Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

Полученные данные свидетельствуют о том, что облучение ретикулярной формации среднего мозга оказывает различное влияние на ВП вестибулярной и зрительной коры. Более выраженными оказываются изменения ВП зрительной зоны как на гомомодальные, так и на гетеромодальные (соматические) ответы. Возможно, что структурные элементы ретикулярной формации, связанные со зрительной корой, обладают большей реактивностью к прямому световому воздействию, в сравнении с клетками, связанными с другими проекционными зонами.

Согласно результатам исследования, облучение ретикулярной формации приводит к значительным изменениям фоновой электрокортикограммы, появлению эпилептиформной активности. Т. о., в опытах воздействие света на ретикулярную формацию оказалось фактором, приводящим к эпилептизации мозга и формированияю характерных ее проявлений.

Эффекты воздействия низкоинтенсивного широкополосного света на кору больших полушарий головного мозга кошек.

Воздействие ШС на корковые структуры приводило к различным ответам в зависимости от зоны облучения и спектрального диапазона светового излучения. Ответы были менее выраженным, по сравнению с облучением ретикулярной формации. Полученные результаты свидетельствуют о том, что красный свет вызывал увеличение амплитудных параметров ВП негативной фазы облучаемой зрительной коры (табл.6). После отключения света наблюдается плавное снижение и дальнейшее восстановление амплитуды ВП. Депрессия положительных ответов, после незначительного повышения в течение 1 минуты облучения, начинается с 5-й минуты сеанса облучения и продолжает усиливаться после окончания сеанса.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Таблица 6

Динамика изменений ВП зрительной зоны неокортекса кошек при облучении ее красным светом.

негат. фаза(-) позит. фаза(+)

Время экспозиции (мин)

Время после выключения (мин)

1

5

10

1

5

10

20

-

129,0±6*

129,0±6*

142,5±7*

126,3±6*

119,0±6*

119,0±5*

109,0±5*

+

111,0±6*

106,0±6

106,0±5*

97,7±5

97,7±6

97,7±6

94,0±6

* - р < 0,05 по отношению к исходному уровню

Параллельно регистрируемые в вестибулярной зоне слуховые ВП также уменьшались по общей амплитуде за счет снижения позитивного и негативного колебаний (до 88% и 89%, соответственно).

Сдвиги соматических ответов вестибулярной зоны не имели однозначного характера. Отмечается резкое колебание ответов позитивной фазы (от 20% до 70%), но все они направлены в сторону увеличения амплитуды ВП по сравнению с исходными. Существенных изменений негативного колебания ВП не наблюдается.

Согласно полученному экспериментальному материалу височная (вестибулярная) область коры оказалась более чувствительной к воздействию красного света в сравнении со зрительной зоной.

Изменения параметров зрительной области при облучении вестибулярной зоны ШКС оказывались незначительными, и, в большинстве случаев, были направлены в сторону снижения амплитуды реакции.

Как показали результаты опытов, височная кора проявляет меньшую чувствительность к облучению зеленым светом в сравнении с красным. Слуховые ВП возрастали по амплитуде. Значительные изменения касались лишь позитивного колебания (на 43%), в то время как абсолютная величина прироста амплитуды негативного колебания была сравнительно небольшой. Соматические ВП уменьшались по амплитуде, причем снижались обе формы ответа.

Проводившаяся в опытах, с облучением корковых зон зеленым светом, оценка изменений электрокортикограммы показала, что значительных изменений ее на протяжении и после сеансов облучения не отмечается (эпилептиформные проявления отсутствовали).

Эффекты воздействия низкоинтенсивного широкополосного красного света и лазерного излучения на восстановление сократительной активности изолированного сердца в постишемическом периоде

Результаты проведенных исследований по воздействию НИЛИ и ШКС на синусный узел изолированного сердца крыс выявили различия в динамике восстановления параметров сократимости (табл.10). Так, на 7-й минуте при воздействии НИЛИ наблюдается более резкое увеличение максимальной скорости развития давления (+dp/dt) (до 182,56%), по сравнению с ШКС (до 116,67%), но к 15–й минуте в обоих экспериментах наблюдается нормализация данного параметра. При воздействии ШКС скорость расслабления (-dp/dt) снижалась на начальных этапах реперфузии до 78%, но к 15-й минуте восстанавливалась. При воздействии НИЛИ к 7-й минуте наблюдался рост данного параметра до 110%, а к 15-й минуте снижения до 107% от первоначального уровня.

При воздействии ШКС наблюдается увеличение развиваемого давления к 10-й минуте реперфузии (до 141,67% от первоначального), а к 15-й минуте возвращается к первоначальному уровню, чего не зарегистрировано в опытах с НИЛИ. Воздействие ШКС на клетки синусного узла в постишемический период обусловлено, по-видимому, его влиянием на Са2+ проницаемость мембран и выражается в положительном инотропном эффекте на фоне развития брадикардии или отсутствия изменения ритма в зависимости от зоны

  Таблица 10

Изменение сократительной функции миокарда после 30 минутной ишемии при воздействии НИЛИ и ШКС

П О К А З А Т Е Л И

Серия

ЧСС, %

Рр, %

КДД, %

+dp/dt, %

-dp/dt, %

7 мин РП

Контр

ШКС

99 93,40±6,59

79,17±11,10

112,14±10,31

80,00±7,68

75,00±12,21

61,00±7,8*

126,67±10,20*

200,00±11,10*

116,67±8,90*

78,00±9,80

Конт

НИЛИ

93,40+6,59

79,17±11,10

112,14±10,30

80,00±7,68

75,00±12,20

69,48±17,79

90,16±11,52

123,88±25,00

182,56±15,82*

110,71±13,36

10мин РП

Контр

ШКС

83,29±11,02

79,5±8,9

122,86±14,75

73,55±7,09

78,57±10,11

61,00± 7,80*

141,67±7,01*

200,00±9,80*

106,67±8,90*

78,0±9,60

Конт

НИЛИ

83,29±11,02

112,15±17,62

108,57±10,29

73,55±7,09

78,57±10,10

77,78+15,59

79,5±8,90*

122,86±14,75

120,99±24,61

92,14±23,60

15 мин РП

Контр

ШКС

90,40±9,57

80,40±7,03

117,14±11,07

78,43±5,57

78,57±10,10

8 89,00±9,50

102,67±11,10*

183,30±10,2*

105,40±9,02*

100,00±5,60*

Конт

НИЛИ

90,40±9,57

80,40±7,03

117,14±11,07

78,43±5,57

78,57±10,10

96,65±8,34

92,11±7,07

108,73±11,83

103,40±13,43*

107,14±11,29*

*- р < 0,05 по отношению к контролю,

за 100 % уровень приняты данные на 15 минуте перфузии

облучения. В пользу участия кальция свидетельствует наблюдаемый в ходе облучения эффект повышения КДД. Уже на 7 минуте реперфузии этот показа-тель увеличивается на 100% от исходного уровня. При интенсивностях более 0,2 мВт/см2 лазерное излучение вызывало аритмические сокращения и фибрилляцию. Кроме того, в этих случаях уменьшался и коронарный кровоток (на 59 % по отношению к контролю), что также свидетельствует о кальциевой контрактуре гладких мышц коронарных сосудов.

Эффекты воздействия низкоинтенсивного широкополосного красного света и лазерного излучения на перекисное окисление и активность антиоксидантных ферментов при ишемии миокарда изолированного сердца крыс.

Ишемия миокарда приводила к значительному накоплению продуктов перекисного окисления липидов, дальнейшее увеличение содержания которых наблюдалось в ходе 15 минутной реперфузии (рис 4).

*

*

*

*

*

*

*

*

Рис. 4. Содержание продуктов перекисного окисления липидов в миокарде крыс на различных этапах исследования;

* - статистически достоверные различия в сравнении с контрольной серией (р < 0,05).

Воздействие на реперфузируемый миокард ШКС приводило к достоверному снижению уровня перекисного окисления липидов по сравнению с контролем. Аналогичная тенденция наблюдалась и при воздействия НИЛИ (рис. 4).

В основе механизмов наблюдаемых эффектов, вероятно, лежит явление фотореактивации ферментативной антиоксидантной активности кардио-миоцитов. Это обусловлено, видимо, нормализующим влиянием световой энергии на восстановление ритмической и сократительной активности, что, в свою очередь, предотвращает рост уровня свободно радикальных процессов в миокарде во время реперфузии, наблюдаемое в контрольной группе. После сеансов облучения в реперфузионном периоде изолированного сердца как НИЛИ так и ШКС наблюдалась реактивация СОД и угнетение активности каталазы (табл.11).

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 7 8 9