Клиника приобретенного слабоумия (стр. 7 )

При синдроме руинирования оказывается невозможным выполнение элементарных счетных операций, несложных проб на комбинаторику и т. п.

A. Г. Амбрумова считает, что лишь при наличии синдрома руинирования можно диагностировать шизофреническое слабоумие. С этой точкой зрения трудно согласиться. Достаточно сказать, что апатический вариант слабоумия при болезни Пика или вследствие черепно-мозговой травмы является общепризнанным. Органический тип шизофренического слабоумия также имеет право на существование. В клинической практике мы нередко видим больных в исходном состоянии шизофрении, настолько неотличимых от страдающих органическим поражением головного мозга со слабоумием, что вопросы диагностики решаются на основании анамнеза и выявления в клинике каких-то резидуальных фрагментов шизофренического инакомыслия.

B. А. Внуков (1937) находил признаки псевдоорганического снижения интеллекта больных шизофреническим дефектом. В этом плане представляют интерес исследования В. В. Плотникова (1968), изучавшего особенности мышления при разных видах шизофренического дефекта, при различных клинических вариантах ремиссии с дефектом. Он обнаружил, что при астеническом варианте ремиссии отмечается много общего с мыслительной деятельностью при органических заболеваниях головного мозга – равномерность снижения результатов в экспериментальных пробах, свидетельствующая о понижении аналитико-синтетических возможностей, чрезмерная конкретность мышления, снижение памяти и истощаемость психических процессов. Такие же особенности мышления автор обнаружил при апатически заторможенном и в отдельных случаях при параноидном, гиперстеническом и психопатоподобном вариантах ремиссии. Наряду с этим за пределами органичности отмечались и специфически шизофренические особенности мышления – его выхолощенность, формальность, тенденция к отрыву суждений от значимых взаимоотношений объектов.

Снижение уровня обобщения и отвлечения чаще наблюдается при большой давности шизофренического процесса. В исходных состояниях они нередко преобладают над характерными для шизофрении особенностями мышления, обусловленными искажением обобщения. Это подтверждается предпринятыми нами в 1959 г. исследованиями больных ипохондрически-параноидной шизофренией с помощью словесного эксперимента. По мере утяжеления психического дефекта и в связи с давностью заболевания (при учете относительно однородной в клиническом отношении группы обследованных) нарастает количество так называемых низших речевых реакций.

Таким образом, анализ состояния вопроса дает основание говорить о правомерности выделения шизофренического слабоумия. Однако слабоумие как исход шизофренического процесса наблюдается далеко не всегда. Наиболее часто к образованию грубого шизофренического слабоумия – синдрома руинирования – приводит течение заболевания с гебефренической и кататонической симптоматикой. Можно думать, что в некоторой мере препятствием к изучению шизофренического слабоумия является расширительная диагностика этого заболевания, особенно отнесение к группе шизофрении случаев, характеризующихся циркулярным и периодическим течением.

А. В. Снежневский (1970) отметил, что в настоящее время дать единое определение шизофренического слабоумия невозможно. Можно сказать, что шизофреническое слабоумие характеризуется поражением наиболее высоких уровней деятельности человеческого мозга. Поэтому первым его проявлением является падение творческой активности.

СИСТЕМАТИКА СИНДРОМОВ СЛАБОУМИЯ

Клиника приобретенного слабоумия

Первая систематика слабоумия принадлежит Esquirol (1814), разделившему слабоумие на приобретенное и врожденное. Врожденное слабоумие (малоумие) является результатом патологических воздействий на плод б период беременности либо заболеваний, перенесенных ребенком в первые годы жизни, когда еще не сформировалась нервная система н патологические церебральные процессы приводят к недоразвитию психики. В ряде случаев причина врожденного слабоумия – хромосомные аномалии. Врожденное слабоумие является основным клиническим признаком олигофрении, под которыми понимают группу болезненных состояний различного происхождения, характеризующихся умственным недоразвитием. Приобретенное слабоумие (деменция) в отличие от врожденного – это упадок психической деятельности с обязательным наличием интеллектуального дефекта.

Разграничить врожденное и приобретенное слабоумие в клинической практике не всегда просто, особенно в тех случаях, когда предполагают, что деменция наслоилась на врожденно неполноценный мозг. Например, такие трудности могут наблюдаться при необходимости определения слабоумия у олигофрена-дебила, перенесшего менингоэнцефалит. При решении таких вопросов врач должен располагать сведениями об интеллектуальном уровне больного в различные периоды его жизни, особенно перед началом ослабоумливающего процесса. Bilikiewicz (1960) считает, что при сочетании врожденного и приобретенного слабоумия о природе заболевания следует судить по преобладанию недоразвития или снижения интеллектуальной деятельности.

При систематике синдромов слабоумия можно выделить три основных принципа, по которым эти синдромы группировались и дифференцировались: клинико-психопатологический, клинического разделения картин деменции соответственно нозологическим формам и анатомический.

В большинстве случаев классификационные схемы, предложенные в конце XIX и в начале XX века, отличались эклектичностью, выделение синдромов слабоумия в них не было подчинено единому принципу. Элементы эклектичности присущи и многим классификациям синдромов слабоумия в современной психиатрии.

Многие исследователи (Regis, 1904; Marie, 1906) различали деменцию первичную, при которой слабоумие играет самостоятельную роль в картине болезни, и вторичную, являющуюся как бы отдаленным результатом бреда и галлюцинаций. В сущности, этот же принцип лежал в основе классификации деменций, принятой состоявшимся в 1889 г. Международным конгрессом психиатров. Согласно этой классификации, различаются деменций первичные (органическая, простая или сенильная, паралитическая) и вторичные (например, везаническая, возникающая после психозов). В этой классификации помимо деления на первичную и вторичную деменцию, использован нозологический принцип систематики картин слабоумия.

Clouston (1904) под первичной деменцией понимал врожденное слабоумие, остановку развития умственных способностей или их регресс. Секундарные, вторичные деменций он считал отдаленным результатом перенесенных психозов (мании, меланхолии). Отдельно он выделял сенильную деменцию, органически-очаговую деменцию, слабоумие в связи с алкоголизмом и другими интоксикациями и острую деменцию, картина которой соответствовала представлениям об аменции.

Mendel (1896) выделял три формы (они же и степени) деменций: спокойное слабоумие; спутанность, или беспокойное, ажитированное слабоумие; апатическое слабоумие. В зависимости от нозологической причины и в соответствии с патолого-анатомическим субстратом Mendel различал функциональное, или острое, излечимое слабоумие; разлитое слабоумие, обусловленное органическими заболеваниями головного мозга (после энцефалитов, старческое); гнездное слабоумие (вследствие опухолей головного мозга, кровоизлияний, травм и при сифилитических поражениях); вторичное слабоумие.

К вторичному слабоумию он относил деменцию после психических заболеваний (мании, меланхолии, первичного помешательства, делирия алкогольного и острого, гебефрении), слабоумие после так называемых центральных неврозов (эпилепсии) и в связи с хроническими отравлениями нервной системы.

Наиболее интересная систематика деменций этого периода принадлежит Marie (1906), предложившему комплекс классификационных подходов. Так, в соответствии с биологическим принципом по этиологии он различал деменцию органическую и функциональную, по охвату психической деятельности – тотальную и частичную, парциальную, по типу развития – стабильную и прогрессирующую, по патогенезу – идиопатическую и симптоматическую, по семиологическим признакам – вторичную и первичную.

Анатомическую систематику синдромов слабоумия разработал Meynert (1885), выделивший слабоумие при разлитых анатомических процессах в головном мозге и его оболочках, например, при атрофии мозга, гидроцефалии, менингитах (типичные примеры – старческое и паралитическое слабоумие) и слабоумие при гнездных по локализации патологических процессах, то есть локализированное слабоумие (вследствие кровоизлияния в мозг и размягчений ткани его при опухолях и сифилисе головного мозга).

Систематику синдромов слабоумия по анатомическому принципу подвергли критике С. С. Корсаков (1901) и В. П. Сербский (1906), указавшие на возможность глубокого слабоумия при очаговых поражениях мозга. Так, С. С. Корсаков писал о возможности возникновения картин слабоумия по старческому типу при неразлитых заболеваниях мозга.

Многочисленные систематики синдромов слабоумия, предложенные психиатрами в конце XIX – начале XX вв., представляют интерес исторический, однако в них можно найти исходные моменты некоторых современных классификационных схем. Можно думать, что наличие множества столь различных систематик, чаще всего эклектических и противоречивых, побудило Kraepelin (1909) высказать мнение о том, что нет деменций как единого понятия, есть столько форм деменций, сколько существует заболеваний, протекающих с неблагоприятным исходом.

Современные клинико-психопатологические систематики синдромов слабоумия также не являются однородными, в основе их лежат различные критерии. Можно выделить систематики, основанные на обобщении ряда факторов, оказывающих влияние на развитие клинической картины и течение заболевания, и построенные на выделении конкретных картин деменции.

К первым относится систематика, предложенная Stertz (1928) и широко используемая в наше время.

Stertz различал лакунарное, глобарное и парциальное слабоумие.

Лакунарная деменция является результатом грубого очагового поражения головного мозга, например, при церебральном атеросклерозе, сифилисе головного мозга, черепно-мозговой травме. При ней поражаются в первую очередь предпосылки интеллекта. Она характеризуется неравномерностью поражения различных психических функций и некоторых проявлений одной и той же функции. Кроме того, при лакунарной деменции отмечается тенденция к «мерцанию» симптоматики, проявляющемуся в различной степени ее выраженности иногда в течение короткого отрезка времени. В связи с этим типично лакунарное атеросклеротическое слабоумие называют еще дисмнестическим, подчеркивая, что при церебральном атеросклерозе ослабление памяти не носит характера амнезии или гипомнезии, а отличается известной мозаичностью, колебаниями в степени выраженности мнестических расстройств. Основной признак лакунарной деменции – сохранность ряда высших психических функций, в том числе – морально-этических свойств, ядра личности.