Исследования костно-суставной системы (стр. 5 )

Затем изучают состояние тел позвонков, их дуг и отростков. В норме тело позвонка имеет форму прямоугольника с несколько вогнутыми боковыми гранями и закругленными углами. Все боковые поверхности тела позвонка дают на рентгенограммах по одному контуру, а горизонтальные площадки тел позвонков у взрослого человека обусловливают два ровных и четких контура.

Между телами позвонков видны промежутки — отображение межпозвоночных хрящевых дисков. Ширина правой и левой половины каждого диска одинаковая, так как замыкающие пластинки смежных позвонков почти параллельны друг другу. Под замыкающими пластинками находится равномерная мелкоячеистая структура губчатого костного вещества, составляющего основу тела позвонка. Изучение межпозвоночных дисков исключительно важно, поэтому сразу после общего рассмотрения рентгенограммы тщательно анализируют состояние дисков. Большинство воспалительных и дегенеративно-дистрофических поражений позвоночника сопровождается изменениями в дисках.

Дегенеративно-дистрофическое поражение позвоночника. Это самый частый вид поражения позвоночника. Он включает в сущности три заболевания — межпозвоночный остеохондроз, деформирующий спондилез и спондилоартроз. Наиболее часто встречается межпозвоночный остеохондроз. При этом заболевании в одном или нескольких дисках происходит дегенерация желатинозного ядра, а затем и фиброзного кольца. В результате уменьшается высота диска, что на рентгенограммах проявляется сужением щели между смежными позвонками. Снижение диска возникает и при воспалительных поражениях— спондилитах. Но при спондилитах замыкающая костная пластинка разрушается, а при межпозвоночном остеохондрозе она, наоборот, утолщается в связи со склерозом подхрящевой губчатой костной ткани позвонка.

В позвоночнике много суставов как между телами позвонков, так и между их отростками. Как и в любом суставе, в них могут развиваться дегенеративно-дистрофические поражения. Проявляются они уже известными Вам симптомами — сужением рентгеновской суставной щели, утолщением замыкающей костной пластинки, субхондральным склерозом костной ткани, краевыми костными разрастаниями, кистовидными просветлениями в суставных концах костей. В позвонках подобные кистоподобные просветления обычно связаны с прорывом межпозвоночного хряща в губчатое костное вещество тела позвонка. Эти прорывы называют грыжами Шморля. На фоне тени позвонка появляется округлое просветление, окаймленное полоской склерозированной костной ткани.

Наиболее опасны выпячивания диска в сторону позвоночного канала, так как они могут сдавливать корешки спинномозговых нервов и вызывать раздражение оболочек мозга. Их редко удается распознать по узурам в области задних углов тел позвонков. Обычно их выявляют путем контрастирования субдурального пространства спинного мозга газом (пневмомиелография) или высокоатомным контрастным веществом (миелография), а также при компьютерной томографии.

Своеобразным дегенеративно-дистрофическим поражением является деформирующий спондилез. При нем дистрофические изменения возникают в периферических слоях фиброзного кольца и в передней продольной связке позвоночника. Поэтому высота межпозвоночных дисков сохраняется. В телах позвонков каких-либо очагов не определяется, но выявляются костные разрастания, которые как бы отходят от передней поверхности тел позвонков или от боковых его поверхностей и представляют собой следствие окостенения передней продольной связки, которая с трех сторон окружает тела позвонков. В отличие от краевых разрастаний при остеохондрозе они начинаются при спондилезе собственно не от самого края тела позвонка, а несколько выше, и перекидываются над межпозвоночным диском. Оссификацию передней продольной связки на протяжении многих позвонков в отличие от деформирующего спондилеза, поражающего 2—З соседних позвонка, выделяют в особое заболевание— фиксирующий лигаментит (болезнь Форестье).

Воспалительное поражение позвоночника (спондилит). Воспалительный процесс начинается в костном мозге тела позвонка. В этой фазе на рентгенограммах могут быть выявлены деструктивные очаги в пораженном позвонке, а также участки некроза и секвестрации костной ткани. Но уловить эту фазу удается в исключительных случаях, главным образом при сравнительно редком заболевании — остеомиелите позвонка. При значительно более частых туберкулезных спондилитах диагностика, как правило, осуществляется тогда, когда воспалительный процесс захватил сустав, т. е. перешел на межнозвоночный диск.

Классическая картина туберкулезного спондилита выражается следующими симптомами: 1) снижение высоты межпозвоночного диска; 2) деструктивные очаги в смежных позвонках с нарушением целости замыкающей пластинки; З) тень перифокального абсцесса по бокам от пораженного отдела позвоночника. Перифокальным абсцессом называют казеозные массы, скопившиеся под передней продольной связкой. На рентгенограмме они образуют тень округлой или овальной формы, окружающих пораженные позвонки. Иногда эта тень распространяется выше или, чаще, ниже места поражения, и тогда говорят о натечном абсцессе. Мы специально выделили самые главные черты спондилита: поражение межпозвоночного диска и примыкающих к нему тел позвонков. Именно эти черты позволяют отличать воспаление от опухолевого процесса, при котором диск между позвонками остается интактным.

В дальнейшем туберкулез может вызвать еще ряд последствий: поражение других позвонков, компрессионный патологический перелом позвонков с возникновением углового кифоза (горба), репаративные изменения в виде остеосклероза, костных перемычек и обызвествления перифокальных и натечных абсцессов.

Инфекционный спондилит, в том числе метатифозный, развивается принципиально по той же схеме, что и туберкулез позвоночника, но имеются и существенные отличия. Очаги разрушения при инфекционном спондилите обычно очень мелки и не всегда отчетливо видны на рентгенограммах. Они имеют тенденцию возникать в краевых отделах, у мест прикрепления передней продольной связки. Крупных полостей (каверн) и секвестров не наблюдается. Темп развития всех изменений при инфекционном спондилите совершенно иной. Высота межпозвоночного диска уменьшается быстро. Уже через 3—4 нед после начала болезни определяются репаративные изменения — участки окостенения в передней продольной связке. Затем репаративные изменения нарастают и болезнь нередко заканчивается анкилозом смежных тел позвонков. При туберкулезе тот же процесс репарации затягивается на многие месяцы и годы.

Опухолевое поражение позвоночника. В результате аномалии развития в тело позвонка, а иногда и в его дуге и отростках могут образоваться расширенные сосудистые пространства — телеангиэктазии. Если они разрастаются, то говорят о гемангиоме. Межпозвоночные диски при ней не меняются, но тело позвонка немного вздувается, а нормальная мелкоячеистая его структура заменяется крупными пространствами, разделенными компенсаторно утолщенными костными балками.

При первичной злокачественной опухоли позвонка — остеогенной саркоме—в теле позвонка возникает участок разрушения с неровными очертаниями. Межпозвоночный диск сохранен. Поражен всегда лишь один позвонок. Сходную картину может вызвать остеобластокластома, но при ней дефект костной ткани более правильной формы, отграничен от соседней костной ткани и иногда имеет крупноячеистую структуру. Злокачественную опухоль, исходящую из оболочек спинного мозга и переходящую на позвонок, очень трудно отличить от первичной опухоли позвонка, разве что в начале болезни, когда отчетливо видно, что опухоль распространяется со стороны позвоночного канала на поверхность позвонка и дает узуры на поверхности его дуги.

Наиболее частые опухолевые поражения позвоночника вызваны метастазами злокачественных опухолей из других органов (легкие, молочная железа, почки и пр.). В большинстве случаев метастазы обусловливают очаги деструкции в костной ткани позвонков. Диагностика облегчается, если известна первичная опухоль или очагов разрушения много и они локализуются в разных позвонках. Межпозвоночные диски не изменены. Нет, конечно, и никаких перифокальных теней (наподобие перифокального абсцесса при спондилите). Однако следует указать, что по рентгенологической картине редко можно дифференцировать множественные остеолитические метастазы от мяеломной болезни, при которой скопления миеломных клеток тоже вызывают множественные остеолитические дефекты в телах позвонков. Здесь приходится прибегать к электрофорезу белков плазмы крови, чтобы выявить типичные для миеломной болезни парапротеины.

Встречаются в позвонках и метастазы остеобластического типа, обуславливающие очаги уплотнения в костной ткани позвонков. Если этих очагов много, то тело позвонка становится весьма плотным (образно говорят о «позвонке из слоновой кости»). Наиболее характерны такие метастазы для рака предстательной железы.

На почве метастазов возникают патологические компрессионные переломы тел позвонков. Пораженный позвонок приобретает на рентгенограмме в боковой проекции форму клина, узкой частью обращенного кпереди. Отсутствие травмы позволяет отбросить мысль о травматическом переломе. Но у людей пожилого возраста и особенно у больных, длительно получавших кортикостероидные гормоны, такие же переломы возникают на почве дистрофического процесса. Дифференцированию помогает наличие метастазов в других позвонках или отделах скелета. Если их на рентгенограммах скелета не видно, то целесообразно произвести радиосцинтиграфию, введя больному остеотропный радиофармацевтический препарат. Накопление его в пораженных позвонках свидетельствует о вероятности опухолевого роста.

12. Краткая характеристика остальных групп заболеваний костей

Нарушения развития костно-суставного аппарата делят на две подгруппы: а) врожденные пороки; б) приобретенные нарушения развития костей. Врожденные аномалии возникают внутриутробно и обнаруживаются уже при рождении ребенка. В дальнейшем они обычно усиливаются, но главным образом до момента окончания роста и развития скелета. Некоторые из них дают выраженную клиническую картину, другие протекают скрыто и выявляются только при рентгенологическом исследовании.

При системных аномалиях поражен весь скелет. К таким заболеваниям относится, например, хондродистрофия, наступающая вследствие нарушения энхондрального окостенения, т. е. замены хрящевого скелета костным. К этой же подгруппе принадлежит мраморная болезнь, при которой определяются уплотнение костей и высокая интенсивность их тени на рентгенограммах.

Весьма многочисленны локальные пороки. Перечислим в качестве примера лишь некоторые из них: врожденный дефект конечности, сверхкомплектные кости, увеличение, уменьшение отдельных костей или полное их отсутствие, врожденные подвывихи и вывихи.

Приобретенные нарушения связаны с витаминной недостаточностью (классический пример — рахит), заболеваниями эндокринных желез, интоксикациями, повреждениями зон роста костей. Во всех этих случаях могут развиться разнообразные аномалии величины, формы и структуры костей.

Группа ретикулоэндотелиозов и невоспалительных гранулем включает заболевания, связанные преимущественно с расстройством липоидного и белкового обмена. Наиболее часто встречающимся ретикулоэндотелиозом является ксантоматоз, а гранулемой — эозинофильная гранулема. Все болезни этой группы наблюдаются в основном у детей, протекают хронически. Все они имеют тенденцию к образованию округлых или неправильной формы дефектов в костях — костная ткань замещена в этих участках ксантомными клетками или гранулемной тканью. В отличие от воспаления отсутствуют секвестрация и периостальная реакция; клиническая картина тоже различна. В отличие от остеогенной саркомы и опухоли Юинга контуры дефектов достаточно четкие, костеобразования и изменений в окружающей костной ткани нет.

Для фиброзных остеодистрофий типична перестройка костной ткани с замещением ее волокнистой соединительной тканью. Разрастающаяся соединительная ткань может образовывать как опухолеподобные разрастания, так и кистозные полости. Основные представители этой группы заболеваний упоминались выше. Это солитарная костная киста, при которой в метафизе трубчатой кости у ребенка или подростка появляется крупная, иногда многокамерная, полость, приводящая к вздутию кости. Полость не содержит секвестров, имеет четкие контуры и резко отграничена костной стенкой от костномозговой полости. Относящаяся к этой же группе деформирующая остеодистрофия, или болезнь Педжета, может поражать одну кость, но в большинстве случаев это—полиоссальное заболевание. Развивается оно очень медленно, годами. На рентгенограммах определяется перестройка костной структуры — разволокнение кортикального слоя кости (как бы разделение его на несколько слоев), чередование участков остеопороза и остеосклероза с образованием крупноячеистой структуры, утолщение и деформация костей, а иногда и небольшие кистовидные полости в костях. Перестроенная кость плохо выдерживает нагрузку, поэтому при фиброзных остеодистрофиях нередко возникают зоны перестройки и патологические переломы.

Приведенных данных недостаточно, чтобы хорошо ориентироваться в рентгенологической картине различных болезней костей и суставов. К этим заболеваниям относятся сотни нозологических форм. Но с помощью представленных сведений можно отнести заболевание к одной из основных групп и в типичных случаях правильно распознать самые важные и частые поражения скелета.

Список литературы:

, «Медицинская рентгенология», Москва  «Медицина» 1984 , «Медицинская радиология», Москва «Медицина» 1986