Токсоплазмоз кошек (стр. 4 )

Повышенную инфицированность сельского населения по сравнению с городским, можно объяснить большим количеством кошек в сельских районах, большей возможностью инфицироваться ооцстами через загрязненную почву, а не только контактом людей с сельскохозяйственными и домашними животными, как это объяснялось раньше, до открытия полового цикла развития токсоплазм [, 1980].

Возрастание инфицированности с возрастом отмечали многие авторы. Так по данным (1980), лица в возрасте 16 – 19 лет инфицированы на 23 %, 20 – 29 летние на 21– 30 %, 30 – 39 летние– 35.3 %, у лиц 40 лет и старше инфицированность сохраняется на одном уровне - в пределах 44.7 – 46 %. В Гане у детей до 10 лет инфицированность была выявлена у 24 %, у лиц 11 – 20 лет – 50 %, 21 – 30 лет – в 80 % [Godwin I., Remington J., 1973]. В Греции дети до 10 лет были инфицированы в 13.8 %, а взрослые 31 – 35 лет – в 49.2 % [Moraitou M., Papapanayotou J., 1973]. При обследовании свыше 3000 человек с помощью внутрикожных аллергических проб и серологических реакций было обнаружено плавное нарастание инфицированности с возрастом. Дети до 10 лет оказались инфицированными в 15 % случаев, лица 11 – 20 лет – в 19.4 %, 21 –30 лет – в 24.6 %, 31 – 40 лет – в 26 %.

По данным многих авторов, женщины инфицируются чаще, чем мужчины; по нашим данным, и инфицированность женщин старше 20 лет была в 1.5 – 2 раза выше, чем мужчин. Вероятно, это связано с большим участием женщин в приготовлении пищи, контактом их с сырым мясом, дегустацией мясного фарша и т. п.

Во многих работах изучалась связь профессии с инфицированностью токсоплазмозом. Однако в большинстве исследований контактные группы были недостаточно репрезентативными. Не учитывались влияния на инфицированность отдельных лиц других факторов. Поэтому пока нет оснований для выделения каких-либо групп лиц с повышенным риском инфицирования, за исключением работников боен и мясокомбинатов. Например, инфицированность ветеринарных работников и доноров существенно не различается и равна соответственно 22 и 24 %, а работники боен инфицируются в два раза чаще [Swanepoel R. Et al., 1974]. По данным (1980), токсоплазмоз регистрируется у 67 % работников мясокомбинатов, тогда как в контрольной группе было всего 19.3 % инфицированных. При обследовании более 3000 человек не выявилено достоверной зависимости инфицированности токсоплазмозом от профессии обследуемых.

Заболеваемость

Если инфицированность населения можно выявить достаточно точно, то данные о заболеваемости токсоплазмозом (т. е. о частоте манифестных форм инфекции) получить значительно сложнее. Иногда это связывают с отсутствием обязательной регистрации больных токсоплазмозом. Но наличие его мало бы помогло в определении истинной заболеваемости. Дело в том, что практические врачи ещё недостаточно знакомы с клиникой токсоплазмоза и большинство больных, по нашим данным, впервые вступают под наблюдение инфекционистов лишь через 6 –10 лет от начала заболевания. С другой стороны, переоценка положительных результатов серологических исследований и аллергической пробы некоторыми врачами приводит к тому, что диагноз «токсоплазмоз» нередко ставится больным с заболеваниями иной этиологии.

По нашему мнению, довольно точные данные о заболеваемости можно получить путём тщательного обследования инфицированных токсоплазмозом лиц. Зная процент инфицированности населения соотношение латентных и манифестных форм токсоплазмоза, можно рассчитать частоту клинически выраженных форм токсоплазмоза на определенное число жителей.

Частота инфицированности изучена достаточно полно. Частота манифестных форм среди лиц с положительными результатами иммунологических реакций изучена недостаточно. (1980), и др. (1976) приводят данные обследования инфицированных в Московской области. Различные клинические проявления токсоплазмоза были выявлены у 44 % инфицированных. Имеются сообщения других авторов о том, что при тщательном клиническом обследовании инфицированных у многих удается находить те или иные проявления болезни.

По наблюдениям, манифестные формы токсоплазмоза среди инфицированных встречаются не так часто, как это отмечено в работах . При клиническом обследовании молодых мужчин, инфицированных токсоплазмозом, не резко выраженные проявления болезни обнаруживались редко (менее 1 % от общего числа обследованных). Ежегодно обследуется 400 – 600 женщин с подозрением на активную токсоплазмозную инфекцию, предварительно наблюдавшихся в женских консультациях. У них проявления болезни выявлялось несколько чаще, чем у мужчин (3 – 5 %). Многие лица имеют лишь микросимптоматику токсоплазмоза (периодический субфебрилитет, лимфаденопатия, миальгия и артральгия, не резко выраженная астенизия), но остаются практически здоровыми, и продолжают работать, не обращаясь за медицинской помощью. У многих больных клинически выраженный токсоплазмоз остается не выявленным. Они получают неадекватное лечение из-за постановки ошибочного диагноза. Работа по своевременному выявлению больных манифестными формами токсоплазмоза ведется еще недостаточно и требует определенных организационных мероприятий, прежде всего создания консультативных центров по токсоплазмозу в крупных городах.

По классификации Сиима (Siim, 1971) с учетом преобладающей органной патологии выделяется пять клинических форм: лимфонодулярная, генерализованная (экзантемная) , миокардическая, энцефалитическая, глазная. В других классификациях выделяют также кишечную (абдоминальную) и легочную формы острого токсоплазмоза.

Лимфонодулярная форма характеризуется поражением, в первую очередь, шейных, затылочных лимфоузлов, реже мезентериальных и паратрахеальных, подмышечных, паховых. Увеличение лимфоузлов обычно сопровождается лихорадкой, головной болью, болью в мышцах. Могут отмечаться - увеличение печени и селезенки, боли в животе. Поражение паратрахеальных лимфоузлов иногда обнаруживают случайно при рентгенологическом исследовании. Увеличенные лимфоузлы могут сохраняться долго, до нескольких месяцев и даже лет, постепенно уменьшаться и становиться плотнее. Длительно может держаться субфибрилитет. В период обострения болезни лимфоузлы вновь могут увеличиваться.

Генерализованная форма начинается остро, высокой температурой, ознобом, головной болью, миалгиями. Макулопапулезная сыпь обычно появляется на 3-4 день заболевания, покрывается все тело, кроме волосистой части головы, ладоней, подошв. Сыпь исчезает постепенно через 2 недели. Уже с первых дней выявляются симптомы энтерита, увеличение печени, селезенки, лимфоузлов, пневмония, затем миокардит, энцефалит. Эта наиболее тяжелая форма встречается обычно у детей и стариков и часто заканчивается летально.

Миокардитическая форма диагностируется при доминирующем в клинике заболевания поражении сердца. Симптомы миокардита могут быть и при других формах приобретенного токсоплазмоза. Клиническая картина токсоплазмозного миокардита существенно не отличается от миокардитов другой этиологии.

Энцефалитическая форма При остром токсоплазмозном энцефалите состояние больных очень тяжелое, высокая температура, сильная головная боль, рвота, нарушение сознания, судороги, галлюцинации. Острый энцефалит может развиваться на фоне генерализованной инфекции, а позднее доминирует в клинике заболевания. В процесс может быть вовлечен спинной мозг и мозговые оболочки.

Глазная форма приобретенного токсоплазмоза протекает по типу хориоретинита, гранулематозного увеита. Поражение глаз может быть единственным проявлением заболевания или сочетается с поражением ЦНС, сердца. Наиболее характерным является очаг воспаления в заднем отделе глаза по типу центрального хориоретинита. Поражение глаз носит хронический рецидивирующий характер, постепенно развиваются очаги пиг - ментной дегенерации, атрофия сетчатки, атрофия диска зрительного нерва, приводящие к прогрессирующему ухудшению зрения, слепоте.

Поражение легких при приобретенном токсоплазмозе обычно развивается в острой стадии заболевания, при генерализации инфекции. Существование изолированного поражения легких при токсоплазмозе не доказано.

Поражение кишечника в острой стадии протекает как энтерит – с болями в животе, снижением аппетита, поносом, рвотой, и обычно проходит под диагнозом энтерита неясной этиологии.

При обследовании беременных женщин доказательством приобретенной инфекции является сероконверсия или увеличение титров в 3-4 раза..

Не все дети, заразившиеся внутриутробно, имеют при рождении клинически выраженный токсоплазмоз, а только одна треть из них. В остальных случаях это асимптомные формы токсоплазменной инвазии, которые через месяцы и годы, как правило, дают поздние клинические проявления.

Степень выраженности клинических признаков зависит от времени заражения плода. Наиболее тяжелые поражения ЦНС и глаз наблюдаются при заражении матери в первом триместре беременности, а при заражении в третьем триместре у новорожденных преобладают асимптомные формы.

Природная очаговость

Возбудитель токсоплазмоза широко распространен среди теплокровных животных. Установлено, что в различных природно-климатических зонах токсоплазмы циркулируют среди большого количества видов животных. В настоящее время известно о возможности инфицирования токсоплазмами 137-145 видов птиц, представляющих шестнадцать отрядов, и 293 – 301 вида млекопитающих 12 отрядов [ и др., 1980]. Открытие особой роли домашних кошек в распространении токсоплазмоза не изменила положения о природной очаговости этой инфекции, тем более что скоро было выявлено наличие окончательных хозяев среди диких представителей семейства кошачьих. В частности, M. Jewell и соавт. (1972) установили, что ооцисты могут выделять ягуарунди (Felis yagouaroundi) и ооцисты (Felis pardalis),а N. Miller и соавт. (1972) показали, что окончательными хозяевами могут быть также рыжая рысь (Felis rufus), пума (Felis concolor) и дальневосточный кот (Felis bengalensis). Эти животные могут поддерживать циркуляцию токсоплазм в природных очагах. Кроме того, имеются данные, что циркуляция токсоплазм отмечается даже там, где отсутствуют облигатные хозяева половых стадий паразита – представители семейства кошачьих [ и др., 1977; и др., 1980]. В связи с этим нуждаются в дополнительном изучении многие вопросы эпизоотологии токсоплазмоза в природных очагах. Природные и антропургические очаги находятся в тесной связи. Природно-очаговый характер токсоплазмоза осложняет проблему снижения уровня заболеваемости, а тем более ликвидации этой инфекции.