ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА (стр. 1 )

ЭНДОКРИННАЯ СИСТЕМА

Эндокринная система представляет собой физиологическую систему, объединяющую железы внутренней секреции (эндокринные железы), выра­батывающие и выделяющие в общую циркуляцию особые химические вещества гормоны, роль которых чрезвычайно велика в регу­ляции всех функций организма и поддержании его гомеостаза.

ГИПОФИЗ.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Гипофиз - главная эндокринная железа, от деятельности которой зави­сят структура и функция других эндокринных желез. Гипофиз расположен в турецком седле, представляющем собой углубление в основании черепа, от полости которого он отграничен складкой твердой мозговой оболочки (диафрагмой турецкого седла). Тонкой ножкой, проникающей через диа­фрагму, гипофиз связан с гипоталамусом.

Гипофиз состоит из трех долей: передней, средней и задней. Передняя и средняя доли имеют эпителиальную природу и объединены названием аденогипофиз. Задняя доля –нейрогипофиз - является выростом мозга и со­стоит из клеток нейроглии.

В аденогипофизе вырабатываются следующие гормоны:

соматотропин (соматотропный гормон, СТГ);

кортикотропин (адренокортикотроиный гормон, АКТГ);

тиреотропин (тиреотропный гормон, ТТГ);

лютропин (лютеинизирующий гормон, ЛГ);

фоллитропин (фолликулостимулирующий гормон, ФСГ);

пролактин (лютеомаммотропный гормон, ПРЛ);

меланотропин (меланоцитостимулирующий гормон, МСГ);

липотропин (липотропный гормон, ЛТГ).

Гипофиз начинает функционировать очень рано: уже с 9 - 10-й недели внутриутробной жизни удается определить следы АКТГ. У новорожденных масса гипофиза равна 10 - 15 мг.

К периоду половой зрелости масса гипофиза увеличивается в два раза, достигая 20 - 35 мг, у взрослого гипофиз весит 50 - 65 мг.

Соматотропин обладает белково-анаболическим и ростовым действием, стимулирует синтез белка, рост и развитие скелета, активируя хондро - и остеогенез.

Кортикотропин способствует пролиферации клеток коры надпочечников, стимулирует биосинтез глюкокортикоидов, андрогенных кортикостероидов и альдостерона. Кроме того, действуя на меланофоры, АКТГ вызывает усиление пигментации кожи.

Тиреотропин способствует пролиферации клеток щитовидной железы, стимулирует синтез ее гормонов, их высвобождение из связи с тиреоглобулином и секрецию.

Лютропин у женщин способствует завершению созревания яйцеклеток, овуляции и образованию желтого тела, у мужчин стимулирует продукцию андрогенов.

Фоллитропин в женском организме стимулирует рост и созреваниеовариальных фолликулов, в мужском - рост и пролиферацию семяобразующих канальцев яичка и сперматогенез.

Пролактин действует на молочные железы, стимулируя лактацию, у мужчин является фактором роста предстательной железы.

Меланотропин стимулирует ферментные системы меланоцитов, вызы­вает дисперсию пигментных гранул в меланоцитах, что приводит к потем­нению кожи.

Липотропин оказывает жиромобилизующее действие, стимулирует ис­пользование жира в энергетическом обмене.

Секреторная активность аденогипофиза находится под контролем ги­поталамуса, который синтезирует стимулирующие факторы - либерины и тормозящие - статины.

Нейрогипофиз секретирует два гормона - антидиуретический гормон (АДГ, вазопрессин) и окситоцин.

Антидиуретический гормон усиливает реабсорбцию воды из мочи в дистальных отделах почечных канальцев и является регулятором водного баланса организма.

Окситоцин вызывает сокращение мышцы матки, особенно в процессе родов, и миоэпителиальных клеток молочных желез, влияя на секрецию молока.

Основным регулятором синтеза АДГ является осмотическое давление крови. Стимуляция секреции окситоцина происходит при растяжении ро­довых путей, раздражении наружных половых органов и сосков молочных желез.

Схема влияния гипофизарных гормонов

[по ,1995]

МЕТОДИКА ИССЛЕДОВАНИЯ

Косвенно о размерах гипофиза судят по размерам, форме и структуре турецкого седла на рентгенограммах. В настоящее время проводят компью­терную томографию (КТ) и магнитно-резонансную томографию (МРТ).

Для определения функционального состояния гипофиза используют радиоиммунологические методы исследования уровней гормонов в крови ребенка.

Гормон роста в наибольшей концентрации определяется у новорожден­ных, с чем связано усиление липолиза и снижение гликемии в постнатальном периоде. Естественное выделение гормона роста происходит во время ночного сна. Для оценки уровня СТГ определяют его базальное со­держание, а также выделение после провокационных проб, например введения инсулина.

Наиболее высокий уровень АКТГ также наблюдается у новорожденных, обеспечивая процессы адаптации, затем его уровень снижается.

Уровень ТТГ у новорожденных в 15 - 20 раз выше, чем в последующие возрастные периоды. Напротив, уровень гонадотропных гормонов - ЛГ и ФСГ возрастает к периоду полового созревания как у мальчиков, так и девочек.

При клиническом обследовании можно выявить те или иные признаки нарушения функции гипофиза, для чего необходимо оценить состояние трофики тканей ребенка, массу и длину его тела и динамику их увеличения, развитие и распределение подкожного жирового слоя, развитие вторичных половых признаков. Кроме того, следует измерить диурез, определить частоту мочеиспусканий, оценить относительную плотность мочи.

СЕМИОТИКА ПОРАЖЕНИЯ

Недостаток всех гормонов гипофиза - тотальный гипопитуитаризм - может возникнуть при повреждении гипофиза или его атрофии. Причинами гипопитуитаризма могут быть аденомы гипофиза, его послеродовые некро­зы, механические травмы, тромбоз сосудов, кровоизлияние, инфекции, интоксикации, длительное голодание, патологические процессы в гипо­таламусе.

Проявлением пангипопитуитаризма может быть гипофизарная кахексия (болезнь Симмондса), которая характеризуется общим истощением, дист­рофическими изменениями кожи и ее придатков, разрушением и выпа­дением зубов, атрофией мышц и внутренних органов, гипотермией, гипотензией, гипогликемией.

Болезнь или синдром Шихена возникает после родов из-за несвоевремен­ного возмещения кровопотери, при этом формируются умеренно выра­женные признаки гипофизарной кахексии.

Парциальный гипопитуитаризм возникает в результате недостаточности какого-либо одного тропного гормона. В основе лежит повреждение самого гипофиза или гипоталамических центров с вторичным вовлечением ги­пофиза. Определенное значение в этиологии могут иметь инфекции и опу­холевые процессы.

Наиболее характерными заболеваниями, при которых имеет место парциальный гипопитуитаризм, являются: гипофизарная карликовость (гипофизарный нанизм), обусловленная дефицитом соматотропина и гонадотропинов; гипофизарный гипогонадизм, у девочек проявляющийся ин­фантилизмом, а у мальчиков - евнухоидизмом; нейроэндокринное ожирение, связанное с нарушенным синтезом липотропина; адипозогениталъная дист­рофия (болезнь Фрелиха), проявляющаяся ожирением и гипогонадизмом, чаще встречается у мальчиков.

Дефицит кортикотропина и тиреотропина приводит ко вторичному гипокортицизму и гипотиреозу (клинические проявления см. ниже).

Гиперпитуитаризм чаще имеет парциальный характер. Причинами уси­ления продукции гормонов гипофиза могут быть опухолевый процесс (эозинофильная аденома, опухоль межуточного мозга, пролактинома, супраселлярная опухоль, краниофарингиома), инфекционный энцефалит или де­генеративные процессы в мозге.

Избыточная продукция соматотропина у детей является причиной воз­никновения гипофизарного гигантизма, проявляющегося усиленным рос­том, у взрослых - акромегалией, характеризующейся утолщением и де­формацией костей, увеличением массы мягких тканей и внутренних ор­ганов.

Чрезмерная секреция гонадотропинов приводит к раннему половому созреванию, в то время как умственное и физическое развитие соответствует паспортному возрасту.

При избыточной продукции пролактина у женщин наблюдается непре­рывное выделение молока из молочных желез и отсутствие менструаций, а у мужчин развиваются гинекомастия и снижение половой активности.

При снижении секреции АДГ развивается несахарный диабет, прояв­ляющийся полиурией, полидипсией, частыми мочеиспусканиями. Несахар­ный диабет может возникнуть вследствие опухоли или дегенерации гипо­таламуса, наследственного ферментного дефекта и неспособности син­тезировать АДГ, при патологии почечных канальцев.

При гиперсекреции АДГ возникают олигурия, гипергидратация, гипонатриемия, что возможно при повреждении мозга, внутричерепной гипер­тензии, наличии эктопической продукции АДГ, например клетками опухоли легкого.

ЩИТОВИДНАЯ ЖЕЛЕЗА

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ

Щитовидная железа (ЩЖ) состоит из двух долей (правой и левой), расположенных в передней области шеи спереди и по бокам трахеи между щитовидным хрящом и V-VI кольцевидными хрящами трахеи. Доли соединены между собой тонким перешейком, лежащим над передней поверхностью трахеи под перстневидным хрящом. Нередко имеется до­бавочная (пирамидальная) доля, исходящая из перешейка или левой доли и направленная вверх. Масса железы у взрослого человека составляет в среднем 15 - 20 г.

Микроскопически ткань ЩЖ состоит из фолликулов, округлых замкну­тых пузырьков, заполненных гомогенной массой-коллоидом. В паренхиме ЩЖ различают три вида клеток: А-клетки (фолликулярные клетки, тироциты), вырабатывающие тиреоидные гормоны (тироксин-Т4 и трийодтиронин-Т3); В-клетки, содержащие биогенные амины; С-клетки (парафолликулярные клетки), синтезирующие гормон кальцитонин.

ЩЖ начинает формироваться на 4 - 5-й неделе внутриутробного разви­тия. У зародыша она представляет собой выпячивание дна глоточного кармана. Удлиняясь книзу, ЩЖ образует щитоязычный проток, приобре­тает двудольную структуру. При остановке миграции эмбриональной ткани возможно образование «язычной» щитовидной железы.

Приблизительно с 12-й недели внутриутробного развития ЩЖ начинает функционировать. К 4-му месяцу внутриутробного развития она уже вполне сформирована структурно и функционально активна. Максимальные уров­ни тироксина и трийодтиронина определяются в крови ребенка в первые часы и дни жизни, что свидетельствует о важной роли этих гормонов в периоде постнатальной адаптации.