Слуховая функция и показатели дуплексного сканирования с цветным картированием у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза.
, ,
Введение.
Проблема диагностики и лечения нейросенсорной тугоухости (НСТ) остается в центре внимания ученых и практических врачей более целого столетия, однако, удельный вес этого заболевания в последние годы обнаруживает тенденцию к росту, достигая, по данным литературы, 60-70% от всех слуховых расстройств [4, 5, 6, 9 ].
По мнению авторов среди основных причин, способствующих возникновению как внезапной, так и хронической тугоухости, сосудистые нарушения занимают первое место [1, 2, 3, 7, 8, 9, 13].
Механизм развития нейросенсорной тугоухости у больных с гипертонической болезнью авторы [8, 10, 11, 12] объясняют анатомическими особенностями слухового анализатора, в частности кровоснабжения улитки. Внутреннее ухо получает питание только от одного сосуда – лабиринтной артерии, являющейся конечной ветвью системы базилярной артерии. Она дает сеть мелких артериальных стволов, что создает хорошие условия для кровоснабжения. Но стенки лабиринтной артерии состоят из гладкой мускулатуры, поэтому кровоток в улитке зависит от общего артериального давления и состояния мозгового кровообращения.
Сосудистые изменения, вызываемые ГБ, могут носить характер гидропса лабиринта, сосудистого спазма, внутрилабиринтного кровоизлияния, приводящих к возникновению вторичных дистрофических и некробиотических нарушений в улитке. У больных с цереброваскулярными заболеваниями, особенно на фоне гипертонической болезни развивается атрофия радиальных и спиральных волокон слухового нерва улитки в области основного завитка. При каждом повышении АД может наблюдаться снижение слуха в среднем на 12 - 17 дБ, причем билатеральное вовлечение происходит в том случае, когда циркуляторные нарушения носят систематический характер [5,8].
В связи с этим, целью нашего исследования явилось изучение состояния слуховой функции и оценка церебральной гемодинамики по параметрам дуплексного сканирования с цветным картированием у больных с НСТ на фоне ДЭ гипертонического генеза.
Материалы и методы исследования.
Нами было обследовано и пролечено 78 больных с хроническими нейросенсорными нарушениями слуха, развившимся на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза. Среди обследованных больных женщин составило 40, мужчин- 38.
Все больные были проконсультированы у невропатолога и кардиолога. Больным проводился комплекс аудиологических тестов с целью определения степени и типа слуховой дисфункции (пороговая тональная аудиометрия, аудиометрия в расширенном диапазоне частот, речевая аудиометрия).
С целью оценки степени нарушений церебральной гемодинамики в комплекс обследования исследуемой группы было включено дуплексное сканирование с цветным доплеровским картированием. Исследования проводились на базе медицинского центра «Сихат ва Фарогат» на цифровом сонографе En Visor C (Philips, Голландия) по стандартной методике с использованием линейного датчика 7,5 МНz. Положение больного на спине, голова повернута под углом 30° в сторону, противоположной обследуемой. Исследованию подлежали экстракраниальные сосуды (ОСА ПА ВСА НСА). Оценивали ход сосудов, толщину комплекса «интима-медиа», рассчитывали максимальную (Max V), линейную скорость кровотока, а также индекс Пурсило (RI).
Результаты исследования и их обсуждение.
Проведенное в кооперации с неврологами и кардиологами общее клиническое и неврологическое обследование больных с НСТ, протекающей на фоне гипертонической болезни, осложненной различной степенью выраженности дисциркуляторной энцефалопатией, показало следующие результаты.
Осложнения в виде дисциркуляторной энцефалопатии (ДЭ) I стадии выявлены у 44 больных ( 56,4%), ДЭ II стадии у 34 (43,6 %). Из исследуемой группы мы исключили больных с ДЭ III стадией. Этот связано с тем, что у данного контингента больных сопутствующие заболевания и их осложнения занимают доминирующее место, в связи, с чем они в большей степени находятся под наблюдением кардиолога, невролога или психоневролога.
Из общего количества исследуемых больных с хронической нейросенсорной тугоухостью (ХНСТ) в подгруппе с ДЭ 1 ст. жалобы на головную боль предъявляли 32 человек (72,7%); головная боль больше характеризовалась как чувство тяжести в голове, малой и средней интенсивности и наиболее выражена в периоды повышения артериального давления.
В группе больных с ХНСТ и ДЭ 2ст сильная головная боль практически беспокоила всех больных (92%), наблюдалась более часто и продолжительно.
Головокружение периодического характера беспокоило большую часть больных ХНСТ и ДЭ II (85,2%) и 70,4% больных с ХНСТ и ДЭ I стадии.
Жалобы на ухудшение памяти и рассеянность из подгруппы больных с НСТ + ДЭ1ст. отмечали 15 больных (34,09 %), причем в основном, на текущие события, из них в возрасте от 36- 45 лет 4 больных (9,1%), 46- 55 лет – 6 больных (13,6%), и 5 человек ( 11,4%) в возрасте 56- 65 лет. В подгруппе больных с ДЭ 2 ст. подобные жалобы наблюдались практически у всех исследуемых пациентов.
На повышенную утомляемость жаловались 38 (86.35%) больных с ДЭ Iст и 32 больных (94,1%)с ДЭ II ст. Повышенная утомляемость проявлялась в виде сниженной работоспособности, астении, тревожности, эмоциональной неустойчивости.
Нарушение сна отмечали 28 больных ( 63,6%) из подгруппы с НСТ + ДЭ 1 ст., и 31 больных (91,1 %) с ДЭ 2 ст. Расстройство сна проявлялось в основном в виде удлинения процесса засыпания, неглубокого сна с частыми ночными пробуждениями. Кроме того, больные уточняли, что засыпание оказывалось трудным в силу мешающего заснуть шума в ушах, а именно те 34 больных, которые характеризовали шум как постоянный и интенсивный.
Чрезмерную раздражительность, резкую смену настроения или чаще поддавленное настроение, а также пониженную работоспособность отмечались у 38 больных с НСТ и ДЭ Iст, и 28 больных с ДЭ IIст., основной контингент больных при этом составляли лица наиболее трудоспособного возраста (35- 50 лет). Больные с ХНСТ на фоне ДЭ Iст. жаловались на снижение работоспособности они связывают не только с повышенной физической или умственной нагрузкой, но и непосредственно «раздражающим» действием шума в ушах и периодических головных болей.
На двусторонний субъективный шум в ушах из общего числа исследуемых больных жаловались 48 человек, на односторонний шум - 23, остальные 11 больных жалоб на субъективный шум в ушах не предъявляли. Постоянный и интенсивный шум отмечали 34 человек, периодический и малой интенсивности 25 больных. Шум появляющийся, в основном при повышении артериального давления, отметили 12 больных. При попытке охарактеризовать субъективный шум пациенты сравнивали его с «падающим водопадом», «выключенным телевизором», «сверчком», «жужжанием» и реже «стуком колёс уходящего поезда».
Из общего число обследованных больных (78 человек) на одностороннее снижение слуха жаловались 24 (30,8%) больных, из них 18 (23,1%) составляли больные с ДЭ Iст. и 14 ( 17,9%) больных с ДЭ II стадии. Двустороннее снижение слуха отмечали большинство больных 54 (69,2 %) человек, среди них 28 человек ( 35,8%) из подгруппы, где нарушение слуха развивалось на фоне гипертонической болезни, осложненной ДЭ Iст., 18 человек (23,1 %) с ДЭ IIст.
Камертональное исследование показало сокращение времени восприятия камертонов. Так, в группе больных с ГБ, осложненной ДЭ I стадией, средняя длительность восприятия камертона С 128 через воздух при норме 60 с составила 36±2,6 с.,, через кость при норме 30 с – 18± 2,14с. У больных с ДЭ II ст. показатели исследования с камертоном С128 составили 29 ± 4,2с. ( 67,3%). соответственно через кость 14± 6,3 с.
По результатам дифференциального камертонального теста Ринне в 97% случаев он был положительным, что еще раз подтверждало нарушение слуха у исследуемой группы больных по типу звуковосприятия.
Результаты пороговой тональной аудиометрии у всех больных представлены в виде графических кривых, где воздушно - костный интервал не превышал 10дБ, в среднем составляя 5±1,8 дБ. В подгруппе больных с гипертонической болезнью, осложненной ДЭ I стадии повышение слуховых порогов в среднем до 45-50 дБ у 10 больных (22,7%) до 55- 60 дБ отмечалось у 6 (13,6%), 60- 75 дБ у 35 ( 79,5%).
В подгруппе больных с ДЭ II стадии слуховые пороги в 50-65 дБ соответствовали у 4 (11,7%) больных, в 70-75дБ у 10 больных ( 29, 4%), от 75 до 90 дБ у 12 больных (35,3%) и до 100дБ достигал у 8 больных, причем среди графических аудиометрических кривых преобладал круто - нисходящий тип в 78 % случаев, нисходящая кривая со спадом на диапазоне высоких частот регистрирован в остальных 22% случаях.
Анализ речевых аудиограмм выявил, что речевые стимулы в 40 дБ различали 38 больных ( 48,7%), из них 29 человек из группы с ДЭ I стадии и 9 человек с ДЭ II стадии. Речевые стимулы в 50 дБ смогли различить остальные 44 больные (56,4%), где 19 человек составили больные с НСТ + ДЭ I стадии и 25 с ДЭ II стадии. При подсчете процента разборчивости речи выяснилось, что, из общего числа исследуемых больных у 18 (23,1%) пациентов не достигнуто порога 50% разборчивости речи, а 100% порог разборчивости не выявлен вовсе.
В подгруппе больных с НСТ развившейся на фоне гипертонической болезни и осложненной ДЭ I стадии у 28 больных (63,6%) повышение допустимых возрастных порогов по показателям аудиометрии в РДЧ отмечалось на уровне 10-15 кГц, у 8 (18,2%) на уровне 16- 20 кГц. У больных с ХНСТ и ДЭ IIст. повышение порогов по расширенному диапазону частот в 10-15 кГц отмечалось у 24 больных (70,5%) , с обрывом кривой у остальных 10 больных (29,4 %).
Аудиометрия в РДЧ позволила выявить повышение порогов также и на «нормально слышащее ухо», а именно, 12 больных ( 27,3%) из подгруппы НСТ+ДЭ Iст., и 14 больных ( %) с НСТ +ДЭ IIст.
рис.№1.Слуховые пороги у больных с ХНСТ на фоне ДЭ I и II стадий.
Результаты дуплексного сканирования с цветным картированием у больных ДЭП Iст. не выявили нарушения геометрии сонных артерий. Комплекс «интима-медиа» не превышал 0,9-1,0 мм. В 60,4% наблюдений отметили С-образные девиации позвоночных артерий в сегменте V2 без значимого градиента скорости, однако с тенденцией к её снижению в дистальном направлении по ходу ПА. В 41,6% случаев визуализировали венозные позвоночные сплетения, причём в 55% наблюдений – билатерально. Регистрировали монофазный кровоток с Max V в пределах 15-23 см/с.
У обследуемых с ДЭП IIст. на фоне гипертонической болезни отмечали удлинение хода ОСА в 29,4% наблюдений, С - и S-образные девиации как ОСА, так и ВСА в 35,4% наблюдений. Следует отметить, что чаще девиации выявлялись у лиц старше 40 лет, имеющих в анамнезе артериальную гипертензию не менее 5 лет. Более детальный анализ показал, что свыше половины этих пациентов отмечали транзиторные ишемические атаки и/или гипертонические кризы не менее 2 раз. Вероятно, эти изменения в ходе сосудов можно оценить как вторичное ремоделирование на фоне длительно текущей артериальной гипертензии.
Таблица № 1
Состояние сосудистой «геометрии» сонных и позвоночных артерий у больных с НСТ, на фоне ДЭ I и II гипертонического генеза
Артерия | ДЭП I ст | ДЭП II ст |
Ход ОСА и ВСА | Линейный | С-и S-образные девиации |
Ход ПА | линейный | С-образные девиации в сегменте V2 |
Анализ скоростей на разных участках ВСА показал снижение кровотока в дистальном сегменте у 35,4% больных. По всей видимости, это связано с вязкостью кровотока и, соответственно, снижением текучести крови, так как органические поражения артерий отсутствовали.
Скорости кровотока прогрессивно снижались в зависимости от возраста пациентов. Так, максимальная систолическая скорость кровотока по ПА у лиц до 45 лет в среднем составила 45±7,5 см/с, против 20±3,1 см/c. Учитывая тот факт, что с возрастом происходит снижение эластических свойств артериальной стенки, отмечается тенденция к возрастанию RI. У больных до 45 лет он составил 0,54±0,04, в то время как у пациентов пожилого возраста 0,6±0,02.
В 11,7% наблюдений обнаружены признаки начального атеросклеротического поражения сонных артерий, что проявлялось «размытостью» комплекса «интима-медиа» или его утолщением до 1,2-1,3 мм. В 23,5% выявили гемодинамически незначимые стенозы ВСА за счёт локальных стабильных атеросклеротических бляшек, локализованных преимущественно на задней стенке. В 8,8 % случаев выявлен стеноз ВСА в сочетании со стенозом ОСА. Эхографическая структура бляшек была гетерогенной с преобладанием гиперэхогенного компонента и участков минерализации, дающих разной степени выраженности акустическую тень. Эти признаки позволяют сделать вывод о длительно протекающем атеросклеротическом процессе. Зоны изъязвлений бляшек или кровоизлияний под покрышку не наблюдались. У 2 больных (5,8%) диагностирована односторонняя гипоплазия позвоночной артерии, у 1- гемодинамически незначимый стеноз (2,9%). Отмечалось снижение кровотока по сонным и позвоночным артериям по сравнению с данными, полученными в 1 группе (табл.1). Более отчётливо это проявилось в бассейне позвоночных артерий. В большей степени это связано не с органическим поражением сосудистой стенки, а с экстравазальными факторами, в частности, девиациями артерий в сегменте V2.
Таблица № 2
Показатели индекса резистивности по экстракраниальным артериям у больных с НСТ, на фоне ДЭ I и II стадий гипертонического генеза.
Группа больных | ОСА | ВСА | ПА |
ДЭ Iст | 0,70±0,03 | 0,54±0,02 | 0,56±0,03 |
ДЭ II ст | 0,75±0,02 | 0,60 ±0,03 | 0,61±0,02 |
Таблица №3
Показатели средней линейной скорости кровотока (см /с)
по экстракраниальным артериям у больных с НСТ, на фоне ДЭ I и II стадий гипертонического генеза.
Группа больных | ОСА | ВСА | ПА |
ДЭ I | 57±6,2 | 48±5,1 | 35±4,7 |
ДЭ II | 42±4,1 | 40±3,1 | 23±4,4 |
Р | <0,05 | <0,05 | <0,005 |
Наши наблюдения показывают, что у лиц старше 35 лет наиболее часто отмечается сочетание неустойчивости кровотока по ПА в сочетании с признаками венозной дисциркуляции в позвоночных венозных сплетениях. Это, чаще всего, обусловлено экстравазальными факторами, меняющими ход ПА преимущественно в сегменте V2 и приводящими в свою очередь к появлению градиента скоростей различной степени выраженности между проксимальным и дистальным участком этой зоны.
В возрастной группе старше 45 лет наряду с вышеуказанными изменениями имеет место присоединение атеросклеротического поражения экстракраниальных артерий, а также достоверно чаще отмечено снижение кровотока по ПА.
В подавляющем большинстве наблюдений визуализировали венозные позвоночные сплетения с обеих сторон с монофазным низкоскоростным кровотоком, что даёт основание предполагать затруднение венозного оттока у данной категории больных. Данные за дилатацию внутренних ярёмных вен получены не были. В режиме импульсной доплерографии по ярёмным венам регистрировали фазный кровоток в 70,1% наблюдений. В 29,9% случаев регистрировали низкоскоростной монофазный поток. В совокупности с визуализацией позвоночных венозных сплетений это дало нам возможность предположить затруднение венозного оттока из полости черепа.
Выводы.
Согласно полученным результатам исследования больных хронической нейросенсорной тугоухостью на фоне дисциркуляторной энцефалопатии гипертонического генеза прослеживается прямая взаимосвязь между степенью нарушения слуха, длительностью и стадией сосудистой патологии, а также выраженностью неврологической симптоматики, что еще раз подтверждает «причинность» сосудистой патологии в развитии слуховой дисфункции. Ультразвуковое дуплексное сканирование с цветным картированием является наиболее информативным в оценке нарушений церебральной гемодинамики у больных с хронической нейросенсорной тугоухостью, предоставляя как количественную, так и качественную визуализацию просвета сосудов, а также выявляет признаки повышения вязкости крови в виде снижения скорости кровотока при отсутствии органических поражений.Литература:
, О кохлеовестибулярных нарушениях при гипертонической болезни//Кулок эшитмаслиги муаммолари: Илмий ишлар туплами. Самарканд,1997. – Б. 28- 30 Кишонас данные о слуховой функции у лиц с сердечно - сосудистой патологией//Журн. ушн., нос. и горл. бол. -1982. -№ 4. –С. 37-40. Куклина кохлеовестибулярных нарушений у больных с начальными нарушениями недостаточности кровообращения мозга//Вестн. оториноларингол.-1989.- №4. С.13- 16. , Норбаев глухота и тугоухость//Материалы II съезда оториноларингологов Узбекистана. Сб. научн. тр., Ташкент, 2005 с.176- 177 , Константинова нейросенсорная тугоухость //Вестн. оториноларингол. -1996. -№ 3. - С.12-17. Самсонов аспекты лечения больных нейросенсорной тугоухостью//Вестн. оториноларингол.-2004.-№ 4. С.33-35. , , Ахунджанов слуховой и вестибулярной функций у больных ИБС, страдающих стенокардией напряжения на фоне лечения кардиотропными препаратами//Кулок эшитмаслиги муаммолари: Илмий ишлар туплами. Самарканд,1997. – Б. 93- 97 , Тролль болезнь и нарушение слуха//Материалы Российской конференции оториноларингологов. Москва, 2004.- С. 237- 238 Centers for Disease Control and Prevention (CDC) Economic costs associated with mental retardation, cerebral palsy, hearing loss, and vision impairment.- United States, 2003. Chao T. dden sensorineural hearing loss after rapid reduction of blood pressure in malignant hypertension //Int. Tinnitus J. -2003.- Vol.9, № 1. - Р.17-22. Li S, Gong S, Yang Y, Yu Q. Effect of hypertension on hearing function, LDH and ChE of the cochlea in older rats. J Huazhong Univ Sci Technolog Med Sci. 2003; 23(3):306-9. China. Ohinata Y, Makimoto K, Kawakami M, Haginomori S, Araki M, Takahashi H Blood flow in common carotid and vertebral arteries in patients with sudden deafness. Ann Otol Rhinol Laryngol. 1997 Jan;106(1):27-32. Torre P , Cruickshank KJ, Klein BE, Klein R, Nondahl DM.The association between cardiovascular disease and cochlear function in older adults. J Speech Lang Hear Res. 2005 Apr;48(2):473-81.Summary
The analysis of special literature dedicated to sensoneural hearing loss (NHL) was performed by authors. It is considered that mainly the outside factors are in pathogenesis of NHL. One of the more often reasons of hearing disorders at the alders is blood hypertension and especially its complication as discirculatory encephalopathy.
There was revealed correlation between level of hearing disorder, age, diseases duration and expression of disturbance of cerebral homodynamic according to parameters of ultrasound duplex scanning. This functional method revealed the higher blood viscosity (decreasing of blood flow speed) in the cases of absence of organic vessels pathology. So, this fact indicates that duplex scanning is high informational method in diagnostic of cerebral homodynamic disturbance at the patients with sensoneural deafness of vessel origin.
Хулосса
Махсус адабиётлар урганилиб тахлил этилганганда, муаллифлар томонидан гипертония касаллиги ва унинг асорати – дисциркулятор энцефалопатия сурункали нейросенсор гаранглигининг энг тез-тез учрайдиган сабабини аникланган. Эшитиш дисфункцияси даражасини хамда рангли карталар билан дуплекс сканирование курсаткичлари буйича церебрал гемодинамикаси холатини урганиш патологик бузилишлар ифодаланиши беморнинг ёши, касаллик муддати хамда томирлар патологиясининг асоратлари билан тугридан тугри узаро богланишини аниклади. Дуплекс сканирование органик зарарланишлар йуклигида кон юриш тезлигининг пасайиши куринишида коннинг ковушоклиги (ёпишкоклиги)нинг ошиш аломатларини аниклантирди. Шунинг учун мазкур усул томирлар генези сурункали нейросенсор гарангилиги билан беморларга нисбатан кулланиш кенг (юкори) ахборот учун берилганлиги ва максадга мувофиклигини белгилайди.
Резюме
Согласно проведенному анализу литературы авторами установлено, что наиболее частой причинной хронической нейросенсорной тугоухости является гипертоническая болезнь и ее осложнение - дисциркуляторная энцефалопатия. Изучение степени слуховой дисфункции и состояния церебральной гемодинамики по параметрам дуплексного сканирования с цветным картированием выявило прямую взаимосвязь выраженности патологических нарушений от возраста длительности заболевания и осложнения сосудистой патологии. Дуплексное сканирование выявило признаки повышения вязкости крови в виде снижения скорости кровотока при отсутствии органических поражений, что указывает на высокую информативность и целесообразность проведения данного метода больным хронической нейросенсорной тугоухостью сосудистого генеза.
