Клиника приобретенного слабоумия (стр. 27 )

Kraepelin считал, что для резидуальной эпилепсии характерны редкие, наступающие обычно под влиянием экзогенных факторов судорожные припадки, наличие резидуальной органической патологии после перенесенного заболевания головного мозга, стационарное, без прогре-диентности течение и отсутствие явных изменений личности. Эти положения Kraepelin в дальнейшем уточнила Г. И. Берштейн (1950). При резидуальной эпилепсии можно говорить о двух рядах симптомов – постоянных, связанных с органической церебральной патологией, и временных, развившихся под воздействием дополнительных экзогенных вредностей.

К постоянным признакам резидуальной эпилепсии относятся стационарные, непрогрессирующие изменения психики (раздражительность, повышенная возбудимость, аффективная неустойчивость, быстрая утомляемость, ослабление памяти) и остаточная неврологическая симптоматика различной степени выраженности. К временным признакам Г. И. Берштейн относит судорожные припадки. Говоря об отсутствии при резидуальной эпилепсии личностных изменений, Kraepelin, надо думать, имел в виду изменения, характерные для эпилепсии. Перечисленные выше аффективно-личностные изменения соответствуют картине органического психосиндрома и не типичны для эпилептической деградации. На этом основании Г. И. Берштейн отличает резидуальную эпилепсию от генуинной и высказывает мнение о предпочтительности пользования вместо понятия «резидуальная эпилепсия» термином «эпилептиформный синдром». Действительно, отнесение такого рода случаев к эпилепсии (даже с оговоркой – резидуальная) вряд ли можно считать целесообразным. Клиника их существенно отличается от эпилептической, в этих случаях проводятся иные лечебные и профилактические мероприятия. Однако и понятие эпилептиформного синдрома чересчур широко, оно охватывает и эпилептиформные проявления с явной очаговостью поражения головного мозга, к тому же не резидуального, а прогредиентного характера. Поэтому, очевидно, более удачным в данном случае является понятие «эпилептиформные реакции», достаточно четко характеризующее клинику этих состояний и их причинные механизмы.

Возникает вопрос о соотношениях между резидуальной и симптоматической эпилепсией. И в том и в другом случае имеется органическое поражение головного мозга, клинически проявляющееся эпилептиформным синдромом. Можно выделить два основных признака различия резидуальной и симптоматической эпилепсии. Первый – судорожные припадки при резидуальной эпилепсии, то есть эпилептиформных реакциях, всегда обусловлены непосредственным воздействием экзогенных факторов. В связи с этим эпилептиформные реакции можно рассматривать как вариант экзогенного типа реакции по Бонгефферу, клинический стереотип которого в значительной мере обусловлен созданной органической недостаточностью головного мозга, предуготованностью к реагированию на внешние вредности судорожными припадками. Для симптоматической эпилепсии характерен аутохтонный механизм возникновения судорожных припадков. Разумеется, и здесь внешние вредности могут играть роль провоцирующего фактора, они могут оказывать влияние на установившийся стереотипный ритм припадков и приводить к их учащению. Однако влияние экзогенных вредностей необязательно, и судорожные припадки при симптоматической эпилепсии чаще всего возникают вне какой-либо связи с воздействием неблагоприятных внешних факторов. Второй критерий разграничения резидуальной и симптоматической эпилепсии – фактор прогредиентности. Резидуальная эпилепсия отличается отсутствием прогредиентности. Именно на этом основании Kraepelin отнес ее к стационарной эпилепсии. Симптоматическая эпилепсия в большинстве случаев отличается прогрессированием заболевания. Прогредиентность симптоматической эпилепсии неоднородна. Иногда это прогредиентность органического церебрального типа, в которой сказываются особенности заболевания, вызвавшего эпилептиформный синдром, нейроинфекции, посттравматического воспалительного поражения оболочек мозга, доброкачественной опухоли и т. д. Иногда же, особенно в тех случаях, когда органическая церебральная патология сочетается с эпилептоидией, прогредиентность приводит к типично эпилептическому психическому дефекту. Такие случаи некоторые клиницисты не без основания рассматривают как генуинную, истинную эпилепсию, в которой органическое поражение головного мозга играет роль пускового механизма. Это нередко наблюдается при возникновении истинной эпилепсии после психогении. Непременное условие в этих случаях – наличие специфического конституционального фона, генетической предрасположенности к эпилепсии.

Примером этого может служить один из видов симптоматической эпилепсии – травматическая эпилепсия. На большом клиническом материале Л. Л. Рохлин (1948) отмечал значительную редкость у больных травматической эпилепсией деградации личности по типу эпилептического слабоумия. По данным Л. Л. Рохлина, при травматической эпилепсии преобладает картина органического слабоумия (замедление темпа психических процессов, интеллектуальное снижение, благодушно-эйфоричный фон настроения), а в некоторых случаях – синдром лобно-базального слабоумия с легкомыслием, беспечностью, дурашливостью, грубым нарушением критики. Отмечалось в ряде случаев, главным образом, после массивных огнестрельных ранений головного мозга, и органическое слабоумие с астенией, сенситивностью. О нетипичности эпилептического слабоумия для симптоматической эпилепсии свидетельствуют данные Р. X. Газина (1964), приводившего сравнительное психопатологическое исследование у больных генуинной (истинной) и симптоматической эпилепсией. Для получения характеристики симптоматической эпилепсии он обследовал больных травматической эпилепсией, склерозом сосудов головного мозга, с опухолями головного мозга и арахноэнцефалитами.

Таким образом, наличие в клинической картине заболевания лишь одного ряда симптомов, тем более такого мало специфичного, как пароксизмальный симптом, не дает оснований для диагностики истинной эпилепсии. Эта диагностика правомерна при установлении характерных для эпилепсии прогредиентных признаков изменения личности и слабоумия в межприступный период.

О ДИАГНОСТИЧЕСКОМ ЗНАЧЕНИИ СИНДРОМОВ СЛАБОУМИЯ

Клиника приобретенного слабоумия

Всякое психопатологическое симптомообразование для врача-психиатра представляет интерес в связи с тем, насколько оно отражает закономерности течения заболевания, насколько оно специфично для определенных нозологических форм и в какой мере может быть использовано для диагноза заболевания и построения прогностических предположений. С учетом этих требований следует подходить и к оценке диагностического значения синдромов слабоумия.

В известной мере подтверждением диагностической значимости клинических картин слабоумия является то, что они определяются как синдромы. Синдром сам по себе является диагностически более значимым, чем симптом. В отличие от симптома он отражает уже известные, присущие заболеванию патогенетические закономерности. Если симптом многозначен и может наблюдаться при значительном количестве психических заболеваний, независимо от того, к какому кругу они относятся, то нозологическая принадлежность синдромов является более определенной. Можно говорить о синдромах, присущих определенной группе заболеваний, о нозологической предпочтительности тех или иных психопатологических синдромов.

Диагностическое значение синдрома объясняется не случайным сочетанием отдельных симптомов, болезненных признаков, а тем, что он является комплексом взаимообусловленных симптомов (А. В. Снежневский, 1970).

А. С. Кронфельд (1940) показал, что синдромологические исследования целесообразны и плодотворны лишь тогда, когда ведутся в рамках клинико-нозологической систематики. Одни и те же синдромы могут наблюдаться при различных психических заболеваниях. В то же время в рамках одного заболевания, на различных его этапах или при разных формах течения, синдром может отличаться по структуре. Сам по себе синдром не специфичен для определенного психического заболевания. А. С. Кронфельд писал о том, что единичных симптомов не существует. Нельзя констатировать наличие «изолированного» симптома вне зависимости от всей цепи болезненных проявлений. А. С. Кронфельд рассматривал синдром с точки зрения межфункциональных отношений.

Точка зрения Hoche (1912), отрицавшего нозологическую специфичность симптомов и всю нозологическую концепцию Kraepelin, была подвергнута критике. Kraepelin (1920), возражая Hoche, высказал мнение о том, что синдромологическое понимание психозов не противоречит нозологической точке зрения и должно разрабатываться в нозологическом плане. По А. С. Кронфельду, известная частота обнаружения тех или иных синдромов при определенных нозологических формах позволяет судить о типичности синдромов для определенных психических болезней.

О. В. Кербиков (1947) с помощью клинико-статистического метода показал взаимную связь между основными психопатологическими синдромами и нозологическими формами и сформулировал ряд положений, представляющих большую ценность для дальнейшей разработки вопросов нозологической специфичности различных психопатологических симптомообразований. Он установил, что при одних заболеваниях создаются предпосылки к возникновению того или иного синдрома, при других таких предпосылок нет. Так, амнестический синдром возникает при старческих психозах, протекающих с синдромом слабоумия, но не типичен для заболеваний с синдромами галлюциноза, параноидным, кататоническим, гебефренным. Такая связь между синдромами и нозологическими единицами (коррелятивная связь, по О. В. Кербикову) и определяет специфичность (предпочтительность) синдромов. Таким образом, устанавливается «синдромологический ассортимент» каждой нозологической формы, то есть определенная группа наиболее часто наблюдаемых при этом заболевании синдромов, соответствующих его патогенетическим механизмам.

Синдромологическая диагностика не является нозологической. Это тем более относится к обобщенным синдромологическим определениям типа органического психосиндрома, церебрально-очагового психосиндрома, эндокринного психосиндрома. Эти понятия являются промежуточным этапом врачебного диагностического мышления и в дальнейшем нуждаются в уточнении. Следует согласиться с  (1967), что обращение клиницистов к «суммарным» диагнозам такого рода, отражающим лишь групповую принадлежность заболевания, ведет к определенному упадку клинического мышления.