Причины и клинические проявления железодефицитной анемии при беременности

преподаватель ЦМК «Акушерское дело»

БПОУ ВО «Воронежский базовый медицинский колледж»

Железодефицитная анемия при беременности (ЖДА) - это состояние, обусловленное снижением содержания железа в сыворотке крови в связи с увеличением объема циркулирующей крови и высоким темпом роста организма плода. ЖДА оказывает неблагоприятное влияние на течение беременности, родов, состояние плода и новорожденного. ЖДА выявляется у более чем 40% беременных.

Во время беременности расходование железа резко повышается вследствие высокой потребности в нем плода и плаценты, кровопотери при родах, кормления грудью

Причины ЖДА у беременных:

    дефицит железа, связанный с его расходованием на нужды плода; снижение содержания железа в пище; недостаток необходимых для усвоения железа витаминов (аскорбиновая кислота и др.); заболевания печени (гепатоз, тяжелый гестоз); частые роды с короткими интервалами между беременностями; многоплодие; лактация; хронические инфекционные заболевания; загрязнение окружающей среды химическими веществами

Истинная железодефицитная анемия встречается во время беременности чаще всего. Характерной особенностью этой формы является либо абсолютное уменьшение количества эритроцитов, либо функциональная недостаточность системы эритроцитов.

В легких случаях анемии общие симптомы могут отсутствовать, т. к. компенсаторные механизмы (усиление эритропоэза, активация функций сердечно–сосудистой и дыхательной системы) обеспечивают физиологическую потребность тканей в кислороде. Клиническая симптоматика появляется обычно при анемии средней тяжести и нарастает при тяжелой анемии.

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

Клинические проявления ЖДА складываются из двух основных синдромов:

    Общеанемический Сидеропенический

Их проявление зависят как от степени и стадии развития дефицита железа, так и от продолжительности его существования.

Анемический синдром обусловлен снижением содержания гемоглобина и уменьшением количества эритроцитов, недостаточным обеспечением тканей кислородом и представлен неспецифическими симптомами. Больные жалуются на общую слабость, повышенную утомляемость, снижение работоспособности, головокружение, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, сердцебиения, одышку при физической нагрузке, появление обморочных состояний. Может появляться снижение умственной работоспособности, ухудшение памяти, сонливость. Субъективные проявления анемического синдрома вначале беспокоят больных при физической нагрузке, а затем и в покое (по мере развития анемии).

При объективном исследовании обнаруживается бледность кожи и видимых слизистых оболочек, нередко - некоторая пастозность в области голеней, стоп, лица. Характерны утренние отеки - «мешки» вокруг глаз. Анемия обусловливает развитие синдрома миокардиодистрофии, который проявляется одышкой, тахикардией, часто аритмией, умеренным расширением границ сердца влево, глухостью тонов сердца, негромким систолическим шумом во всех аускультативных точках. При тяжелой и длительной анемии миокардиодистрофия может привести к выраженной недостаточности кровообращения. ЖДА развивается постепенно, поэтому организм больного адаптируется к низкому уровню гемоглобина, и субъективные проявления анемического синдрома не всегда бывают ярко выражены.

Сидеропенический синдром (синдром гипосидероза) обусловлен тканевым дефицитом железа, что приводит к снижению активности многих ферментов (цитохромоксидаза, пероксидаза, сукцинат-дегидрогеназа и др.). Сидеропенический синдром проявляется многочисленными симптомами, такими как:

    извращение вкуса (picachlorotica) - непреодолимое желание употреблять в пищу что-либо необычное и малосъедобное (мел, зубной порошок, уголь, глину, песок, лед), а также сырое тесто, фарш, крупу; этот симптом чаще встречается у детей и подростков, но достаточно часто наблюдается и у взрослых женщин; пристрастие к острой, соленой, кислой, пряной пище; извращение обоняния - пристрастие к запахам, которые большинством окружающих воспринимаются как неприятные (запахи бензина, ацетона, лаков, красок, гуталина и др.);
    ангулярный стоматит - трещины, «заеды» в углах рта (встречаются у 10-15% больных); глоссит (у 10% больных) - характеризуется ощущением боли и распирания в области языка, покраснением его кончика, а в дальнейшем - атрофией сосочков («лакированный» язык); часто наблюдается склонность к пародонтозу и кариесу; атрофические изменения слизистой оболочки ЖКТ - это проявляется сухостью слизистой оболочки пищевода и затруднениями, а иногда болями при глотании пищи, особенно сухой (сидеропеническая дисфагия); развитием атрофического гастрита и энтерита;
    выраженная мышечная слабость и утомляемость, атрофия мышц и снижение мышечной силы в связи с дефицитом миоглобина и ферментов тканевого дыхания; дистрофические изменения кожи и ее придатков (сухость, шелушение, склонность к быстрому образованию на коже трещин; тусклость, ломкость, выпадение, раннее поседение волос; истончение, ломкость, поперечная исчерченность, тусклость ногтей; симптом койлонихии - ложкообразная вогнутость ногтей); «сидеропенический субфебрилитет» - характеризуется длительным повышением температуры до субфебрильных величин; выраженная предрасположенность к острым респираторно-вирусным и другим инфекционно-воспалительным процессам, хронизации инфекций, что обусловлено нарушением фагоцитарной функции лейкоцитов и ослаблением системы иммунитета; снижение репаративных процессов в коже, слизистых оболочках;
    симптом «синих склер» - характеризуется синеватой окраской или выраженной голубизной склер. Это объясняется тем, что при дефиците железа нарушается синтез коллагена в склере, она истончается и через нее просвечивает сосудистая оболочка глаза; императивные позывы на мочеиспускание, невозможность удержать мочу при смехе, кашле, чихании, возможно даже ночное недержание мочи, что обусловлено слабостью сфинктеров мочевого пузыря. При длительной анемии возможны нарушения функций различных паренхиматозных органов, развивающиеся в результате дистрофических процессов, которые обусловлены хронической гипоксией.

Изменения функций различных органов и систем при железодефицитной анемии являются следствием не столько малокровия, сколько тканевого дефицита железа. Доказательством этого служит несоответствие тяжести клинических проявлений болезни и степени анемии и появление их уже в стадии скрытого дефицита железа

Дефицит железа может вызывать осложнения у плода и новорожденного:

    Рождение с низкой массой тела, задержкой физического развития плода; Запоздалое отпадение пуповинного остатка, медленное заживление пуповинной ранки; Развитие анемии у ребенка в период новорожденности; Задержка психомоторного развития; Сниженный иммунитет, низкая сопротивляемость инфекциям.

Таким образом, железодефицитная анемия беременных является важной проблемой, имеющей отношение как к здоровью матери, так и её плода. Поэтому необходимо тщательное наблюдение и правильное ведение беременных с анемией в женской консультации.

Литература.

Короткова Беременных. Принципы современной терапии / , // Медицинский совет. Гинекология. 2015. - С. 58-62. Железный щит репродуктивного здоровья. Терапевтические стратегии при железодефицитной анемии. Информационный бюллетень / , , . – М.: Редакция журнала Status Praesens, 2015. – 32 с. Мурашко анемия во время беременности / , // Медицинский совет. 2013. - №5. - С. 94-100.