Министерство здравоохранения Україны
Висшее государственое учебное заведение Украины
«Украинская медицинская стоматологическая академия»
«Утверждено» УЧЕБНЫЙ ПРЕДМЕТ
на заседании кафедры педиатрии № 1 педиатрия
с пропедевтикою и неонатологией
Протокол № 1
от 28 августа 2016 г.
Зав. кафедры, проф.
Методическая разработка лекции
Учебный предмет | Педиатрия |
Модуль № | 3 |
Тема занятия | Внутриутробные инфекции новорожденных. Сепсис новорожденных |
Курс | 5 |
Факультет | Подготовки иностранных студентов |
Полтава
Количество учебных часов - 2
Научно-методическое обоснование темы.В последние десятилетия проблема сепсиса новорожденных вновь приобретает актуальность. Как известно, в 80-е годы XX столетия наметилось снижение числа случаев этого грозного заболевания вследствие расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительной терапии. Однако сейчас частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1–0,2% у доношенных и 1–1,5% у недоношенных малышей.
2. Учебные цели лекции.
уметь диагностировать наличие перинатальной инфекции у новорожденных, назначать этиопатогенетическое лечение, проводить профилактику этой патологии
3. Цели развития личности будущего специалиста
При изложении материала акцентируется внимание на:
- деонтологическая направленность (особенности общения с новорожденными детьми семьями этих детей, особенно при условии нахождения ребенка в условиях отделения интенсивной терапии,
- деонтологические аспекты при госпитализации, проведении обследований и лечебных манипуляций, которые сопровождаются болью),
- воспитательная направленность,
- правовые аспекты (госпитализация ребенка с различными патологическими состояниями), юридическую основу оформления медицинской документации при госпитализации ребенка или при отказе от госпитализации).
4 Междисциплинарная интеграция.
Дисциплина | Полученые навыки |
Анатомия | Анатомия новорожденного ребёнка |
Нормальная физиология | Знать физиологические основы функционирования органов и систем у новорожденных детей |
Патологическая физиология | Особенности развития патологических синдромов при инфекции у новорожденных детей разного гестационного возраста |
Пропедевтика педиатрии | Знать анатомо-физиологические особенности новорожденных детей разного гестационного возраста Дать клиническую оценку патологических изменений у новорожденного ребенка, провести дифференциальную диагностику |
Акушерство | Этиология и патогенез инфекций плода, методы ее диагностики, профилактики и лечения. |
Микробиология | Характеристики микроорганизмов, которые вызывают гнойно-септические заболевания плода и новорожденного |
Фармакология | Знать фармакокинетику и фармакодинамику препаратов, которые назначаются новорожденным детям, показание к назначению терапии, рассчитать дозы лекарственных препаратов, выписать рецепты. |
5. План и организация структуры лекции
Основне этапы лекции и их содержание | Тип лекции. Средства активизации студентив. Материалы методического обеспечения | |
1. Подготовительный этап Определение актуальности темы: учебных целей лекции и мотивация | См. пп1 и 2 | 5% |
2. Основной этап | ||
Преподавание лекционного материала по плану Этиологические и патогенетические и факторы риска гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного; - клиническая картина гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного - особенности течения и степени тяжести гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного; - план обследования при гнойно-воспалительных заболеваниях и сепсисе новорожденного: - принципы лечения, реабилитации и профилактики гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного; - дифференциальная диагностика гнойно-воспалительных заболеваний и сепсиса новорожденного с другими заболеваниями - прогноз жизни при гнойно-воспалительных заболеваниях и сепсисе новорожденного; | Обзорная обобщающая лекция. | 85%-90% |
3. Заключительный этап 1. Резюме лекции | Учебная литература. Ответы на вопросы | 5% |
6.Содержание лекционного материала.
Сепсис - это ациклические инфекционное заболевание с развитием организации (организаций) гнойного воспаления, бактеремии, системного воспалительного ответа на инфекционного возбудителя, характеризующаяся полиорганной недостаточностью.
Сепсис является одной из важных причин заболеваемости и смертности новорожденных и детей раннего возраста, особенно недоношенных и с ЗВУР, а также детей, нуждающихся в длительной интенсивной терапии и/или парентерального питания. В восьмидесятые годы XX века наметилась тенденция к снижению числа случаев этого грозного заболевания в результате расширения спектра антибактериальной и иммунозаместительных терапии. Однако в первом 10-летии XXI века частота сепсиса у новорожденных увеличилась и составляет 0,1 0,2% среди доношенных и 1-1,5% среди недоношенных детей. В отделениях интенсивной терапии новорожденных этот показатель достигает 14% (от 8,6% среди доношенных, до 25% среди недоношенных с гестационным возрастом 28-31тиж.). Растет роль сепсиса как причины смерти у доношенных новорожденных, этот показатель равен 0,51-0,60 на 1000 родившихся. Среди недоношенных детей, родившихся с массой г и более доля сепсиса в структуре причин смерти в 15-20 раз выше, чем среди доношенных. Самые высокие показатели отмечаются среди детей с ELBW. Среди детей с массой тела при рождении 500 - 750 г сепсис является причиной смерти около в 33% случаев.
Сепсис у новорожденных детей делится на ранний и поздний. Ранний сепсис манифестирует в первые 3 (иногда 5) дней жизни после рождения (чаще в первые 12 ч.) И вызванный бактериальными возбудителями, передающимися от матери (трансплацентарно, восходящим и нисходящим путями антенатально или контактным путем в родах). Поздний сепсис манифестирует после 3 суток жизни до 3 месяцев жизни (89 дней) ребенка и вызванный нозокомиальными (госпитальным) инфицированием, хотя в случае инфекции, вызванной стрептококками группы В сепсис в этот срок может быть внутриутробным.
Факторы риска раннего сепсиса: преждевременные роды в сроке менее 35 недель гестации; положительные результаты скрининга на стрептококк группы В (СГВ) в сроке гестации 35-37 недель СГВ бактериурия у матери в любом сроке гестации; продолжительность разрыва плодных оболочек более 18 часов или более перед родами; признаки хорионамнионит в (у матери температура тела в родах выше 38єC, лейкоцитоз, околоплодные воды с погонами запахом) неадекватная Антибиотикопрофилактика во время родов (меньше чем 4:00 до рождения ребенка) и введение цефалоспоринов; нарушения сердечного ритма плода (тахикардия) (более 1:00) загрязнения околоплодных вод меконием; низкий социально-экономический статус матери, мужской пол ребенка; СГВ заболевания в предыдущей ребенка.
Факторы риска позднего сепсиса: преждевременные роды в сроке гестации <30 недель преэкламсия у матери нейтропения у ребенка на первой неделе жизни, хирургическое вмешательство; мужской пол; катетеризация центральной вены; вентрикуло-абдоминальное шунтирования; парентеральное питание; введение липидов длительная антибактериальная терапия, время от времени повторяется; длительная ИВЛ использование Н2-блокаторив при гастро-эзофагальный рефлюксе; кортикостероиды; длительная госпитализация; отсутствие одноразового расходного материала; перегрузки отделения (избыточное количество новорожденных в отделении) недостаточное обеспечение персоналом, аппаратурой несоблюдение правил мытья рук персоналом.
Этиопатогенез. Наиболее частыми возбудителями раннего сепсиса является Streptococcus agalactiae (стрептококк группы В), кишечная палочка (E. сoli), энтерококки, Listeria monocytogenes. Стрептококки других видов, другие грамотрицательные бактерии и анаэробы достаточно редко вызывают неонатальный сепсис. В менее развитых странах доминируют грамотрицательные микроорганизмы, и с ранним сепсисом новорожденных чаще ассоциируются Escherichia coli, Enterobacter aerogenes, Acinetobacter, Klebsiella pneumoniae, Enterococcus spp, Listeria monocytogenes; СГВ проявляются реже. С грамположительных бактерий наиболее частыми являются Staphylococcus epidermidis, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes.
Наиболее частым возбудителем позднего сепсиса в большинстве развитых стран мира является коагулазо-отрицательный стафилококк (метициллин-резистентный, его частота может достигать 50%), Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, а также, очень редко - Haemophilus influenzae типа b. В менее развитых странах в целом, доминируют грамотрицательные микроорганизмы (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Enterococcus spp., Salmonella и др.).
Вирусы, простейшие, атипичные микроорганизмы (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) играют важную роль в развитии воспалительного процесса в плаценте, внутришньоамниальнои инфекции и интранатального инфицирования плода. Они способствуют проникновению условно-патогенных бактерий к плоду и бактериемии, и таким образом, способствуют развитию раннего сепсиса. При внутриутробных инфекциях у новорожденных, вызванных вирусами, в том числе ЦМВ, ВПГ, гепатитов, краснухи, возбудителями сифилиса, токсоплазмоза и другими возбудителями врожденных инфекций, их течение часто осложняется присоединением нозокомиальной бактериальной микрофлоры, что приводит к развитию сепсиса. Это обусловлено значительными нарушениями иммунитета ребенка, инвазивными терапевтическими вмешательствами при длительном лечении в условиях отделений интенсивной терапии.
В этиологической структуре сепсиса, развивающегося после рождения, важную роль играет локализация входных ворот инфекции: в этиологии кожного и пупочного сепсиса основная роль принадлежит стафилококкам и в-гемолитический стрептококк группы А; при катетеризационная сепсисе главная роль принадлежит метициллин-резистентным стафилококком или ассоциации стафилококков и грамотрицательной флоры с грибами рода Candida; при абдоминальном сепсисе актуальны такие возбудители как энтеробактеры и анаэробы.
Патогенез Пусковой момент в патогенезе сепсиса - это наличие первичного очага воспаления, который из-за неспособности противоинфекционной защиты и агрессивность бактериальных агентов приводит к проникновению микроорганизмов в систему кровообращения больного ребенка и развития у бактериемии. Именно бактериальная антигенемия и токсемия являются пусковыми факторами каскадных защитных реакций организма, которые называют системной воспалительной ответом организма. Дисфункция иммунной системы связана с взаимодействием эндотоксинов грамотрицательных бактерий и суперантигенив грамположительных бактерий с клетками иммунной системы, в первую очередь макрофагами и моноцитами. В результате этого происходит активация одних цитокинов и угнетение синтеза других, то есть, создается "цитокиновый каскад". В патогенезе сепсиса важную роль играет повышение продукции фактора некроза опухолей (TNF-б), интерлейкинов 1, 6, 8 (IL-1, IL-6, IL-8), лейкотриенов, а также угнетение синтеза б-интерферона. Вследствие неконтролируемой продукции цитокинов происходит повреждение клеточных мембран, в том числе, мембран сосудистого эпителия, и лежит в основе как системного воспалительного ответа, так и полиорганной дисфункции. Определенную роль в патогенезе сепсиса оказывают также системе комплемента, оксида азота, свободным радикалам и простагландинов.
Клинические проявления у матери во время беременности. Стрептококк группы В способен вызывать тяжелые заболевания органов дыхания, менингит, сепсис, инфекция мочевых путей, хориоамнионит, эндометрит. В то же время, этот стрептококк входит в состав нормальной микрофлоры влагалища в 5-25% беременных и может быть выделен из кишечного тракта, также оказывается здоровое носийство этого возбудителя в носоглотке и в перианальной области.
Диагностика стрептококковых инфекций включает культивирование исследуемого материала на кровяном агаре как в аэробных, так и в анаэробных условиях. При обнаружении стрептококков группы А у беременной назначается лечение - пеницилинотерапия течение 10 дней, при аллергии на пенициллин возможно применение цефалоспоринов и макролидов.
Клиника сепсиса новорожденных зависит от срока и пути инфицирования, этиологии, входных ворот инфекции, может проявляться различными клиническими признаками, синдромы, имеет особенности в зависимости от фазы течения заболевания. Все эти аспекты находят отражение при постановке развернутого клинического диагноза по классификации.
Как уже указывалось, сепсис может быть ранним и поздним. В целом, для раннего сепсиса новорожденных характерно острое или молниеносный клиническое течение с развитием пневмонии и полиорганным поражением. Неспецифическими проявлениями раннего сепсиса новорожденных могут быть кардио-респираторная депрессия при рождении, дыхательный дистресс, апноэ. Угнетение ЦНС, нарушение мышечного тонуса, судорожный синдром могут развиться как сразу после рождения, так и в течение первых 3 суток жизни. Выраженные метаболические нарушения и гипоксия могут приводить к развитию внутрижелудочковых кровоизлияний и/или гипоксически-ишемического поражения ЦНС. Нестабильность гемодинамики (тахи - или брадикардия), нестабильность артериального давления, нарушение перфузии тканей являются клиническими признаками септического шока. Со стороны пищеварительного тракта наблюдается нарушение его моторики, возможно развитие динамической кишечной непроходимости. При наличии в анамнезе матери любого из факторов риска раннего сепсиса (бактериальные инфекции во время беременности, гнойные осложнения в послеродовом периоде, хориоамнионит, длительный безводный период, внебольничные пологие) необходимо внимательно наблюдать за состоянием новорожденного ребенка в течение первых 48 часов его жизни (не менее 2 раза в сутки).
Поздний сепсис характеризуется преимущественно подострым течением. В клинике позднего сепсиса преобладают симптомы общей интоксикации. Поражение ЦНС может проявляться гнойным менингитом или менингоэнцефалитом. Прогрессирующая дыхательная недостаточность и апноэ, как правило, связаны с поражением ЦНС и с развитием пневмонии. Характерные гепатоспленомегалия, может быть желтуха, изменения стороны пищеварительного тракта - вздутие животу, рвота, диарея. Могут формироваться септикопиемични очага, менингит и остеомиелит. При прогрессировании заболевания развиваются ДВС-синдром, септический шок, полиорганная недостаточность.
Этиология сепсиса новорожденных является важным фактором для выработки рациональной стратегии лечения, поэтому идентификация возбудителя является важной обязательным условием установления диагноза. Отрицательные результаты исследования культуры крови не исключают диагноза сепсиса. В США с 7-13% новорожденных, у кого по клиническим признакам сепсиса проводили бактериологическое исследование, только в 3-8% была обнаружена бактериемия. После выделения возбудителя возможна точная этиологическая идентификация формы заболевания (стафилококковый, стрептококковый, колибацилярний, псевдомонадных, грибковый и т. д.) и адекватное шифрования по МКБ-10.
По входными воротами - первичным очагом инфекции - сепсис новорожденных можно классифицировать как пупочный, легочный, кишечный и т. д. Установления входных ворот инфекции не всегда возможно, что ограничивает применение такого подхода к их классификации.
Тяжесть течения заболевания и ведущие клинические синдромы лежат в основе выделения следующих форм течения заболевания: бактериемия, синдром системного воспалительного ответа, сепсис, тяжелый сепсис, септический шок, полиорганная недостаточность.
Синдром системного воспалительного ответа - это симптомокомплекс, включающий по меньшей две из четырех признаков: гипертермию или гипотермию лейкоцитоз или лейкопения, тахикардия или брадикардия, тахипноэ или потребность в ИВЛ (две первые являются обязательными).
Термином «тяжелый сепсис» обозначают степень выраженности поражения органов и систем и нарушения их функции. При декомпенсации гемодинамики у больных с синдромом системного воспалительного ответа развивается септический шок, клиническими признаками которого у новорожденных является снижение артериального давления при двух разных измерениях более чем на 30% возрастной нормы, ухудшение перфузии тканей, бледность и мраморность кожных покровов, тахи - или брадикардия, общее угнетение ЦНС, олигурия (мочи менее 1 мл / кг / ч). Признаками септического нарушения перфузии тканей является симптом «белого пятна» в течение 5 сек и более. При септическом шоке гипотония сохраняется после проведения инфузионной терапии; ребенку необходима инотропное или вазопрессорная поддержки допамином в дозе 5 мкг / кг / мин; развивается надпочечниковая недостаточность. Летальность при септическом шоке у новорожденных достигает 80% и более.
Критерием развития полиорганной недостаточности является одновременное нарушение функции двух и более органов и систем на фоне синдрома системного воспалительного ответа. Наиболее распространенными комбинациями органных поражений при сепсисе новорожденных являются любые сообщения ДВС-синдрома, дыхательного дистресса, острой почечной недостаточности, нарушения функции ЦНС.
У недоношенных и детей с ЗВУР сепсис развивается гораздо чаще, чем у детей, родившихся в срок и с нормальной массой тела. Особенностью иммунной системы этой группы детей является критически низкий уровень Ig G в сыворотке крови, чем объясняется повышенная восприимчивость к бактериальным инфекциям. Для этой группы детей характерна стертая клиническая картина сепсиса, что обусловлено слабо выраженной воспалительной реакцией в тканях. Крайне редко у недоношенных детей удается выделить возбудитель из крови или спинномозговой жидкости, что затрудняет постановку диагноза. Частой причиной развития сепсиса у недоношенных является ассоциация типичных микробных возбудителей с уреаплазмой, микоплазмой, хламидиями. Эти микроорганизмы, с одной стороны, способствуют преждевременным родам, с другой стороны, - играют пусковую роль в развитые сепсиса у недоношенных. В развитии сепсиса у глубоко недоношенных детей важную роль играют грибы рода Candidа.
Диагностика. Ни один из существующих лабораторных тестов или их комбинация не может достаточно надежно подтвердить наличие или отсутствие сепсиса у новорожденного ребенка (максимально возможная прогностическая ценность положительных результатов не превышает 30-40%), поэтому данное заболевание необходимо диагностировать комплексно, только с учетом клинических данных и результатов лабораторных и инструментальных исследований.
Скрининговмы исследованиями для выявления сепсиса новорожденных являются показатели общего анализа крови и С-реактивный белок. К лабораторных критериев сепсиса у новорожденных относят: лейкопения (менее 5 г/л) или лейкоцитоз (более 25 г/л); абсолютную нейтропения (менее 1,75-2 г/л) или нейтрофилез (более 10 г/л); незрелые формы нейтрофилов более чем 1,5-2,0 г/л; сдвиг лейкоцитарной формулы влево с соотношением незрелых форм нейтрофилов к их общему количеству более 0,2 (суммарное количество незрелых форм нейтрофилов превышает 20%); тромбоцитопения (менее 100 г/л); анемия уровень С-реактивного белка более 10 мг/л. Скрининговых исследования целесообразно проводить: детям при наличии факторов риска раннего сепсиса и без клинической симптоматики в возрасте 12 ч; детям с неспецифической и специфической симптоматикой (наряду с исследованием культуры не отменяя эмпирическую антибактериальную терапию).
При определении показателей КОС обнаруживают признаки метаболического ацидоза. При развитии полиорганной недостаточности отмечают изменения основных биохимических показателей - глюкозы крови, билирубина крови и его фракций, трансаминаз, коагулограммы, общего белка, показателей азотистого обмена и креатинина, щелочной фосфатазы, электролитов крови и др. Для уточнения диагноза используют инструментальные методы - обзорную рентгенографию, нейросонографию, эхокардиографию, ЭКГ, УЗИ органов брюшной полости и др.
Выделение возбудителя при микробиологическом обследовании является важной составляющей подтверждения диагноза сепсиса. В первые 3 суток исследуют культуру крови в возрасте после 3 суток - культуру крови и мочи. По клиническим показаниям (судороги, апноэ, летаргия и т. д.) исследуют спинномозговую жидкость, в том числу, исследованию культуры микробиологическими методами. Очень важным этапом предварительной диагностики является бактериоскопия мазков крови, мочи, спинномозговой жидкости с окраской по Граму, что позволяет при идентификации возбудителя на ранних этапах лечения выбрать рациональную схему антибиотикотерапии. Микробиологическому исследованию также подлежат эндотрахеальный секрет, стул (при наличии диареи), раневые поверхности при наличии гнойных очагов. Выделение возбудителя должно обязательно сопровождаться определением его чувствительности к антибиотикам.
С учетом перинатальных факторов риска, данных о состоянии здоровья матери, клинических проявлений у ребенка для выявления сопутствующих внутриутробных инфекций используют прямые (ПЦР) и косвенные (ИФА и иммунофлюоресцентные) методы выявления вирусных возбудителей, проводят обследование на хламидии, микоплазмы, уреаплазмы, токсоплазмы, грибы.
Лечение сепсиса новорожденных включает этиотропное лечение (антибактериальную терапию и, при условии сочетания с другими внутриутробной инфекции, противовирусное, противогрибковое терапию) и патогенетические подходы, направленные на обеспечение гемодинамической стабильности и оксигенации тканей, поддержание нормальных параметров гомеостаза, иммунотерапию, при необходимости - хирургическое лечение очагов инфекции.
Показаниями для начала антибактериальной терапии являются: наличие клинических проявлений сепсиса при неопределенной этиологии заболевания; наличие показаний по результатам лабораторных скрининговых исследований и факторов риска; гестационный возраст менее 35 недель и факторов риска сепсиса; выявления бактериальной культуры в крови.
Выбор антибиотика для лечения сепсиса новорожденных определяется следующими факторами: вероятностью инфицирования определенным возбудителем на основе данных анамнеза, анализа факторов риска, срока и пути инфицирования, клиники заболевания; гестационным возрастом новорожденного ребенка; чувствительностью потенциальных или определенных возбудителей к антибактериальным препаратам.
Актуальность эмпирического подбора антибиотиков объясняется необходимостью своевременного начала лечения и до получения результатов бактериологического исследования. Для терапии раннего сепсиса, показано применение полусинтетических пенициллинов (ампициллин), в сочетании с аминогликозидами (гентамицин). При септических поражениях средней тяжести в качестве «стартовой» антибактериальной терапии рекомендуют назначение комбинации цефалоспоринов III поколения (цефтазидим, цефтриаксон, цефоперазон) и аминогликозидов III поколения (амикацин, нетромицин). При тяжелом сепсисе, септическом шоке, полиорганной недостаточности лечение начинают с цефалоспоринов IV поколения (цефепим), монобактамами (азтреонам), карбапенемов (имепенем / целастин, меропенем). Введение антибиотиков осуществляется внутривенно.
При выделении возбудителя выбор схемы антибактериальной терапии определяется его чувствительностью к антибиотикам. Обычно в типичные ситуациях при обнаружении Streptococcus agalactiae (СГВ) назначают пенициллин или ампициллин, при E. сoli - ампициллин или аминогликозиды, при Listeria monocytogenes и при Enterococcus spp. - Ампициллин и аминогликозиды, при Staphylococcus epidermidis - ванкомицин, при Staphylococcus aureus - оксациллин или ванкомицин в зависимости от чувствительности. При обнаружении антибиотикорезистентных штаммов микроорганизмов, антибактериальную терапию назначают на основании индивидуальной чувствительности.
Эффективность и продолжительность лечения оценивается путем постоянного контроля клинических и лабораторно-инструментальных показателей. По клиническим признакам эффективность назначенной схемы антибиотикотерапии оценивают через 48-72 ч. Лечение бактериемии без тяжелых клинических признаков при условии получения отрицательного результата при исследовании культуры в крови достаточная продолжительность курса 7-10 дней. Необходимость дальнейшего лечения оценивается на основании других клинических данных и результатах других лабораторных показателей. Минимальная продолжительность лечения при наличии пневмонии - 2-3 недели. Длительность антибактериальной терапии менингита - 2 недели после стерилизации спинномозговой жидкости, минимальная продолжительность лечения 2 недели для грамположительных возбудителей и 3 недели для грамотрицательных возбудителей. Продолжительность лечения остеомиелита может достигать 28 суток.
Иммунная терапия сепсиса новорожденных включает заместительную терапию препаратами поливалентных иммуноглобулинов для внутривенного введения. Возможно использование специфических для отдельных возбудителей гипериммунной иммуноглобулинов Применение препаратов рекомбинантных интерферонов исследуется и обсуждается. Применение этих препаратов показано для лечения вирусных трансплацентарным инфекций, а также заболеваний, вызванных внутриклеточными возбудителями.
Новыми направлениями лечения сепсиса новорожденных изучаемых является трансфузия гранулоцитов и заменное переливание крови при этом учитывается риск нозокомиального инфицирования возбудителями, передающимися через кровь и на которые ее не скринують (например, ЦМВ). Исследуют возможность лечения сепсиса у новорожденных, особенно недоношенных, применение с заместительной целью цитокинов - рекомбинантного гранулоцит-колоний-стимулирующего фактора (G-CSF), рекомбинантного макрофагов-гранулоцитов-колоний стимулирующего фактора (GM-CSF). Абсолютным показанием для назначения этих препаратов является нейтропения. Лейкомакс применяют детям младше 70 часов жизни в дозе 5 мг/кг 1 раз в сутки, детям старше 70 часов жизни - 10 мг / кг 1 раз в сутки. Препарат вводят методом 2-х часовой внутривенной инфузии.
Терапия, направленная на обеспечение гемодинамической стабильности и оксигенации тканей, включая: респираторную поддержку путем ингаляционной оксигенотерапии, спонтанного дыхания под положительным давлением, по клинико-лабораторным показателям - ИВЛ поддержание адекватной гемодинамики на основе контроля артериального давления, сердечной деятельности и диуреза путем проведения инфузийной терапии, инотропной поддержки. Своевременное и эффективное увеличение ОЦК способствует повышению оксигенации тканей и препятствует развитию септического шока. Наиболее целесообразно вводить жидкость через центральный катетер. Адекватное белково-энергетическое обеспечение, оксигенотерапия и инфузионная терапия способствуют коррекции нарушений гомеостаза.
Значительное повышение уровня провоспалительных цитокинов в сыворотке крови больных сепсисом является важным компонентом патогенеза. Снижению уровней провоспалительных цитокинов способствуют глюкортикоиды, нестероидные противовоспалительные средства, пентоксифиллин (трентал).
Профилактика раннего сепсиса - выявление среди матерей групп риска инфекции, вызванной СГВ, и профилактическое назначение им антибиотиков в родах (пенициллин 5 млн. От внутривенно - первая доза, затем 2500000. От каждые 4 часа до рождения ребенка; альтернативный режим - ампициллин 2 г - первая доза, затем 1 г каждые 4 ч до родов, в случае аллергии на пенициллин - цефазолин, или макролиды, или ванкомицин). К группам риска относятся: женщину, у которых СГВ был раньше, при нынешней беременности - с СГВ бактериурией, выявление СГВ во влагалище и кишечника вику в 35-37 нед беременности. Антибактериальная профилактика в родах также показана при отсутствии данных о наличии СГВ у беременной: при родах в срок гестации менее 37 недель; безводный период более 18 ч; температура тела матери в родах более 38о С.
Профилактика позднего сепсиса - раннее прикладывание ребенка к груди, контакт «кожа к коже», исключительное грудное вскармливание, совместное пребывание ребенка с матерью, ограничения инвазивных вмешательств и катетеризации центральных сосудов, тщательное мытье рук и хороший инфекционный контроль в лечебном учреждении
Прогноз. В развитых странах риск летального выхода из раннего сепсиса составляет 5-10%, от позднего сепсиса - 2-6%. После менингита является высокий риск развития тяжелых поражений ЦНС, нарушение зрения и слуха. Прогноз значительно хуже у детей с аномалиями развития и у недоношенных детей. Худший риск у детей с НММТ.
7. Использованная литература
Аряев : учебник / . – Одесса.: Одес. гос. мед. ун-т, 2006. – 836 с. Сидорова по акушерству. /, , // - М.: Медицина, 2006. – 848 с. Шабалов : підручник / . – СПб., 2005. – Ч. І. – 512 с.; Ч. ІІ. – 517 с. Яцык новорожденных. Современные проблемы диагностики и лечения/ , // Практика педіатра. – 2009. - № 1. – С. 6 – 9. Arnon S. Diagnostic tests in neonatal sepsis / Arnon S, Litmanovitz I. // Curr Opin Infect Dis. – 2008. – N 21(3). – P. 223 – 227. Epidemiology and risk factors for early onset sepsis among very-low-birthweight infants /[Klinger G., Levy I., Sirota L. et al.]// Am J Obstet Gynecol. – 2009. – N 201(1). – P. 38.e1-6. Neonatal Sepsis Treatment & Management / [A. L. Anderson-Berry, L. L. Bellig, B. L. Ohning et al.] // Medscape, 2011. http://emedicine. /article/978352-treatment Neonatology / R. A. Polin, J. M. Lorenz. – Cambridge University Press, 2008. – 585 p. Ng P. C. Diagnostic markers for neonatal sepsis / Ng P. C., Lam H. S.// Curr Opin Pediatr. – 2006. – N 18(2). – P. 125 – 131. Prevention of perinatal group B streptococcal disease. Revised guidelines from CDC / [Schrag S., Gorwitz R., Fultz-Butts K. et al.] // MMWR. – 2002. – N 51(RR-11). – P.1 – 22. Systemic inflammatory response syndrome (SIRS) definition and correlation with early-onset bacterial infection of the newborn / N. Hofer, W. Miiller, B. Resch// Arch Dis Child Fetal Neonatal. – 2010. – N 95. – P. F151 The INIS Collaborative Group. Treatment of neonatal sepsis with intravenous immune globulin.// N Engl J Med. – 2011. – N 365(13). – P. 1201-1211.Тезисы лекции подготовила доцент
