УДК 616.12 – 005.4 – 07 – 085.2:612.
Ключевые слова: толщина комплекса интима-медия, факторы риска, пожилой возраст
Толщина комплекса «интима-медия» общей сонной артерии и кардиоваскулярные факторы риска
Центральная клиническая больница №1 МСО МЗ РУз, Ташкент
(главный врач –к. м.н. )
Результаты многочисленных исследований подтверждают существенную связь между классическими кардиоваскулярными факторами риска (ФР), такими как, сахарный диабет (СД), артериальная гипертензия (АГ), курение, гиперхолестеринемия, и приростом толщины комплекса «интима-медия» общей сонной артерии (ТКИМ ОСА), и соответственно наличием атеросклеротических бляшек (АТБ) в сонных артериях (СА) в пожилом возрасте [18,24]. Fabris и соавт, изучив частоту АТЗ в сонных артериях (СА) (количество АТБ, степень стеноза) и соотношение к обычным кардиоваскулярным ФР в различных возрастных группах: 18-44 лет, 45-64 лет, 65-74 лет, старше 75 лет, обнаружили хорошую корреляцию между возрастом, курением, общим холестерином и приростом ТКИМ во всех группах (13). У пожилых пациентов (старше 65 лет) злоупотребление никотина и общий холестерин не был связан с АТЗ в СА. Jungquist и соавт. (15) и Pujia и соавт. (24) также не нашли у пожилых пациентов статистически значимого соотношения между ФР и степенью АТЗ.
Высокая корреляция между возрастом и ТКИМ показана в единичных работах у пожилых пациентов / здоровых в возрасте 60-70 лет (3, 4, 6). Homma и соавт. нашли линейный прирост ТКИМ в возрастных группах от 21 до 105 лет (14).
Согласно данным по мере увеличения возраста, показатель ТКИМ достоверно возрастала в СА с 1,08+0,07 мм до 1,4+ 0,06 мм. У лиц женского пола до наступления менопаузы, ТКИМ была в пределах нормальных значений от 0,7 до 1,0 мм. У женщин старше 50 лет ТКИМ ОСА в среднем составила 1,25+0,08 мм. Полученные данные свидетельствуют о тесной взаимосвязи прогрессирования атеросклеротического процесса с полом и возрастом пациентов. Однако механизмы этих связей у мужчин и женщин различны (1,2,12). У мужчин и женщин среднего возраста (54,6 лет) обнаружена значительная связь между ТКИМ и САД, глюкозой крови, общим холестерином, триглицеридами (5).
Согласно последним данным влияние АГ на прогрессирование АТЗ поражения в магистральных артериях зависит от нескольких факторов: гидродинамического, повышающего проницаемость сосудистой стенки и способствующего разволокнению коллагеновых и эластических волокон; отложения солей кальция, а также нарушения трофики сосудистой стенки, вследствие спазма vasa vasorum (7,16,26).
Курение сигарет представляет собой независимый ФР и действует синергично с другими ФР. Никотин повышает проницаемость эндотелия артерий для липопротеидов, вызывает спазм коронарных и периферических сосудов и, накапливаясь, увеличивает адгезию тромбоцитов, способствующих тромбообразованию.
Результаты исследований по сопоставлению данных липидного состава крови и результатов исследования в В- режиме ОСА у лиц, имеющих ФР развития АТЗ показали, что ТКИМ намного превышает нормальные значения у 71,4%, имеющих гиперхолестеринемию и гипертриглицеридемию. По данным ТКИМ 1,3-1,4 мм и 1,5 мм и более регистрируется при высоком уровне липидов в 45,5% и 61,5% наблюдений. По мере увеличения количества ФР, сочетанное их влияние способствует более быстрому прогрессированию атеросклеротического процесса. Увеличение ТКИМ на 0,3 мм в год считается достоверным для определения динамики поражения (1).
ТКИМ ОСА является прогнозирующим фактором для АТЗ повреждений других сосудистых регионов (например, коронарных артерий и бедренных артерий) (4,7,8).
O'Leary и соавт., изучив взаимосвязь между ТКИМ и сердечно-сосудистыми событиями, предложили включить ТКИМ ОСА в список цереброваскулярных ФР (21). У пациентов пожилого возраста Adams и соавт. обнаружили лишь слабую корреляцию между ТКИМ и тяжестью ИБС (по данным коронароангиографии). ТКИМ как клинический параметр для идентификации пациентов с ИБС неспецифична. Возраст, мужской пол и СД, напротив, сильно коррелировали с тяжестью ИБС (3).
Возможно, традиционные ФР производят различный эффект на различные сосудистые системы, такие как сонные или коронарные артерии. Показано, что гиперхолестеринемия оказывает более сильное влияние на появление АТБ в коронарных артериях, чем на возникновение АТЗ в артериях шеи. Исследователи наблюдали более позднее появление АТБ в СА, чем АТБ в коронарных артериях. Salonen J. T. и соавт. в динамике обследовали мужчин в возрасте 42-60 лет. Они сравнили морфологию в СА с помощью ультразвука (нормально < утолщение ТКИМ < АТБ < стеноз) с клиническим проявлением ИБС (ничего < возможный ИМ < достоверный ИМ) и нашли тесную связь между морфологией стенки СА и ИБС (24).
Persson и соавт оценили риск будущего коронарного события для каждого пациента по индивидуальному профилю ФР, использовав Фремингеймский опросник. Возраст, курение, АГ, толерантность к глюкозе, LDL-холестерин приводили как к нарастанию ТКИМ, так и риска для будущего коронарного события (22).
В исследованиях Persson (22) и Salonen (24) тяжесть ИБС определена по клиническим критериям (случаи ИМ или профиль ФР) , а не с помощью КАГ, как у Adams и соавт (3). В них, в противоположность исследованию Adams и соавт выявлена значимая связь между ТКИМ/АТБ СА и тяжестью ИБС. Это ещё раз демонстрирует проблематичность сравнения результатов, полученных с помощью разных методов верификации.
В литературе наряду с классическими кардиоваскулярными ФР описаны новые факторы, которые оказывали влияние на ТКИМ.
Например, Duggirala и соавт., изучали генетическую основу как причину различия ТКИМ. Они нашли высокую наследственную предрасположенность к ТКИМ в отдельных семьях Мексики (11).
Этнические различия ТКИМ описаны D'Agostino и соавт.(10). По их данным лица черной расы имели большую ТКИМ, чем белой. Показаны значимые этнические различия в распределении многих важных генов для цереброваскулярного фенотипа между группами народностей. Поскольку исследованные гены неясно объясняют этнические различия, другие генетические предпосылки или влияния окружающей среды (например, Clamydia pneumoniae и т. д.) могут быть причиной для этих различий (19).
Социально-экономический статус (например, образование и доход) тесно связан с заболеваемостью и смертностью. Как показали Lynch и соавт., мужчины с низким уровнем образования и незначительным доходом имели большую ТКИМ, чем образованные мужчины с высоким доходом (17). Также психологический стресс (например, выступление перед публикой) может привести к утолщению КИМ. Так, Matthews и соавт. во время экспозиции стресса заметили рост АД и ТКИМ (20). Castillo-Richmond и соавт. наблюдали уменьшение ТКИМ при уменьшении стресса медитацией (9).
Влияния окружающей среды как, например, заражение бактериями или вирусами, всегда были ответственны за возникновение АТЗ и его последствий. Бактериальные тела бактерий Clamydia pneumoniae найдены в АТЗ повреждениях. Утолщение КИМ наблюдали при повышении титра антител против Clamydia pneumoniae (25).
Таким образом, на ТКИМ ОСА оказывают влияние многие факторы: не только классические кардиоваскулярные факторы риска, но такие, как генетическая предрасположенность, этнические различия, социо-экономические аспекты и окружающая среда.
ЛИТЕРАТУРА
1. , Тер-Хачатурова методы исследования магистральных артерий шеи и артерий виллизиева круга//Методы исследования в неврологии и нейрохирургии/ Под ред. , 2000.-С. 146-201.
2. , Лелюк ультразвукового исследования сосудистой системы: технология сканирования, нормативные показатели (методическое пособие)., Москва.-2002.- С. 40.
3. Adams M. R., Nakagomi A., Keech A. et al. Carotid intima-media thickness is only weakly correlated with the extent and severity of coronary artery disease. //Circulation/ 1995;92:2127–2134.
4. Allan P. L., Mowbray P. I., Lee A. J., Fowkes G. R. Relationship between carotid intima-media-thickness and symptomatic and asymtomatic peripheral arterial disease.//Stroke 1997;28:348-353
5. Baldassarre D., Amato M., Bondioli A. et al. Carotid intimamedia-thickness measured by ultrasongraphy in normal clinical practice correlates well with atherosclerosis risk factors.// Stroke.2000; 31:2426-2430
6. Bonithon-Kopp C., Touboul P. J., Berr C. et al.. Relation of intima-media thickness to atherosclerotic plaques in carotid arteries. The vascular aging (EVA) study. //Arterioscler Thromb Vasc Biol./ 1996;16:310–316.
7. Bots M. L., Evans G. W., Riley W. A., Grobbee D. E. Carotid Intima-Media Thickness Measurements in Intervention Studies: Design Options, Progression Rates, and Sample Size Considerations: A Point of View// Stroke 2003; 34(12): 2985 - 2994.
8. Burke G. L., Evans G. W., Riley W. A. et al. Arterial wall thickness is associated with prevalent cardiovascular disease in middle-aged adults: the Atherosclerosis Risk in Communities (ARIC) Study. //Stroke 1995;26:386-391.
9. Castillo-Richmond A., Schneider R. H., Alexander C. et al. Effects of stress reduction on Carotid Atherosclerosis in hypertensive african americans.// Stroke 2000; 31:568
10. D'Agostino R. B., Burke G., O'Leary D. et al. Ethnic differences in carotid wall thickness.// Stroke 1996;27:1744-1749
11. Duggirala R., Villalpando C. G., O'Leary D. H. et al. Genetic basis of variation in carotid artery wall thickness.// Stroke 1996; 27:833-837
12. Ebrahim S., Papacosta O., Whincup P. et al. Carotid plaque, intima-media thickness, cardiovascular risk factors and prevalent cardiovascular disease in men and women.// Stroke 1999; 30:841-850
13. Fabris F., Zanocchi M., Bo Met al. Carotid plaque, aging, and risk factors.// Stroke 1994; 25:1133-1140
14. Homma S., Hirose N., Ishida H et al. Carotid plaque and Intima - Media Thickness assessed by B-mode ultrasonography in subjects ranging from young adults to centenarians.// Stroke 2001; 32:830
15. Jungquist G., Hanson B. S., Isacsson S. O et al. Risk factors for carotid artery stenosis: an epidemiological study of men aged 69 years. //J Clin Epidemiol 1991; 44: 4/5, 347-353
16. Lemne C., Jogestrand T., Faire U. . Carotid Intima-Media Thickness and plaque in borderline hypertension. //Stroke 1995; 26:34.39
17. Lynch J., Kaplan G. A., Salonen R., Salonen J. T. . Socioeconomic status and progression of carotid atherosclerosis.// Atherioscl Thromb Vasc Biol 1997; 17:513-519
18. Mannami T., Konishi M., Baba S. et al. Prevalence of asymptomatic carotid atherosclerosis Lesions detected by high resolution ultrasonography and ist relation to cardiovascular risk factors in the general population of a japanese city.// Stroke 1997;28:518-525
19. Markus H., Kapozsta Z., Ditrich R. et al. Increased common carotid intima-media thickness in UK african caribbeans and ist relation to chronic and vascular candidate gene polymorphisms.// Stroke 2001;32:2465- 2472
20. Matthews K. A., Owens J. F., Kuller L. H. et al. Stress-induced pulse pressure change predicts women's carotid atherosclerosis. //Stroke 1998;29:1525-1530
21. O'Leary D. H., Polak J. F., Kronmal R. A. et al. Carotid-artery intima media thickness as a risk factor for myocardial infarction and stroke in older adults. N Engl J. Med. 1999; 340:14-22
22. Persson J., Formgren J., Israelsson B., Berglund G. Ultrasound-determined intima-media thickness and atherosclerosis. Direct and indirect validation. //Arterioscler Thromb Vasc Biol/ 1994;14:261–264.
23. Pujia A., Rubba P., Spencer M. P. . Prevalence of extracranial carotid artery disease detectable by echo-doppler in an elderly population. Stroke 1992; 23:818-822
24. Salonen R., Tervahauta M., Salonen J. T et al. Ultrasonographic manifestations of common carotid atherosclerosis in elderly eastern Finnish men: prevalence and associations with cardiovascular diseases and risk factors. Arterioscler Thromb. 1994;14:1631-1640.
25. Schmidt C., Hulthe J., Wikstrand J. et al. Clamydia pneumoniae seropositivity is associated with carotid artery intima-media thickness. Stroke 2000; 31:1526-1531
26. Su T., Jeng J., Chien K. et al. Hypertension status is the major determinant of carotid atherosclerosis. //Stroke 2001; 32: 2265
