Токсоплазмоз кошек (стр. 3 )

Для понимания патогенеза и клинических особенностях токсоплазмоза важное значение имеет вопрос о длительности сохранения цист в тканях организма промежуточного хозяина. Токсоплазмы в цистах не только размножаются, часть паразитов может и отмирать. В старых крупных цистах удается обнаружить мертвые зоиты, которые не прокрашиваются в микропрепаратах [Janssen R. Et al., 1967; Remington J., 1962]. Однако их число невелико – всего 2 – 6 % [Zyper E. Et al., 1967]. Таким образом, жизнеспособные паразиты в цистах могут сохраняться в инфицированном организме неопределенно долгое время, а чаще пожизненно [, 1980].

Устойчивость токсоплазм во внешней среде зависит от стадии жизненного цикла паразита. Эндозоиты (пролиферативные формы, трофозоиты)

являются внутриклеточными паразитами и очень быстро погибают вне организма. В выделениях больных они сохраняются всего несколько часов. Они погибают вне организма. Они погибают при замораживании, высушивании, нагревании, под влиянием ультрафиолетового облучения и даже под воздействием дистиллированной воды. В трупах погибших животных эндозоиты могут сохраняться до нескольких дней. Лишь при быстром замораживании материала, содержащего пролиферативные формы токсоплазм, до сверхнизких температур (температура жидкого азота) удалось длительно сохранять эти формы [Cognet J., Garrigue G., 1968] Эндозоиты быстро погибают также под влиянием различных антибиотиков и химиопрепаратов.

Цисты токсоплазм благодаря наличию оболочки сохраняются значительно дольше; например, в мясе при температуре +4 / +6 С - до 24 дней, а в ткани мозга при этой же температуре –свыше 2 мес. [, 1980]. Замораживание инфицированного мяса до –20С приводит к гибели цист [, 1980]. Цисты устойчивы также к воздействию пищеварительных ферментов и к химиотерапевтическим препаратам, используемым при лечении больных токсоплазмозом. С этим связаны сложности лечения хронических форм токсоплазмоза и невозможность добиться полной «санации» организма от токсоплазм.

Наиболее устойчивой формой пребывания токсоплазм во внешней среде являются ооцисты, которые в почве, песке и др. могут сохранять жизнеспособность до года и более [, 1972, 1974; , 1980; Dubey J. et al., 1970; Frenkel J., 1974, 1975], что имеет большое значение в эпидемиологии токсоплазмоза.

Отдельные штаммы токсоплазм бывают различными по вирулентности, интенсивности размножения, инвазивности, резистентности к организмам различных видов хозяев и химиопрепаратам.

Наряду с высоковирулентными штаммами (например, штамм RH), часто выделяются маловирулентные и авирулентные, которые не приводят к развитию манифестных форм болезни у экспериментальных животных, тогда как заражение штаммом RH ведет к развитию у них смертельной токсоплазмозной инфекции. Даже внутри одного штамма отмечаются некоторые различия, и только метод выделения клонов в культуре тканей позволил получить чистые линии токсоплазм [, , 1966, 1980 и др.]

Особое значение имеет изучение возможности появления пролиферативных форм токсоплазм, устойчивых к химиопрепаратам, используемых при лечении больных токсоплазмозом. Как показали исследования и соавт. (1977), при пассажах свежевыделенных штаммов токсоплазм очень быстро (через 1 – 2 пассажа) удается получить устойчивые к хлоридину клоны, причем в дальнейшем их резистентность не нарастает. В данном случае, по мнению автора, происходит селекция клонов в пределах выделенного штамма. Другим путем возникновения резистентности может быть появление лекарственно-устойчивых вариететов токсоплазм. Во всяком случае, следует иметь в виду, что среди неоднородных популяций токсоплазм встречаются клоны, устойчивые к тем или иным лекарственным препаратам, что необходимо учитывать при проведении терапии.

Изучение антигенной структуры токсоплазм имеет важное практическое значение, в частности, для целей специфической лабораторной диагностики и проведения иммунотерапии. Изучение токсоплазмина, содержащего весь комплекс антигенов токсоплазм, проводилось с помощью иммуноэлектрофореза многими авторами. Была установлена антигенная неоднородность этого препарата. Этим методом удается установить наличие 2 – 5 фракций антигена. Исследование антигена, полученного из чистой культуры токсоплазм, обработанной ультразвуком с помощью дискового электрофореза, позволяет выделить наличие семи фракций. Постановка реакции преципитации с антисыворотками показала, что специфическую активность проявляет фракции, лежащие в зонах альбумина,  и глобулинов. Установлено также, что токсоплазменный антиген состоит из белковой и белково-полисахаридной фракции [, 1973, 1980].

Культивирование токсоплазм проводится путем инфицирования животных (белых мышей, кроликов и др.) или в культурах тканей (культура куриных фибробластов, клетки почек свиньи, почек обезьян, СОЦ., Нер-2 и др.). Инвазия токсоплазмами приводит к временной стимуляции митотической активности клеток культуры ткани, вероятно связанной с повышением метаболизма в последних [ и др. 1975, 1980]. Эти изменения наступают раньше, чем проявляется цитопатическое действие паразита. Токсоплазмы обладают тропизмом к различным тканям (мышечная, нервная и др.).

Широкое распространение токсоплазмоза, нередкие случаи рецидивов болезни у человека после перенесения других инфекционных заболеваний указывают на необходимость изучения токсоплазмоза в сочетании с другими инфекционными агентами. В клиническом аспекте этот вопрос изучен ещё не достаточно, поэтому важными представляются исследования, проведенные на культурах тканей и опытах на животных. Было установлено, что инфицированные токсоплазмами мыши становятся резистентными к листериям, сальмонеллам и некоторым вирусам (саркомы – 180, Менго и др.) при последующем заражении этими возбудителями. Резистентность выявляется как при острой, так и при хронической формах токсоплазмозной инфекции. Чем обусловлено повышение резистентности – остается невыясненным. Возможно, здесь определенную роль играет продукция интерферона, что было показано в опытах с острой токсоплазмозной инфекцией на мышах [Remington J. Et al., 1966, 1971, 1972].

Одновременное заражение культуры ткани вирусом цитомегалии и токсоплазмами приводило к повышению резистентности клеток хозяина к инфекции, а также к подавлению репродукции токсоплазм [Gelderman P. et al., 1967].

При исследованиях на культурах тканей [ и др. 1970, 1980] удалось моделировать тройную смешанную инфекцию. Культура ткани инфицировалась токсоплазмами, вирусами осповакцины и везикулярного стоматита. Размножение токсоплазм в этих случаях снимало ингибирующее действие вируса везикулярного стоматита на размножение вируса осповакцины. Механизм этого явления пока не ясен.

Имеются данные, что сами токсоплазмы могут продуцировать интерфероноподобное вещество [Freshman M. Et al., 1966; Ryte M., Jones T., 1966; Remington J., Merigan MM., 1968]. С другой стороны, при токсоплазмозе может подавляться иммунный ответ, в частности при иммунизации инфицированных мышей бараньими эритроцитами [Strickland G. Et al., 1973]. Было также установлено, что токсоплазмозная инфекция в начале стимулирует продукцию Т - и В-лимфоцитов, затем наступает угнетение образования Т-клеток [Strickland G. Et al., 1973].

Таким образом, пока нет достаточно убедительных экспериментальных данных, раскрывающих механизмы взаимодействий возбудителей разной природы при смешанных инфекциях. Наряду с экспериментальными исследованиями представляется важным и необходимым изучение сочетанных инфекций у больных токсоплазмозом. При многолетней персистенции токсоплазм и большой инфицированности населения многие другие инфекционные заболевания нередко протекают на фоне токсоплазмоза (чаще латентного). Такое взаимодействие возбудителей в одном макроорганизме пока не изучено.

Эпидемиология

Распространение токсоплазмоза

При обследовании населения в различных странах мира с помощью серологических и аллергологических методов установлено, что инфицированность токсоплазмозом колеблется в широких пределах – от 6 до 90 %. В странах Африки, Центральной и Южной Америки она доходит до 90 %, а на территории бывшего СССР, по данным разных авторов, колеблется от 5 до 50 % [, 1980]. Особенно широко инфицировано население в тех странах, где принято употреблять блюда из недостаточно термически обработанного мяса (Австрия, Франция, ФРГ и др.). Сравнительно низкая зараженность населения в Азии - Афганистане, Вьетнаме, Индонезии.

Для региональной инфицированности играют роль: хозяйственный профиль района, особенности национальной кухни, уровень культуры и санитарное состояние. С возрастом инфицированность отдельных лиц повышается. В Москве инфицированность населения в 1997 г. составляла 26 % и такая же (20- 25 %) по Средней полосе России. Заболеваемость изучена недостаточно. Обязательная регистрация введена лишь в некоторых странах, в частности Германии, Чешской республике. Имеются данные о частоте врожденного токсоплазмоза. Так во Франции, Австрии, Германии на 1000 новорожденных приходится 1-8 детей с врожденным токсоплазмозом. В США ежегодно рождается около 3000 больных детей с токсоплазмозом.

Изучалась зависимость инфицированность от географических условий. Было показано, что в южных регионах она выше, чем на севере. Так, в Исландии инфицировано 4 – 11 % населения, а в Гондурасе и на Таити – 64 -68 % обследованных [Feldman H., Miller N., 1956]. Даже внутри одной страны может выявляться такая закономерность. Так, новобранцы во Франции инфицированы в среднем на 60.7 %, а те, что призванны из района Средиземного моря – 79.7 % [Cognet J., Garrigue G., 1968].

Позднее было установлено, что и жители Севера инфицированы также довольно экстенсивно; например, на Аляске инфицировано 28 % населения [Peterson D. et al., 1974].

На территории бывшего СССР не выявлено существенного различия инфицированности населения северных и южных областей [ и др., 1966; , 1971; , 1980]. По-видимому, природные условия (температура, влажность почвы, уровень инсоляции и пр.) могут оказывать влияние на длительность сохранения ооцист внешней среде, однако большое значение для инфицированности имеют такие факторы, как развитие животноводства, характер питания местного населения.