Клиника приобретенного слабоумия (стр. 13 )

Представленная систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза в некоторой степени является шкалой, отражающей нарастание лежащих в их основе морфологически-деструктивных изменений и локальной акцентуации сосудистой патологии.

В динамике каждого из синдромов слабоумия сосудистого происхождения прослеживается тенденция к уменьшению удельного веса функциональных симптомов и усилению органически обусловленной симптоматики.

Соотношение этих двух рядов симптомов лежит в основе периодизации течения церебрального атеросклероза, протекающего с психическими нарушениями. Так, Ю. Е. Рахальский (1963) различает следующие периоды: I) начальный, функционально-органический с доклинической, пресклеротической и начальной клинической стадиями; 2) органический период со стадиями выраженных клинических проявлений (деменции) и терминальной.

В. М. Банщиков (1967) указывает, что следует учитывать трудность исключения органических моментов даже в начальной стадии заболевания и функциональных моментов в далеко зашедших случаях церебрального атеросклероза. В связи с этим при разработке периодизации течения церебрального атеросклероза он ориентируется главным образом на степень выраженности клинических проявлений заболевания и соответственно этому различает следующие периоды: скрытый, манифестный (т. е. период начала проявления), выраженных клинических явлений и заключительный, которому и свойственна деменция. При такой периодизации несколько условно разграничиваются заключительный период и период выраженных клинических явлений, для которого характерны психотические синдромы. Клиническая практика показывает, что сосудистые психозы нередко возникают у больных с признаками заметного интеллектуально-мнестического снижения.

Наши наблюдения показывают, что представление о слабоумии как проявлении лишь конечной стадии атеросклеротической энцефалопатии неправомерно. Такое представление приводит к статическому пониманию слабоумия, лишает его динамичности, процессуальности. Задача психиатра – как можно раньше определить наличие в клинической картине заболевания симптомов органического поражения. Это в известной мере определяет характер лечебных и реадаптационных мероприятий, решение вопросов трудовой экспертизы, прогноз заболевания.

Ряд признаков необратимого интеллектуально-мнестического снижения отмечается уже в начальной стадии заболевания. Этим обусловлено и существенное отличие атеросклеротической астении от астенических состояний иного генеза, которое заключается в наличии наряду с истощаемостью признаков инертности недостаточной подвижности основных нервных процессов. Такие данные мы получили при обследовании больных с начальным мозговым атеросклерозом с помощью корректурной пробы с переключением. Примером этого является и обнаруженная нами своеобразная динамика расстройств памяти при церебральном атеросклерозе, существенно отличающаяся от ослабления памяти при психогенных и соматогенных заболеваниях.

Можно говорить о трех стадиях формирования атеросклеротической деменции.

I стадия характеризуется сочетанием функциональных и деструктивных компонентов в клинической картине с явным преобладанием первых. Для нее свойственны резкие колебания в степени выраженности интеллектуальной и мнестической недостаточности, иногда даже в короткие промежутки времени, наличие ремиссий в течении заболевания.

При патопсихологическом обследовании больных в этой стадии на фоне отдельных суждений, свидетельствующих о достаточно сохранном уровне процессов обобщения и отвлечения, выявляются ошибочные решения заданий по типу непоследовательных суждений. В ходе опыта они корригируются либо врачом, либо самим больным, заметившим допущенную оплошность. В пробе на запоминание десять слов воспроизводятся после большего количества повторений, кривая запоминания характеризуется спадами, возникшими в связи с истощаемостью мнестической функции. Ассоциативная память не ослаблена.

II стадия – «кристаллизация» слабоумия. Явственно выступает органическая симптоматика в психическом статусе больного.

Патопсихологически определяется уже стойкое снижение уровня обобщения и отвлечения, однако еще в какой-то мере связанное с истощаемостью психических процессов, возможны различные способы выполнения задания. Диапазон этих колебаний невелик и даже относительно лучшие решения ниже интеллектуального уровня этого больного в начале заболевания. Больной не может выполнить задания, требующие оперирования абстрактными понятиями, образования аналогий. При исследовании памяти отмечается выраженный зигзагообразный характер кривой запоминания, обследуемый не воспроизводит все десять слов даже при большом количестве повторений.

III стадия характеризуется преобладанием деструктивно-органических симптомов, неуклонной прогредиентностью заболевания. При патопсихологическом исследовании обнаруживаются торпидный характер кривой запоминания на невысоком уровне, значительное ослабление ассоциативной памяти, стойкое снижение уровня процессов обобщения и отвлечения.

Атеросклеротическому слабоумию присущи и изменения личностных свойств больных. Это же наблюдается при соответствующих синдромах сосудистого слабоумия другого генеза, например, при гипертонической болезни.

При простом атеросклеротическом слабоумии могут, во-первых, в начальных этапах развития болезни заостряться доболезненные свойства личности; во-вторых, наблюдаться реакции личности на развивающееся заболевание, и в-третьих, длительно сохраняться преморбидные свойства личности. Свойства личности определяют и отношение больного к изменениям (астеническим признакам, мнестическим расстройствам и депрессивным симптомам), связанным с дебютом церебрального атеросклероза, способность больного замечать происходящие в нем изменения может явиться источником образования внутренней психогении.

В связи с тем, что больной церебральным атеросклерозом обнаруживает в себе начальные изменения, у него развивается адекватная депрессивная реакция, характеризующаяся главным образом переживанием собственного ослабления, особенно при психическом усилии. По мере развития атеросклероза головного мозга, особенно после инсульта, утрачивается естественно-рассудительная оценка больным своего состояния и на первый план выступает анозогнозическая реакция, обусловленная степенью слабоумия, что типично для атеросклеротического псевдопаралича.

Примером характерных для сосудистой энцефалопатии личностных изменений могут служить данные, полученные при исследовании с помощью методики «уровень притязаний». Методика эта применяется в качестве своеобразной модели жизненных ситуаций, выявляющей отношение к ним обследуемого, особенности его самооценки в процессе деятельности. В начале исследования больные церебральным атеросклерозом обычно осторожно повышают сложность выбираемых заданий, соразмеряя их со своими возможностями. Иногда даже отмечается несколько заниженный уровень притязаний, так как больные испытывают опасения проявить свою несостоятельность. Они живо реагируют на каждое свое успешное или неуспешное решение. К концу опыта отмечается значительная истощаемость. Больной, успешно дойдя до 10-го или 11-го задания, не может его выполнить, и возвращается к наиболее простым, обнаруживая известную «хрупкость» уровня притязаний. К концу опыта больные нередко становятся суетливыми, тревожная неуверенность в своих возможностях заставляет их отказаться от Дальнейшего выполнения задания. При нарастании слабоумия отмечается некоторое увеличение уровня притязания, не адекватное уровню выполнения. Наиболее выраженными оказываются изменения уровня притязаний у больных церебральным атеросклерозом с признаками псевдопаралитического слабоумия. В силу резкого нарушения критичности мышления эти больные совершенно не соразмеряют уровень притязаний со своими возможностями. Следующие одна за другой неудачи их не обескураживают. Не выполнив очередного задания, больной приступает к следующему, более сложному, и уже обычно не возвращается к более легким. Такой тип уровня притязаний (ригидный) мы наблюдали и при эпилептической деменции.

СТАРЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ

Клиника приобретенного слабоумия

При старческом слабоумии деменция является доминирующим в клинической картине и патогномоничным синдромом.

Старческое слабоумие начинается чаще всего после 65 лет и первыми его проявлениями обычно оказываются изменения личностных особенностей больного. Вначале это заострение черт характера, присущих больному до болезни. Постепенно такое усиление приобретает карикатурный характер: бережливый человек становится патологически скупым, аккуратный – невыносимо педантичным. При этом нередко появляются и новые черты характера – резко выраженный эгоцентризм, подозрительное отношение к окружающему, безразличное отношение к близким людям, немотивированное упрямство, моральное отупение. Рано утрачиваются основные морально-этические свойства, происходит разрушение ядра личности. Эти явления называются инициальными психопатоподобными состояниями. Scheid (цит. по Ruffin, 1962) описывает случаи, когда такого рода психопатоподобные изменения наблюдались у людей старческого возраста, однако заболевание этим и ограничивалось, слабоумие не развивалось. Можно думать, что в подобных случаях речь идет о крайне медленном прогрессировании старческого слабоумия. Такие начальные изменения личности в клинической картине старческого слабоумия , Е. К. Молчанова и М. Л. Рохлина (1971) определяют как вариант деменции – синдром старческого огрубения личности, указывая, что эти изменения сочетаются с общевозрастными личностными сдвигами: снижением психической активности и живости восприятия, ригидностью психики и т. д.

Старческое слабоумие с самого начала носит выраженный характер глобарности. Это проявляется симптомами быстро текущего распада личности и грубого разрушения интеллектуальных функций. Страдают собственно интеллект и его предпосылки.

Обращает на себя внимание быстро прогрессирующее ослабление памяти. В первую очередь ухудшается память на текущие события и события недавнего прошлого. Регрессия памяти при старческом слабоумии в основном подчиняется закону Рибо (1893): вначале страдает память на недавние события, затем нарушается репродукция старого запаса знаний, амнезия распространяется на всю психическую деятельность человека за исключением аффективной сферы (при этом возможна известная живость аффективно окрашенных воспоминаний, «аффективные эмболы») и, наконец, на аффективно значимые переживания.