Клиника приобретенного слабоумия (стр. 23 )

В пробах на запоминание при травматическом слабоумии определяется истощаемость мнестической функции, о чем свидетельствует зигзагообразность кривой запоминания. Это явление идет на убыль при прогредиентном течении деменции.

Повышенная истощаемость выявляется и при исследовании других видов психической деятельности: темпа сенсомоторных реакций (с помощью таблиц Шульте), работоспособности (по таблице Крепелина). Нередко повышенной истощаемости предшествуют явления запаздывающей врабатываемости.

С повышенной истощаемостью Б. В. Зейгарник (1948) связывала и некоторые наблюдающиеся при травматическом слабоумии интеллектуальные нарушения – преходящие явления поверхностности суждений, неумение выделить существенные признаки. При сосредоточении внимания на допущенной ошибке больной ее замечает. Это автор рассматривала как признак нарушения последовательности суждений. Любое, даже значительное психическое напряжение оказывается для обследуемого непосильным, психический акт, едва возникнув, истощается, больной в ситуации психологического эксперимента идет по линии наименьшего сопротивления. Б. В. Зейгарник показала существенное отличие истощаемости от утомления. При утомлении может изменяться темп выполнения задания, но характер протекания психических процессов остается неизменным. Истощаемость же заключается во временном снижении психической деятельности. С истощаемостью же связаны явления вплетения (откликаемости), когда в выполнение задания обследуемый привносит элементы только что слышанного или виденного, не имеющие никакого отношения к ситуации эксперимента.

Истощаемость обнаруживается при любой степени травматического слабоумия, однако при глубоком слабоумии она выражена меньше. В этих случаях низкий интеллектуальный уровень оказывается более стабильным.

Клинически интеллектуальные нарушения посттравматического генеза характеризуются конкретностью суждений, затруднениями в выделении существенных признаков предметов или явлений и в использовании абстрактных понятий. Это особенно ярко выступает в новой ситуации. Интеллектуальная недостаточность может маскироваться за счет относительной сохранности прежнего жизненного опыта. Так, при умеренном интеллектуальном снижении больной может в общем удовлетворительно объяснить смысл знакомых ему пословиц, но становится в тупик, когда его просят интерпретировать неизвестную. Мышление больных травматическим слабоумием часто оказывается замедленным, инертным. Большое значение в клинике посттравматической деменции С. Н. Давиденков (1908) придавал замедленности мышления наряду с некритичностью его. Он же отметил и аффективно-личностные изменения при травматическом слабоумии – потерю интереса к окружающему, изменение характера, раздражительность или безразлично-добродушное настроение, явления переоценки своих возможностей, стремление к резонерству. Резонерским рассуждениям при травматическом слабоумии свойственны вычурная и монотонная речь, частые употребления стереотипных оборотов. Типичные волевые нарушения – либо это недостаточно целенаправленная чрезмерная деятельность, либо же отмечается снижение активности.

Степень выраженности слабоумия может казаться большей, чем в действительности, из-за присоединения интеркуррентных соматических заболеваний, усиливающих астению и таким образом углубляющих интеллектуально-мнестическую несостоятельность. Углубление степени психического дефекта при психогенных наслоениях на травматическую деменцию Н. И. Фелинская (1944) назвала псевдо-псевдодеменцией. В этих случаях псевдодементное носит характер внешних наслоений и проявляется в нарочитом поведении дементного уже до того больного.

В. Л. Пивоварова выделяет два варианта синдромов травматического слабоумия: 1) простое травматическое слабоумие, с упорядоченностью поведения при наличии некоторой аффективной неустойчивости; 2) психопатоподобный синдром (сложный вариант слабоумия), при котором наблюдаются расторможенность поведения, истерические проявления, иногда – эйфория, дурашливость, повышенная самооценка. Вариантом простого травматического слабоумия является и синдром деменции, протекающей с апатико-абулическими изменениями. В некоторых случаях, особенно при прогредиентном течении посттравматической деменции, некритичность самооценки достигает такой степени, что можно говорить о псевдопаралитических состояниях.

В оформлении картины травматического слабоумия играют роль такие факторы, как характер травмы (ее тяжесть и повторность), обусловленные травмой фокальные поражения коры головного мозга, преморбидный уровень интеллекта, возраст больного, патопластические (экзогенные и психогенные) вредности.

При клинической оценке травматического слабоумия необходимо учитывать все эти моменты и обязательно проводить экспериментально-психологические исследования в каждом конкретном случае.

ЭПИЛЕПТИЧЕСКОЕ СЛАБОУМИЕ

Клиника приобретенного слабоумия

В клинике эпилепсии выделяют три ряда симптомов – пароксизмальные, транзиторные;. эпилептические изменения характера, личности и эпилептическую деменцию. Деградация характера и деменция составляют, по А. С. Кронфельду (1938), интерпароксизмальный эпилептический синдром, который в нозологически специфическом отношении представляет значительно больший интерес, чем эпилептические припадки.

Степень выраженности эпилептического слабоумия определяет течение заболевания. Принято считать, что эпилептическое слабоумие развивается при неблагоприятном течении болезни. По Lennox (1937), при эпилепсии слабоумие отмечается у 20–40 % больных. О. В. Кербиков (1947) обнаружил слабоумие у 179 из 852 больных эпилепсией (21 %). Показатели эти имеют весьма относительное значение, так как не учитывают особенностей течения и стадии заболевания.

До настоящего времени остается нерешенным вопрос о причинах эпилептического слабоумия. Далеко не всегда можно установить соответствие между давностью заболевания и степенью выраженности эпилептического слабоумия. По мнению Stauder (1938), эпилептическое слабоумие возникает примерно при десятилетней давности заболевания, после 200 судорожных припадков. По Витке (1939), слабоумие у эпилептиков возникает после 100 припадков. Schneider (1934) считал, что причиной слабоумия являются не так припадки, как происходящая при них травматизация головного мозга. Однако наблюдаются случаи эпилепсии, протекающей с абсансами, то есть без падения и травмирования головного мозга, клиническая картина которых характеризуется деменцией (К. Чолаков, М. Чолаков, 1958).

Можно думать, что известную роль в происхождении эпилептического слабоумия играют нарушения обмена веществ в клетках коры головного мозга, возникающие в связи с эпилептическим припадком. В частности, для эпилептического припадка и послеприпадочных состояний характерны явления гипоксии центральной нервной системы. Это подтверждается данными наших оксигемометрических исследований, проводившихся в течение электросудорожного припадка у больных шизофренией. У всех больных соответственно динамике оксигемометрических показателей можно было выделить три стадии в изменении содержания оксигемоглобина в крови. Первая стадия характеризовалась относительно медленным снижением кривой содержания оксигемоглобина в артериальной крови – до 76–84 % (при условном исходном уровне 96 %). Ее длительность (35–40 с) соответствовала продолжительности тонических и клонических судорог. Во второй стадии с прекращением судорог резко уменьшалось содержание оксигемоглобина в крови, предел снижения не установлен, так как минимальное деление шкалы использованного нами оксигемометра соответствовало лишь 60 %. Эта стадия острой артериальной гипоксемии длится 5–10 с. Третья стадия – стадия длительной артериальной гипоксемии. На всем протяжении состояния оглушенности и послеприпадочного сна регистрировалось пониженное содержание кислорода в артериальной крови – в среднем 78–85 %.

Оксигемометрические показатели, отражающие степень насыщения кислородом артериальной крови, в определенной степени свидетельствуют и об уровне окислительных процессов в тканях, в частности в головном мозге. Если отдельные припадки интенсифицируют течение окислительно-восстановительных процессов в тканях головного мозга (с этим связывается положительный лечебный эффект электросудорожных припадков), то при частом их повторении возможно стойкое снижение уровня окислительно-восстановительных процессов. Не исключено возникновение гипоксии в центральной нервной системе и при атипичных эпилептических припадках и их эквивалентах.

В формировании эпилептического слабоумия существенную роль играет преморбидный интеллектуальный уровень. Слабоумие оказывается более значительным и быстрее прогрессирует у больных с невысоким интеллектуальным уровнем до заболевания, особенно в тех случаях, когда эпилептический процесс наслаивается на олигофрению или органическое поражение головного мозга. В то же время у больных с преморбидно высоким интеллектом слабоумие выявляется в меньшей степени, позже и лучше компенсируется. Это же относится и к эпилептическим изменениям характера – чем выше был интеллект заболевшего эпилепсией, тем меньше проявляются у него отрицательные и неприятные качества характера (С. А. Суханов, 1912).

Известна и роль возраста больного при начале заболевания в формировании эпилептического слабоумия. Обычно указывается, что чем раньше проявилась эпилепсия, тем более выражено слабоумие. Однако при начале заболевания в возрасте до 3–4 лет у детей могут отсутствовать типичные для эпилепсии изменения интеллектуальной деятельности и характера, и в клинической картине на первый план выступают симптомы грубой органической церебральной патологии – двигательное беспокойство, общая расторможенность, неустойчивость внимания, раздражительная слабость, повышенная психическая утомляемость (Г. Б. Абрамович, 1965).

Одним из основных симптомов эпилептического слабоумия является замедление темпа психических процессов, нередко сочетающееся с общей брадикинезией, которое мы легко определяли в экспериментально-психологическом исследовании, например, с помощью таблиц Шульте. При этом отмечается не только замедленный темп сенсомоторных реакций, но и их равномерность: на каждую таблицу затрачивается примерно одинаковое время, отсутствует повышенная истощаемость психической деятельности.