Железодефицитная анемия

B - ХПН: гематологические осложнения

Железодефицитная анемия

Anthony Lopez, MD, Prof Patrice Cacoub, MD, Prof Iain C Macdougall, MD, Prof Laurent Peyrin-Biroulet, MDcorrespondenceemail

Журнал: The Lancet

Год:  2016 / Месяц : Февраль

Том: 387

Стр.: 907–916

DOI: 10.1016/S0140-6736(15)60865-0

РЕЗЮМЕ

Анемия наблюдается примерно у третьей части общемировой популяции, половина случаев обусловлена дефицитом железа. Заболевание представляет серьезную и глобальную проблему здравоохранения, влияющее на уровень материнской и детской смертности, физическую работоспособность и уровень обращения за медицинской помощью. В группу риска входят дети в возрасте до 5 лет, женщины детородного возраста и беременные женщины. Железодефицитная анемия наблюдается при ряде хронических заболеваний, в том числе при хронической болезни почек, хронической сердечной недостаточности, злокачественных новообразованиях и воспалительных заболеваниях кишечника. Значения концентрации ферритина в сыворотке крови, процента насыщения трансферрина, содержания растворимых рецепторов трансферрина в сыворотке и индекса «растворимые рецепторы трансферрина в сыворотке/ферритин» являются более точными критериями диагноза анемии, чем количество эритроцитов. Помимо выявления и устранения причины дефицита железа, лечебные мероприятия включают профилактику, в том числе обогащение пищевых продуктов и дополнительный прием препаратов железа. Прием препаратов железа внутрь обычно рекомендуется в качестве первой линии терапии, но большинство современных препаратов железа для внутривенного введения, которые были доступны почти в течение 10 лет, по-видимому, безопасно и эффективно восполняют запасы железа. Гепсидин играет ключевую роль в обмене железа и в будущем может являться мишенью для диагностики и лечения анемии. В рамках данного семинара обсуждаются клинические проявления, эпидемиология, патофизиология, диагностика и варианты неотложного лечения железодефицитной анемии, а также наиболее значимые аспекты исследований по терапии.

КОММЕНТАРИИ

Выделяют две основных формы дефицита железа: абсолютный и функциональный. Абсолютный дефицит железа развивается, когда общие запасы железа в организме снижены или исчерпаны; функциональный дефицит железа – патологическое состояние, при котором общие запасы железа в организме в норме или повышены, но поступление железа в костный мозг неадекватно. Абсолютный и относительный дефицит железа могут наблюдаться одновременно. Функциональный дефицит железа развивается при многих острых и хронических воспалительных состояниях, при этом ключевую роль в патогенезе данного состояния играет гепсидин – ведущий регулятор гомеостаза железа.

В рамках данного Семинара авторы фокусируют внимание преимущественно на абсолютном дефиците железа.

У пациентов с железодефицитной анемией могут наблюдаться симптомы, характерные для всех видов анемии, которые в ряде случаев сопровождаются специфическими признаками дефицита железа. Бледность кожи, конъюнктивы и ногтевого ложа являются частыми проявлениями. Диагностическая ценность этих признаков повышается, если клинически подтверждается патологический характер наблюдаемых изменений у пациента. Другие симптомы и признаки развиваются вследствие гипоксии: утомляемость, одышка при физической нагрузке, переходящая в одышку в покое, головокружение, синкопальные состояния, головная боль, тахикардия и систолический шум в сердце. В тяжелых случаях у пациентов наблюдается одышка в покое, стенокардия и нестабильность гемодинамики.

Цель терапии – обеспечить поступление достаточного количества железа для нормализации концентрации гемоглобина и пополнения запасов железа и таким образом улучшить качество жизни, выраженность симптомов и прогноз многих хронических заболеваний. Существует два разных подхода: профилактика в популяциях риска и активный дополнительный прием железа при подтвержденной железодефицитной анемии.

Для дополнительного приема железа с лечебной целью существует четыре наиболее часто употребляемых препарата: сульфат железа, безводный сульфат железа, глюконат железа и фумарат железа. Ни один из препаратов не превосходит остальные. Обычная доза составляет 325 мг (соответствует 65 мг элементарного железа) 3 раза в сутки. Тем не менее, более низкие дозы (например, 200 мг 2 раза в сутки), по-видимому, также эффективны и сопровождаются меньшим количеством побочных эффектов. Всасывание железа энтероцитами, очевидно, насыщаемый процесс, следовательно, при достижении определенной дозы может наблюдаться уменьшение всасывания последующих доз.

Парентеральное введение железа показано, когда потеря крови превышает способность к всасыванию железа, в случаях нарушения всасывания железа, или когда пероральная терапия неэффективна или плохо переноситься пациентом. Существует шесть основных форм препаратов железа для внутривенного введения: сахарат железа, глюконат железа, карбоксимальтозат железа, изомальтозид железа 1000, ферумокситол и декстран железа (низкомолекулярные формы).

Приводится детальное обсуждение вышеперечисленных аспектов дефицита железа и, в частности, патогенеза данного синдрома. Кроме того, представлена информация о гепсидине – недавно обнаруженном гормоне, участвующем в обмене железа. Продукция гепсидина при железодефицитной анемии снижается, а при воспалении увеличивается. Гепсидин потенциально может использоваться для дифференциальной диагностики между железодефицитной анемией и анемией хронических состояний.

Жак ШАНАР (Pr. Jacques CHANARD)

Профессор нефрологии