Значение кальциноза различно и определяется механизмом его развития, распространенностью и характером обызвествления. Так, генерализованный интерстициальный кальциноз — тяжелое прогрессирующее заболевание. В то же время известковые метастазы не имеют клиники. Отложение солей кальция в стенку сосудов (при атеросклерозе) обусловливает нарушение их функции (сужение просветов сосудов) и может явиться причиной ряда осложнений, например тромбоза сосудов. Вместе с тем отложение солей кальция на месте гибели паразита, в очагах туберкулеза имеет положительное значение, так как свидетельствует о заживлении. В этих случаях происходит как бы захоронение паразита или микобактерий среди живой ткани.
КАМНЕОБРАЗОВАНИЕ
Нарушение обмена кальция лежит в основе другого патологического процесса — образования камней, в генезе которого имеет значение также нарушение обмена щавелевой кислоты, пуриновых оснований.
Камни — это свободно лежащие образования, в матрице которых находится кальций. Камни чаще образуются в мочевых и желчных путях с возможным развитием мочекаменной и желчнокаменной болезни. В развитии камней (литогенезе) важное значение имеет: 1) наличие инфекции, местного воспалительного процесса; 2) нарушение биосинтеза желчных кислот и других неорганических веществ, выделяющихся с желчью; 3) гиперфункция паращитовидных желез с развитием гиперкальциемии; 4) идиопатическая гиперкальциемия; 5) гиперкальциемия, возникающая при травме костей, саркоидозе Бенье — Бека — Шауманна, гипервитаминозах, длительном приеме щелочей, солей кальция, употреблении жесткой питьевой воды; 6) гиперкальциурия (выделение с мочой большого количества кальция) любого происхождения.
При. нарушении обменных процессов камень обычно имеет кристаллоидное строение, а образующийся местно, без общего изменения обмена (например, в условиях воспаления), слоистое. Так, при холецистите в желчном пузыре наблюдается слущивание эпителия, который вместе со слизью начинает пропитываться и покрываться солями, причем послойно, и каждый слой отделяется от другого линиями, как на распиле дерева. Если сочетаются оба процесса — кристаллизация и напластование, то камень имеет комбинированное строение: в центре — слоистый, по периферии — радиарный. Величина камней различна — от мелких песчинок до крупных. Например, в мочевом пузыре обнаруживали камни величиной с ладонь. Следует отметить, что течение болезни не зависит от величины камня. Человек может быть носителем очень крупного камня и не знать об этом. В таком случае речь идет о носительстве камней, а не о болезни. Форма камней разнообразна: шаровидная, в виде сигары, фасетки, в виде сигары, фасетированная. При рассасывании камни могут принимать кольцевидную форму, вид полулуния, песчинок.
В мочевых путях образуются различные по химическому составу камни: ураты — желтые гладкие камни из мочевой кислоты, фосфаты — белые, как гипс, из фосфорнокислой извести, оксалаты — из щавелевокислого кальция. Неровная поверхность оксалатов, напоминающая тутовую ягоду, бывает покрыта кровяным пигментом, что придает им грязный, бурый вид.
В желчных путях образуются следующие виды камней: 1) чисто холестериновые, легкие, обычно одиночные камни, зеленовато-желтого цвета, имеют вид сигары, плавятся на огне; 2) пигментные, многочисленные, мелкие, темно-зеленого цвета, мягкие, легко крошатся; 3) комбинированные — холестериновая основа, окаймленная пигментно-известковыми солями.
Закупоривая протоки, камни могут вызывать их растяжение выше места препятствия, что приводит в желчных путях 
к водянке желчного пузыря или .желтухе, а в почках — к так называемому гидронефрозу.
Возможно также образование камней в выводных протоках других органов: поджелудочной железы, слюнных желез, кишечника, бронхов, миндалин, десневых карманов, внутри вен и т. д. Однако они встречаются намного реже, чем камни в мочевых и желчных путях.
Клиническая картина зависит от подвижности камня. Когда камень покидает свое ложе и выходит в проток, он вызывает спазм протока, особенно если камень имеет шероховатую, неровную поверхность. Такие спазмы (колики) очень болезненны.
Нарушение обмена меди – наиболее ярко проявляется при болезни Вильсона. При этом заболевании экскреция меди в желчь нарушена, что ведет к увеличению содержания меди в организме с накоплением ее в клетках. Депонирование меди в гепатоцитах обусловлено пониженным образованием в печени церулоплазмина, который способен связывать в крови медь. Печень и базальные ядра мозга – наиболее часто повреждаемые ткани, поэтому эту болезнь еще называют гепато-церебральной дистрофией.
Нарушение обмена калия – увеличение количества калия в крови (гиперкалемия) и в тканях отмечается при аддисоновой болезни и связано с поражением коры надпочечников, гормоны которого контролируют баланс электролитов. При некоторых аденомах надпочечника может наблюдаться и гипокалемия. (альдостерома с развитием синдрома Кона).
Дефицит калия лежит в основе наследственного заболевания, именуемого «периодический паралич». Заболевание сопровождается приступами слабости и развитием двигательного паралича.
НЕКРОЗ
Некроз – омертвение, гибель клеток и тканей в живом организме под воздействием болезнетворных факторов. Этот вид гибели клеток генетически не контролируется.
Факторы, вызывающие некроз:
· физические;
· токсические;
· биологические;
· сосудистый;
· трофоневротический.
В зависимости от механизма действия патогенных факторов различают:
· прямой некроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);
· непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).
Морфологические признаки некроза.
В начальном периоде некробиоза клетка морфологически не изменяется. Должно пройти 1-3 часа. Прежде чем появятся изменения, распознаваемые при электронной микроскопии или гистохимически.
Гистохимические изменения. Приток ионов кальция в клетку тесно свчзан с необратимым повреждением и появлением морфологических признаков некроза. Одним из важных и наглядных морфологических признаков некроза клетки является изменение структуры ядра. Хроматин мертвой клетки конденсируется в крупные глыбки. Ядро уменьшается в объеме, становится сморщенным, плотным, интенсивно базофильным.
Цитоплазматические изменения. Через 6 часов после того как клетка подверглась некрозу цитоплазма ее становится гомогенной и выражено ацидофильной. Специализированные органеллы клетки исчезают в первую очередь. Набухание митохондрий и деструкция мембран органелл вызывают вакуолизацию цитоплазмы. Происходит лизис клетки (аутолиз). Т. О., в цитоплазме происходит коагуляция белков, сменяемая обычно их колликвацией.
Изменения межклеточного вещества охватывают как межуточное вещество, так и волокнистые структуры. Развиваются изменения, характерные для фибриноидного некроза. Реже может наблюдаться отек, лизис и ослизнение волокнистых структур, что свойственно колликвационному некрозу
Коагуляционный (сухой некроз): при этом типе некроза погибшие клетки сохраняют свои очертания в течении нескольких дней. Клетки, лишенные ядра, выглядят как масса коагулированной, гомогенной, розовой цитоплазмы.
Коагуляционный некроз обычно происходит в органах, богатых белками и бедных жидкостью, обычно в результате недостаточного кровообращения и аноксии, действии физических, химических и других повреждающих факторов. Коагуляционный некроз еще называют сухим, поскольку он характеризуется тем, что возникающие при нем мертвые участки сухие, плотные, крощашиеся, белого или желтого цвета.
К коагуляционному некрозу относят:
· инфаркт;
· казеозный (творожистый) некроз;
· восковидный, или ценкеровский, некроз;
· фибриноидный некроз;
· жировой некроз (ферментативный и неферментативный);
· гангрена (сухая, влажная, газовая);
· пролежни.
Колликвационный некроз характеризуется расплавлением мертвой
ткани. Он развивается в тканях, относительно бедных белками и богатых жидкостью, где имеются благоприятные условия для гидролитических процессов. Лизис клеток происходит в действия собственных ферментов (аутолиз). Типичным примером влажного колликвационного некроза является очаг серого размягчения (ишемический инфаркт) головного мозга.
Инфаркт – это омертвление участка ткани или органа, выкленнынного из кровообращения в результате внезапного прекращения кровотока (ишемия).
Причины развития инфаркта:
· острая ишемия, обусловленная длительным спазмом, тромбозом или эмболией, сдавлением артерии;
· фк\ункциональное напряжение органа в условиях недостаточного его кровоснабжения.
Макроскопическая картина инфарктов.
Форма инфаркта. Обычно имеют клиновидную форму. При этом заостренная часть клина обращена к воротам органа, а широкая часть выходит на периферию.
Величина инфарктов. Тотальный, субтотальный или микроинфаркт.
Цвет и консистенция инфарктов. Коагуляционный – сухой, плотный, бело-желтого цвета (инфаркт почек, миокарда, селезенки). колликвационный – мертвая ткань размягчается и разжижается (инфаркт мозга, легких).
В зависимости от механизма развития и внешнего вида различают:
· белый (ишемический) инфаркт;
· красный (геморрагический) инфаркт;
· белый с геморрагическим венчиком.
Также различают септический и асептический инфаркты.
Значение некроза определяется его сущностью – «местной смертью» и выключением из функции таких зон, поэтому некроз жизненно важных органов, особенно крупных участков их, нередко ведет к смерти.
Исход некроза. Некроз – процесс необратимый. При относительно благоприятном исходе вокруг мертвой ткани возникает реактивное воспаление, которое отграничивает мертвую ткань. На месте некроза в таких случаях образуется рубец. Обрастание участка некроза соединительной тканью ведет к его инкапсуляции. В участках некроза, вследствие нарушения РН может наблюдаться выпадение солей кальция (дистрофический тип обызвествления). В исходе фибриноидного некроза возможно развитие гиалиноза.
Неблагоприятный исход некроза – гнойное расплавление очага омертвления. Секвестрация – это формирование участка мертвой ткани, который не подвергается аутолизу, не замещается соединительной тканью и свободно располагается среди живых тканей.
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 |
