Клиника приобретенного слабоумия (стр. 29 )

Тип деградации имеет важное диагностическое значение не только при грубо органических заболеваниях. Характер деградации, как уже указывалось выше, играет основную роль в диагностике истинной эпилепсии. При отграничении истинной эпилепсии от симптоматической тип деградации, отличающийся четкой картиной эпилептического слабоумия и спецификой формирования, имеет гораздо большее значение, чем определение характера судорожных припадков и их эквивалентов. В сущности нет пароксизмальных симптомов, которые свойственны только истинной эпилепсии и не выявлялись бы при любом варианте симптоматической и резидуальной эпилепсии, при эпилептических и эпилептиформных реакциях. В то же время эпилептическое слабоумие – симптомообразование, типичное только для истинной эпилепсии. Обнаружение эпилептического слабоумия после черепно-мозговой травмы или психогении позволяет думать об имевшихся у данного больного факторах конституциональной предиспозиции, а указанные внешние вредности можно рассматривать как пусковой механизм, способствовавший выявлению эпилепсии.

В стереотипе развития эпилепсии также удается проследить своеобразное усложнение психопатологических признаков. Примером этого могут служить данные, полученные нами при исследовании эпилептической олигофазии. Явления острой послеприпадочной олигофазии А. Н. Бернштейн рассматривал как специфический для эпилепсии симптом. Известную специфичность острой, преходящей олигофазии придают другие признаки эпилептического припадка и место, которое она занимает в картине развернутого эпилептического припадка: вначале аура, затем тонические, клонические судороги, затем состояние нарушенного сознания (кома, сопор), по выходе из него речевые расстройства, обусловленные нарушением взаимодействия сигнальных систем (т. е. острая олигофазия, являющаяся, как это заметил А. Н. Бернштейн, вариантом амнестической афазии). В то же время сами по себе амнестически-афатические нарушения наблюдаются при многих психических заболеваниях органического генеза. Значительно большее диагностическое значение имеет обнаружение общей прогрессирующей олигофазии, в происхождении которой наряду с фиксирующимися проявлениями амнестической афазии значительную роль играют особенности эпилептического слабоумия. Таким образом, общая прогрессирующая олигофазия по сравнению с острой послеприпадочной является значительно более сложным признаком. Этим обусловлено их различное диагностическое значение.

Значительно меньше изучено формирование слабоумия в течение шизофренического процесса. Это изучение сводится к прослеживанию трансформации продуктивных, психопатологических синдромов. Можно лишь отметить, что многие исследователи (А. О. Эдельштейн, А. Г. Амбрумова) подчеркивают роль в формировании наиболее грубых синдромов интеллектуального распада таких типов течения шизофрении, как кататонический и гебефренический.

Нозологическая специфичность синдромов слабоумия в первую очередь определяется особенностями патологического процесса, его интенсивностью и распространенностью, диффузным или очаговым характером (диффузно-очаговым, как это бывает при болезнях Пика и Альцгеймера), длительностью и стадией течения. При этом учитывается возраст больного: так, в предстарческом возрасте атрофический процесс протекает особенно интенсивно, в старческом возрасте психические заболевания совершенно иной, не сенильно-атрофической этиологии (например, церебральный атеросклероз, опухоли мозга), приобретают черты старческого слабоумия. Для определения нозологической природы синдрома слабоумия важно выявить роль ряда экзогенных вредностей. Обнаружение корсаковского или псевдопаралитического слабоумия может иметь различное прогностическое значение в зависимости от причины, которая их вызвала. В большинстве случаев, когда эти синдромы возникают в связи с острым расстройством мозгового кровообращения, формируется достаточно стабильная картина псевдопаралитического или амнестически-парамнестического слабоумия. Возникающие в связи с интеркуррентными инфекционными заболеваниями псевдопаралитический или корсаковский синдромы могут оказаться нестойким, преходящим симптомообразованием и не определяют клиническую картину слабоумия. В ряде случаев экзогения или психогения лишь провоцируют выявление ослабоумливающего процесса, как это часто наблюдается в клинике пресенильных деменций. Наши наблюдения подтверждают данные литературы о возникновении симптоматики болезней Пика и Альцгеймера после перенесенных соматических заболеваний, перелома конечностей, серьезной полостной операции и особенно после психогений. В этих случаях экзогения или психогения не находит отражения в клинической картине синдрома слабоумия.

Сложнее диагностика слабоумия при наличии двух ослабоумливающих процессов – церебрального атеросклероза и атрофического поражения либо церебрального атеросклероза и последствий черепно-мозговой травмы. Явления патосинергизма при таких сочетаниях имеют свои особенности, которые и определяют картину деменций. Различное соотношение степени выраженности и характера течения обоих патологических процессов обусловливает разнообразие картин деменций–от заметных лишь в самом начале психопатологических симптомов сосудистой церебральной патологии при сочетании болезни Альцгеймера с церебральным атеросклерозом до картин сенильной деменций с сосудисто-очаговыми (афатико-агностико-апрактическими) расстройствами при формах Гаккебуша – Гейера – Геймановича.

На слабоумие накладывает некоторый отпечаток и образ жизни больного. Изоляция, постоянное пассивное существование являются причиной так называемого больничного слабоумия, характеризующегося значительно более ускоренным психическим распадом личности больных, длительное время находящихся в стационаре.

В практической работе врачу часто важно не столько определить нозологическую природу слабоумия, сколько степень его выраженности, от чего зависит решение вопросов судебно-психиатрической и трудовой экспертизы, выбор лечения – стационарного или амбулаторного, содержание больного дома или в специализированном учреждении для инвалидов.

Клинические критерии установления степени выраженности слабоумия разнообразны. Прежде всего – это сбор данных объективного анамнеза, сопоставление их с результатами клинического наблюдения. Важно установить, насколько эти данные соответствуют друг другу (принцип соответствия Я. П. Фрумкина и ). В ряде случаев можно наблюдать, что в стационаре у больного обнаруживается значительно большая степень дементности, чем до поступления в больницу. Особенно характерно такое несоответствие при необходимости решения экспертных вопросов, о наличии которых осведомлен больной. Однако выявление такого несоответствия нельзя сразу же, без длительного и глубокого анализа, рассматривать как симптом симуляции. В таких случаях учитывается возможность аггравации больным деменцией своей интеллектуально-мнестической недостаточности. Наличие слабоумия определяет грубо-нарочитый характер аггравации.

О степени слабоумия в известной мере можно судить по адаптации больного к условиям жизни, по его реакции на изменение жизненной ситуации. Важно сравнивать круг интересов больного в момент исследования и до заболевания, обращать внимание на то, может ли в своих умозаключениях больной оперировать абстрактными понятиями. Особое значение имеет степень критичности отношения больного к своим интеллектуально-мнестическим достижениям, возможность осознания им своей психической несостоятельности.

Клинические критерии позволяют составить ориентировочное мнение о глубине слабоумия. Для уточнения его психиатры пользуются материалами специально проводимого экспериментально-психологического исследования, методика которого освещается в специальных руководствах (С. Я. Рубинштейн, 1970; В. М. Блейхер, 1971).

ЛИТЕРАТУРА

Клиника приобретенного слабоумия

Абашев-Константиновский А. Л. О синдромах слабоумия после острых расстройств мозгового кровообращения.– «Журн. невр. и психиатр, им. Корсакова», 1966, 5, 714.

 С. Психика и гипертоническая болезнь. Л., «Медицина», 1965.

 С. Расстройства психической деятельности в позднем возрасте. Л., «Медицина», 1969.

 М. Атеросклероз сосудов мозга с психическими нарушениями. М., «Медицина», 1967.

 Н. Клинические лекции о душевных болезнях. М., 1912.

Бернштейн Я. В. Материалы к вопросу о структуре и типологии эпилептического слабоумия.– В кн.: Вопр. психиатр., вып. VII. К., Госмедиздат УССР, 1936, с. 59.

 И. Основные типы течения эпилепсии и ее прогностика.– В кн.: Вопр. соц. и клинич. психоневрологии, IX. М., 1950, с. 119.

 Руководство по психиатрии. Берлин, 1920.

Блейхер В. М. О расстройствах речи и памяти при эпилепсии.– В сб.: Эпилепсия, т. II. М., 1964, с. 333.

 М. Клинические особенности начальных стадий оча-гово-атрофических заболеваний головного мозга в позднем возрасте.– «Журн. невр. и псих. им. Корсакова», 1964, No 2, с. 270.

 М. Клинико-психопатологическая систематика синдромов слабоумия сосудистого генеза.– «Журн. невр. и психиатр, им. Корсакова», 1967, 4, 543.

 М. Розлади мови при оргашчних захворюваннях головного мозку в похилому Biui. К., «Здоровя», 1970.

 М. Экспериментально-психологическое исследование больных. Ташкент, «Медицина», 1971.

Введенский И. Н. К учению о Ганзеровском синдроме.– «Совр. психиатр.», 1907, No 5, с. 110.

 Г. Последствия закрытых черепно-мозговых травм. К., «Здоровя», 1971.

Гаккебцш В. М.,  А. Об альцгеймеровской болезни. «Совр. психоневр.», 1912, No 4, с. 253.

Гаккебуш В. М., Гейманович А. И. О системе «асемических» психозов старости с атрофическими очагами в мозгу.– Юбилейный сборник в честь проф. Мельникова-Разведенкова. Харьков, 1916, 529.