· хромосомные аномалии (синдром Шерешевского-Тернера)
Причиной данного заболевания является неполный набор хромосом ХО. Для таких больных характерно: инфантилизм, карликовость и аномалии развития (бочкообразная грудная клетка, короткая шея, косоглазие, высокое верхнее небо, различные сосудистые дефекты). Яичники отсутствуют. В пубертатном возрасте у больных не проявляются вторичные половые признаки, хотя внутренние и наружные половые органы формируется по женскому типу. Лечение направлено на феминизацию фигуры, развитие молочных желез, развитие полового оволосения. С этой целью проводится заместительная гормональная терапия кокками.
Гипогонадотропный:
· гипоталамическая недостаточность
· нарушение синтеза или функциональной активности гонадотропинов
· эмоциональный стресс
· недостаточное питание
· чрезмерные физические нагрузки
· влияние лекарственных средств
Гипоталамическая недостаточность (диэнцефально - гипофизарная кахексия) возникает при повреждении центрального гипоталамуса вследствие какого-то патологического процесса (опухоль, травма, нарушение кровообращения). Клинически проявляется сухостью и бледностью кожных покровов, выпадением волос на теле и голове. Как следствие гипогонадизма исчезает половое влечение, наступает аменорея, исчезают вторичные половые признаки ¸ развивается гипо-, а затем атрофия наружных и внутренних половых органов. В качестве лечения назначают заместительную гормональную терапию, анаболические стероиды, диету, богатую белками, углеводы, соли.
Нарушение синтеза или функциональной активности гонадотропинов может встречаться при гигантизме и акромегалии, когда наблюдается избыточный синтез СТГ в связи с опухолью аденогипофиза. Если гиперпродукция СТГ возникла до 16-18 лет, когда еще не произошло окостенение эпифизарных зон, развивается гигантизм, если после 18-20 лет - возникает акромегалия. Избыток СТГ приводит к угнетению синтеза ФСГ, что и вызывает аменорею. Возможен вариант гипофизарного нанизма, когда наблюдается дефицит соматотропина и прекращается рост и половое развитие. Лечение проводится назначением СТГ.
Аменорея на фоне потери массы тела заключается в том, что для появления менархе необходим вес не менее 44-46 кг, когда количество жировой ткани составляет 17% от массы тела. Голодание уменьшает количество жировой ткани и, соответственно, лептина. Низкий уровень лептина повышает уровень эндорфинов, что приводит к торможению секреции рилизинг-гормонов и, соответственно, гонадотропных гормонов гипофиза и гормонов яичника.
Дисфункциональные маточные кровотечения (ДМК)
Это аномальное (обильное, частое или пролонгированное) кровотечение из матки, не связанное с органической патологией органов малого таза, системными заболеваниями или осложнениями беременности.
Основной причиной возникновения ДМК являются нарушения в системе гипоталамус-гипофиз-яичники, когда не происходит циклического выброса ФГ и ЛГ. Чаще всего ДМК возникают в пубертатном возрасте (пока еще не сформирован оварио-менструальный цикл) или в климактерическом периоде (когда наблюдается угасание менструальной функции).
Причины ДМК:
Овуляторные:
Ø Воспалительные процессы гениталий
Ø Вегетоневрозы
Ø Дисфункция щитовидной железы
Ø Недостаточность лютеиновой фазы (НЛФ)
Ановуляторные:
§ Эстрогенные кровотечения прорыва
§ Эстрогенные кровотечения отмены
§ Гестагенные (прогестероновые) кровотечения прорыва
§ Гестагенные (прогестероновые) кровотечения отмены
В зависимости от возрастного периода женщины маточные кровотечения подразделяются на:
§ Ювенильные (атрезия фолликула)
§ Репродуктивные (персистенция или атрезия фолликула, гиперпластические процессы)
§ Климактерические (персистенция или атрезия фолликула на фоне старения гипоталамических структур)
§ Кровотечения в постменопаузе (признак злокачественных новообразований)
При этом в яичнике могут происходить два типа изменений:
I тип - персистенция фолликула, когда фолликул практически достигает своей зрелости и существует длительное время - персистирует. В связи с тем, что фолликул является практически зрелым, эстрогены в нем производятся на высоком уровне.
II тип - атрезия фолликула, когда фолликул полностью не созревает и происходит его обратное развитие - атрезия. Второй и последующие фолликулы могут проходить те же стадии развития. Эстрогены при этом производятся в малом количестве, длительно.
Длительное существование фолликулов приводит к гиперпродукции эстрогенов, под влиянием которых в эндометрии развивается патологическая пролиферация функционального слоя. Секреторная фаза в эндометрии отсутствует. В результате гиперплазии эндометрия нарушается его трофика с последующим развитием явления некроза, распада и отторжения, сопровождающийся длительным кровотечением.
Основные клинические проявления
ДМК характеризуются периодом задержки менструации, кровотечением различной силы и длительности. При персистенции фолликула задержка менструации может длиться 4-8 недель, при атрезии - 3-4 месяца. Длительные изнурительные кровотечения приводят к анемизации больных.
Клинико-патологические варианты ДМК
Овуляторные кровотечения - это кровотечения при овуляторном менструальном цикле, возникающие, как правило, в результате нарушения на уровне эндометриальных факторов регуляции.
Ановуляторные кровотечения - это кровотечения при ановуляторном менструальном цикле, возникающие в результате нарушения на одном из уровней гипоталамо-гипофизарно-яичниковой регуляции.
Ановуляторные эстрогенные кровотечения прорыва - связаны с дисбалансом эстрогенов: постоянно низкое содержание эстрогенов вызывает длительные кровянистые выделения, в то время как высокие уровни обусловливают острые профузные кровотечения (атрезия, персистенция фолликула).
Эстрогенные кровотечения отмены - обусловлены резким падением уровня эстрогенов в сыворотке крови и в эндометрии (овариоэктомия, отмена гормональных препаратов, облучение зрелых фолликулов, овуляторные кровотечения в середине цикла)
Ановуляторные гестагенные кровотечения прорыва - результат патологически высокого соотношения прогестерон / эстроген (прием пролонгированных гестагенных препаратов или низкодозированных оральных контрацептивов, персистенция желтого тела).
Ановуляторные гестагенные кровотечения отмены - умеренное или обильное менструалоподобное кровотечение вследствие резкого снижения уровня прогестерона (нормальная менструация).
Диагностика ДМК
1. Анамнез (соматический, менструальный, гинекологический, операции, прием лекарств.)
2. Клинико-гинекологическое обследование (опухоли, аденомиоз, миомы, эрозии)
3. УЗИ, гистероскопия, гистологическое исследование эндометрия
4. Раздельное диагностическое выскабливание цервикального канала и полости матки
Лечение ДМК
Ø Терапия ДМК должна преследовать две цели: 1) борьбу с кровотечением, 2) регулирование менструальных циклов (после прекращения кровотечения);
I этап
Ø хирургический гемостаз;
Ø гормональный гемостаз (монофазные КОК);
Ø гестагенный гемостаз;
Ø эстрогенный гемостаз;
Ø симптоматическая негормональная терапия (Транексам, аминокапроновая кислота, викасол, дицинон). При ювенильных кровотечениях выскабливание полости матки проводится только по жизненным показаниям.
II этап
Ø противорецидивная терапия;
Ø общие принципы противорецидивного лечения ДМК:
а) проведение общеукрепляющих мероприятий
б) лечение анемии
в) ингибиторы синтеза простагландинов (нимесулид)
г) антифибринолитики (аминокапроновая кислота)
д) витаминотерапия
е) седативные
е) дифференцированная гормональная терапия
ж) хирургические методы лечения (абляция эндометрия)
В детородном и климактерическом возрасте лечение необходимо начинать с диагностического выскабливания полости матки с целью исключения рака эндометрия.
Альгодисменорея
(Альгоменорея, дисменорея)
Это нарушение менструального цикла, основным клиническим проявлением которого является болевой синдром во время менструации, возникающий в первый день или за несколько дней до нее и продолжающийся в течение всей менструации и даже после нее.
Первичная альгоменорея обусловлена нарушениями на разных уровнях нейрогуморальной регуляции: функциональная, эссенциальная, идиопатическая.
Вторичная обусловлена патологическими процессами в области малого таза: врожденная (аномалии развития внутренних половых органов); приобретенная (воспалительные процессы, эндометриоз, спаечная болезнь, опухоли матки и яичников).
Классификация альгодисменореи.
По характеру течения выделяют:
• компенсированную - выраженность и характер патологического процесса в дни менструации долго не меняются.
• некомпенсированные - нарастание интенсивности боли с каждым годом
По интенсивности:
• легкую
• среднюю
• тяжелую
По степени тяжести:
• I степень - менструальная боль слабо выражена, порой необходим прием анальгетиков. Системные симптомы отсутствуют.
• II степень - менструации умеренно болезненны, ежедневная активность нарушена, анальгетики эффективно снимают боль. Имеющиеся единичные системные симптомы.
• III степень - выраженные боли, резко нарушена активность, вегетативные симптомы (головная боль, слабость, тошнота, рвота, диарея и др.). Отмечена низкая эффективность анальгетиков.
Основными клиническими проявлениями являются: боли внизу живота (с иррадиацией или без), психопатические и вегетативные проявления (тошнота, рвота, головокружение, диарея), мотивационные проявления (анорексия, булимия, снижение либидо), эмоциональные проявления (слабость, раздражительность, бессонница).
Основными моментами развития боли являются: нарушения на уровне центральных отделов мозга, нарушение кровообращения в органах малого таза вследствие спастических сокращений мышц матки, а также усиление синтеза простагландинов F2α и Е2 или повышение соотношения ПГ F2α / ПГЕ2 в менструирующем эндометрии. Эти вещества стимулируют сокращение других гладких мышц, вызывают тошноту, рвоту и диарею.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6 |
