Лекция № 3 Тема: Смешанные дистрофии (стр. 4 )

Педагогические задачи:

1.  Дать характеристику кальцинозов, связать их с проявлениями болезней.

2.  Ознакомить с определением некроза, его микроскопическими признаками, классификацией по этиологии, патогенезу и клинико-морфологическим формам.

3. Дать морфологическую характеристику инфаркта, гангрены.

4. Знать значение и исходы некрозов.

Ожидаемый результат:

1.  Дают определение кальциноза, некроза.

2.  Перечисляют виды кальцинозов и некрозов по этиологии, патогенезу и морфологии.

3.  Раскрывают стадии развития некроза. Диагностируют некроз по микро - и макроскопической картине.

4.  Знают исходы и значение некрозов.

Метод обучения: лекция.

АННОТАЦИЯ

В лекции дается определение, классификация и раскрывается механизм развития нарушения обмена кальция, калия и меди. Устанавливается связь с заболеваниями. Дается определение, классификация некрозов по этиологии, патогенезу и клинико-анатомическим формам. Раскрывается механизм развития каждого вида некроза, описываются их макро - и микроскопические проявления в органах и тканях, проводится связь с заболеваниями. Указываются исходы и значение некрозов.

НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА КАЛЬЦИЯ

Наибольшее значение имеют нарушения обмена кальция, меди, калия и железа.

Кальций является химическим элементом II группы периодической системы и обладает высокой биологической активностью. Значение кальция для жизнедея­тельности организма велико:

1) он является основным структурным компонентом костей скелета и зубов;

2)  относится к важным компонентам свертывания крови, так как при его отсутствии не происходит превращения про­тромбина в тромбин;

3)  соединения кальция укрепляют защитные силы организма;

4)  образуя прочные соединения с белками, фосфолипидами, органическими кислотами, кальций влияет на многие физиологические и биологические процессы, постоянно протекающие в организме человека.

Кроме того, кальций участвует в регуляции проницаемости клеточных мембран, в электрогенезе нервной, мышечной и железистой ткани, в процессах синаптической передачи, в осуществлении секреторного и инкреторного процессов пище­варительными и эндокринными железами, в молекулярном механизме мышечного сокращения, в осуществлении контро­ля ряда ферментативных процессов.

До 90% кальция содержится в зубах, в костной и хряще­вой тканях в виде карбоната, кальций-фосфата, соединений с хлором и т. д. Остальная часть его локализуется внутри кле­ток мягких тканей, во внеклеточной жидкости в виде слож­ных соединений с белками или в ионизированном состоянии.

Кальций поступает в организм с пищей и всасывается в тонкой кишке. На процесс всасывания кальция оказывает от­рицательное влияние избыток магния, фосфора, недостаток или избыток жиров, поступающих с пищей. Всасыванию мо­гут препятствовать и углеводы, содержащиеся в большом ко­личестве в пище, так как они образуют с кальцием нераство­римый осадок. Таким образом, достаточное всасывание каль­ция может происходить только при рациональном питании. Соли кальция, поступающие в организм с пищей, удержива­ются в крови в растворенном состоянии белковыми коллоида­ми при наличии углекислоты. Кальций выделяется главным образом железами толстой кишки, почками и с желчью. Вы­деление кальция зависит от характера питания.

Нарушение обмена кальция в тканях организма называют обызвествлением.

В зависимости от преобладания общих или местных факторов в развитии кальцификации различают три формы обызвествления:

·  метастатическое;

·  дистрофическое;

·  метаболическое.

К нарушениям обмена кальция относятся: /) нарушение содержания кальция в костях и связанные с этим болезни ко­стной системы; 2) обызвествление мягких тканей: известко­вые «метастазы» (общее обызвествление), дистрофическое обызвествление (местное обызвествление), метаболическое обызвествление; 3) камнеобразование в полых органах.

НАРУШЕНИЕ СОДЕРЖАНИЯ КАЛЬЦИЯ В КОСТЯХ

Спонгиозный слой метафизов и эпифизов костей является лабильным депо кальция и некоторых других элементов (ка­лия, натрия, магния, висмута* ртути и др.), откуда он легко вымывается в кровь. В компактном веществе кости кальций находится в сравнительно стабильном состоянии и плохо вы­мывается в кровь.

Утилизация кальция, степень его мобилизации из костей контролируются главным образом гормоном паращитовидных желез (паратгормон), гормоном парафолликулярного аппара­та щитовидной железы (кальцитонин) и витамином D. Парат­гормон и витамин D действуют синергично.

При избыточном образовании паратгормона наблюдается гиперкальциемия, связанная с повышением клеточной актив­ности остеокластов и усиленной резорбцией кости. Кость — место приложения паратгормона. Под его влиянием происхо­дит рассасывание костной ткани за счет растворения как ми­нерального, так и органического компонентов матрицы кости. Паратгормон усиливает реабсорбцию кальция в почечных ка­нальцах, способствуя кальцификации почек. Антагонистом паратгормона является кальцитонин, под влиянием которого уменьшается содержание кальция в крови и число остеокла­стов в кости, предотвращаются остеопороз, кальцификация сердца и почек.

С нарушением содержания кальция в костях связаны два наиболее часто встречающихся заболевания — это паратиреоидная остеодистрофия и рахит, описанные в соответствующих главах.

ОБЫЗВЕСТВЛЕНИЕ МЯГКИХ ТКАНЕЙ

Обызвествление (петрификация, кальциноз) — это выпа­дение солей кальция из жидкостей организма, где они нахо­дятся в растворенном состоянии и отложение их в тканях. Обычно кальций откладывается вместе с небольшим количеством железа, магния и другими минеральными соединения ми. Выпадение солей кальция из раствора может возникнуть вследствие:

1) увеличения кальция в крови (гиперкальциемия), где он перестает удерживаться в растворе. Этот процесс обозначают как общее или метастатическое обызвествление, при котором соли кальция откладываются в интактных тканях;

2) местных изменений кислотно-щелочного равновесия. При этом соли кальция откладываются в некротические участки ткани или в ткани, подвергнутые глубоким дистрофическим изменениям. Такой вид обызвествления называется оча­говым, местным или дистрофическим. Содержание кальция в крови находится в пределах нормы;

3) нестойкости буферных систем, в результате чего каль­ций не удерживается в крови и тканевой жидкости даже при невысокой его концентрации {метаболическое обызвествление, интерстициальный кальциноз).

Независимо от причин и механизма развития петрификации кальций выявляется в тканях в виде песчинок или пла­стинок, напоминающих «битое стекло». Ткань становится плотной, при разрезе хрустит. Иногда в местах отложения кальция может образоваться гетеротопическая кость. Этим и объясняется окостенение, например, лимфатического узла при развитии в нем казеозного некроза (при туберкулезном лимфадените).

Экстрацеллюлярное отложение кальция при метастатиче­ском обызвествлении начинается в пузырьках, окруженных наружной мембраной клеток. Диаметр их равен 200 нм. В ко­стной и хрящевой ткани они известны как пузырьки матрикса. Предполагают, что кальций концентрируется в этих пу­зырьках из-за тропности его к фосфолипидам мембран. Мат­рицей внутриклеточного обызвествления являются митохонд­рии погибших или погибающих клеток, которые аккумулиру­ют кальций (инфлюкс).

Метастатическое обызвествление наблюдается при увели­чении кальция в крови. Это может произойти при: /) хрони­ческих, протозойных колитах, когда уменьшается выделение кальция из организма; 2) усиленном вымывании кальция из костей, например при гипервитаминозе D, недостатке кальци-тонина; 3) усиленном рассасывании костей при опухоли пара-щитовидной железы (паратиреоидная остеодистрофия);

4)  диффузной гиперплазии клеток паращитовидных желез;

5)  миеломной болезни; 6) поликистозе почек; 7) хроническом нефрите; 8) поражении толстой кишки (при отравлении суле­мой, хронической дизентерии); 9) системном саркоидозе;10) идиопатической гиперкальциемии; 11) аддисоновой болезни.

Кальций может откладываться в любой ткани, но чаще метастазы наблюдаются в стенке желудка, в альвеолах ле­гочной паренхимы, в стенке артерий, в миокарде. Отложения извести в миокарде и стенке артерий наблюдается по ходу мембран, и волокнистых структур. Кальциноз миокарда и стенки артерий связан с омыванием их артериальной кровью, в которой мало углекислоты. При известковых метастазах со­ли кальция инкрустируют клетки паренхимы, волокна и ос­новное вещество соединительной ткани. В миокарде и почках первичные отложения фосфорнокислого кальция наблюдают­ся в митохондриях.

Дистрофическое обызвествление (петрификация) возникает в очагах некроза или в тканях, находящихся в состоянии глубо­кой дистрофии. Известковые конгломераты плотны как камень. Образование петрификатов наблюдается в туберкулезных казеозных очагах, сифилитических гуммах, в зоне инфаркта, в фоку­сах хронического воспаления, в клапанах при ревматическом эндокардите. Дистрофическому обызвествлению подвергаются рубцовая ткань (например, клапаны сердца при его пороке), атеросклеротические бляшки. Описаны случаи петрификации мертвого плода при внематочной беременно­сти. Петрификации подвергаются погибшие паразиты (трихины, эхинококк), тромбы (венный камень — флеболит) и т. д.

Метаболическое обызвествление может быть местным и системным. В последнем случае известь выпадает в коже, подкожной жировой клетчатке, по ходу сухожилий, фасций, апоневрозов, в мышцах, нервах, сосудах. Предполагают, что при системном метаболическом обызвествлении первично возникают нарушения обмена липидов соединительной ткани, в связи с чем процесс предлагают называть липокальцино-гранулематозом. Ограниченный кальциноз, или известковая подагра, характеризуется отложением извести в виде пласти­нок в коже пальцев рук и ног.

Патогенез интерстициального кальциноза не изучен. Опре­деленное значение имеет нестойкость буферных систем, при которой кальций не может удерживаться в крови при низком его уровне. Участки обызвествления имеют вид мельчайших зерен, обнаруживаемых лишь под микроскопом (пылевидный кальциноз), или очагов, хорошо определяемых невооружен­ным глазом. Ткань, подвергнутая кальцинозу, становится плотной, ломкой, напоминает камень. Вокруг очагов кальци-ноза развивается реактивное воспаление с размножением клеток соединительной ткани, скоплением гигантских клеток инородных тел и развитием фиброзной капсулы.