0,56 соответственно).

У больных с хронической ишемией головного мозга при поступлении отмечалось достоверное по сравнению с контролем увеличение в гранулярных лейкоцитах количества азурофильных лизосомальных гранул в 1,3 раза. У больных с ишемическим инсультом головного мозга в остром периоде при поступлении количество азурофильных гранул, находится на уровне контрольных показателей (207,31±16,44)у. ед..

При проведении стандартного лечения в группе пациентов с хронической ишемией головного мозга регистрировалось снижение содержания лизосомальных гранул в клетках до (250,31±7,22)у. ед. У больных этой же группы получавших нейропротекторную терапию наблюдалось более выраженное снижение интенсивности флуоресценции (225,23±6,47) у. ед., отображающей содержание азурофильных гранул в клетке. Различие в данных подгруппах достоверно (p < 0,05).

В группе пациентов с инфарктом головного мозга головного мозга в обеих подгруппах содержание лизосомальных гранул в гранулярных лейкоцитах находилось на уровне контрольных показателей.

В процессе лечения у больных с цереброваскулярной недостаточностью отмечалось уменьшение интенсивности флуоресценции лизосомальных гранул в больших гранулярных лимфоцитах периферической крови, что свидетельствовало о снижении функциональной активности данных клеток и, соответственно, выраженности иммунного ответа при церебральной ишемии.

Таким образом, применение нейропротекторной терапии в комплексе лечебных мероприятий у больных с хронической ишемией головного мозга значительным образом улучшает состояние больных. Это выражается в уменьшении жалоб пациентов, регрессу общемозговой, микроочаговой, полушарной и мозжечковой симптоматики. Это подтверждается и объективными диагностическими методами исследования.

Рис.6 Динамика интенсивности флуоресценции лизосомальных гранул в больших гранулярных лимфоцитах периферической крови у пациентов с недостаточностью мозгового кровообращения при применении различных схем лечения.

При применении стандартной схемы лечения у пациентов с хронической ишемией головного мозга и инфарктом головного мозга регистрировалось незначительное уменьшение интенсивности флуоресценции азурофильных гранул в больших гранулярных лимфоцитах периферической крови (146,03±1,44 и 107,68±0,99 у. ед. соответственно).

У больных с острой и хронической ишемией головного мозга, получавших кортексин, отмечалось достоверное снижение содержания лизосомальных гранул в больших гранулярных лимфоцитах (72,02±1,48 и 92,39±0,86 у. ед соответственно) (рисунок 6).

Все вышеизложенное говорит о правильности выбранной нами тактики в обследовании и лечении больных с хронической ишемией головного мозга и инфарктом головного мозга.

ВЫВОДЫ

1.  Одной из особенностей клинической картины у больных с хронической ишемией головного мозга является наличие в 89,7% случаев мозжечкового синдрома (от легкого до умеренного), что значительным образом превышает наличие микроочаговой и полушарной неврологической симптоматики. У всех больных с хронической ишемией головного мозга выявлены общемозговые расстройства, что указывает на вовлечение в патологический процесс лобно-мезенцефальных и понто-церебеллярных связей, в то время как клиническая картина инфаркта головного мозга зависит, в основном, от локализации патологического очага.

2.  В группе больных с хронической ишемией головного мозга происходит увеличение количества лейкоцитов (в 1.3 раза), лимфоцитов с активированным хроматином (в 2 раза) и сопровождается повышенным синтезом нуклеиновых кислот с последующим избыточным синтезом белка, в том числе активных ферментов. Отмечается увеличение содержания азурофильных гранул, что свидетельствует о вовлечении иммунной системы в патогенез церебральной ишемии и предуготовлености организма к развитию острого нарушения мозгового кровообращения по ишемическому типу.

3.  В группе больных с ишемическим инсультом отмечается незначительное снижение количества лейкоцитов с активированным хроматином ниже контрольных показателей, происходит дегрануляция лейкоцитов и выброс лизосомальных ферментов в околоклеточное пространство, что подтверждает участие клеток лимфоидного ряда периферической крови в генезе нейровоспалительного процесса при острой церебральной ишемии. При анализе показателей сывороточных иммуноглобулинов достоверных изменений в крови больных с церебральной ишемией не было выявлено, что свидетельствует об отсутствии четко сформировавшегося очага аутоагресии у больных в остром периоде церебральной ишемии.

4.  Выявлена отчетливая связь функциональной активности лейкоцитов крови с клинической картиной заболевания и показателями системы гемостаза, что может служить методом дифференциальной диагностики больных с хронической ишемией и инфарктом головного мозга, а также объективным способом контроля за эффективностью и качества лечения.

5.  У больных с острой и хронической ишемией головного мозга, получавших пептидные ноотропы в качестве нейропротекторной терапии в ранние сроки госпитализации, отмечается достоверное снижение содержания лизосомальных гранул в больших гранулярных лимфоцитах. Применение нейропротекторной терапии в комплексе лечебных мероприятий у больных с хронической ишемией головного мозга улучшает состояние больных и снижает вероятность развития острого нейровоспалительного процесса.

ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

1.  Исследование функциональной активности лейкоцитов периферической крови с использованием автоматизированного метода цитологического анализа проточной цитофлуориметрии у больных с хронической ишемией и инфарктом головного мозга должно проводиться при поступлении больного в стационар, в процессе лечения и при выписке и должно служить методом дифференциальной диагностики, прогноза и оценки эффективности лечения.

2.  В комплекс лечебных мероприятий у больных с хронической ишемией головного мозга, наряду со стандартной терапией, уже при поступлении должны быть назначены пептидные ноотропные препараты – кортексин в дозе 10 мг внутримышечно 1 раз в сутки не менее 10 дней. Применение кортексина в комплексе лечения церебральной ишемии способствует регрессу общемозговой и очаговой неврологической симптоматики, уменьшает вероятность развития острого нейровоспалительного процесса и, как следствие, развития церебральной сосудистой катастрофы.

СПИСОК РАБОТ, ОПУБЛИКОВАННЫХ ПО ТЕМЕ ДИССЕРТАЦИИ

1.  Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз при различных формах мерцательной аритмии у больных с ишемическим инсультом / , , // Сб. трудов посв. 90 летию каф. нервн. бол. СГМУ и 35 летию отд. неврол. ЦРБ г. Балаково. Саратов, 2003., - С.93-95.

2.  Цитофлуориметрический мониторинг состояния лизосомального аппарата лейкоцитов цельной крови и популяции лимфоцитов у больных с нарушением мозгового кровообращения / , , Кравцов О. П. // Нейроиммунология. – 2004. - Том II, №2. - С. 119-120.

3.  Состояние перфузии мозгового кровотока и нейропротекторная терапия при гипертонической болезни / , , // Там же. - С. 53.

4.  Анализ состояния хроматина лейкоцитов цельной крови и популяции лимфоцитов, уровня сывороточных иммуноглобулинов у больных с цереброваскулярной патологией / , , // Медицинская иммунология. – 2004. – Т. 6.- №3-5. - С. 431.

5.  Оценка функциональной активности лимфоцитов крови методом ДНК-, РНК-цитометрии в норме и при цереброваскулярной патологии / , , // Материалы ХIX съезда физиологического общества им. . – 2004. - С. 242.

6.  Использование новых технологий в оценке иммунного гомеостаза в норме и при цереброваскулярной патологии / , , // Там же. - С. 239.

7.  Состояние перфузии, скорость мозгового кровотока и нейропротекторная терапия при артериальной гипертензии / Коноплева О. Н. // Современные аспекты диагностики и лечения заболеваний нервной системы. Мат. Всероссийской конференции. - Саратов,2004. – С.169-173.

8.  Влияние нейропротекторной терапии на мозговой кровоток при гипертонической болезни / , , // “Здравоохранение Башкортостана” Спецвыпуск № 5. Современные диагностические и лечебные технологии в неврологии. Материалы Республиканской научно-практической конференции, посвященной 80-летию профессора . - Уфа,2004. – С.48-53.

9.  Мозговая перфузия и нейропротекторная терапия при гипертонической болезни / , , // «Поленовские чтения»: Материалы юб. Всерос. научно-практическая конф. - СПб., 2006. – С. 134-135.

10.  Состояние лизосомального аппарата лейкоцитов цельной крови и популяции лимфоцитов у больных с цереброваскулярной патологией по данным проточной цитометрии. / , , Н // Иммунология. – 2006. - №2. - С.112-114.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4