Хронический энтерит (стр. 2 )

Патогенез

Основными патогенетическими факторами хронического энте-рита являются следующие.

Воспаление н нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкой кишки

При хроническом энтерите развивается воспалительный про-цесс (строма слизистой оболочки инфильтрирована лимфоцитами, плазмоцитами, эозинофилами), однако интенсивность его не ве-

Современные гастроэнтерологи считают, что наибольшее зна-чение в патогенезе этого заболевания имеют дистрофические из-менения и нарушение физиологической регенерации слизистой оболочки тонкого кишечника. При хроническом энтерите наблю-даются явления пролиферации эпителия крипт и запаздывание процессов дифференцировки энтероцитов. Вследствие этого боль-шинство ворсинок тонкой кишки оказывается выстланным не-дифференцированными, незрелыми и, следовательно, функцио-нально неполноценными энтероцитами, которые быстро погиба-ют. Указанные обстоятельства, естественно, способствуют разви-тию атрофии слизистой оболочки, синдромов мальдигестии и мальабсорбции.

Нарушение клеточного и гуморального иммунитета с развитием вторичного функционального нммунодефицитного состояния н роль аллергических механизмов

Кишечник является важнейшим органом иммунитета. В тон­ком кишечнике имеются следующие компоненты иммунной сис-

•  интраэпителиальные Т - и В-лимфоциты (расположены между эпителиальными клетками слизистой оболочки);

•  В - и Т-лимфоциты собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки, среди В-лимфоцитов преобладают преимущест­венно продуцирующие IgA;

•  пейеровы бляшки в подслизистом слое, содержащие В-лимфоциты (50-70%) и Т-лимфоциты (11-40%);

•  соллитарные лимфоидные фолликулы — в слизистом и подсли­зистом слоях. Они содержат Т - и В-лимфоциты, макрофаги. Важным элементом иммунной системы желудочнокишечного

тракта является система секреторных иммуноглобулинов. В ки­шечном содержимом присутствуют все классы иммуноглобулинов, но важнейшим является IgA. Он синтезируется плазматическими клетками собственного слоя слизистой оболочки тонкой кишки.

Секреторный IgA обладает рядом важнейших свойств (, , 1998):

•  имеет высокую устойчивость к протеолитическим ферментам;

•  обладает антителозависимой клеточно-опосредованиой цитото-ксичностью и опсонизацией фагоцитоза через Fc-a-рецептор фагоцитирующих клеток. Тем самым секреторный IgA прини­мает участие в проникновении антигена. в пейерову бляшку;

•  не связывает компоненты комплемента, поэтому иммунный комплекс, образованный с участием IgA, не оказывает повреж­дающего действия иа слизистую оболочку кишечника;

•  препятствует адгезии микроорганизмов, их токсинов, пищевых и бактериальных аллергенов к эпителию слизистой оболочки кишки, что блокирует поступление их в кровь. Антиадгезивные

свойства IgA обусловливают его антибактериальные, антиви-русные и антиаллергенные свойства.

Нарушение функционирования иммунной системы тонкого кишечника, недостаточная продукция лимфоцитами у-интерфе-рона, интерлейкина-2, дефицит IgA способствуют проникновению в организм микробных антигенов и развитию аутоиммунных меха-низмов, поддержанию воспалительно-дистрофических процессов в слизистой оболочке тонкой кишки Определенную роль в патоге-незе хронического энтерита играют аллергические механизмы — продукция антител к кишечным бактериям (микробная аллергия), антител к продуктам питания (пищевая аллергия), элементам тка-ни кишечника (тканевая аллергия, аутоиммунные реакции).

Дисбактериоз кишечника

В патогенезе хронического энтерита большое значение имеет развитие дисбактериоза, появлению которого способствует нару-шение функции иммунной системы желудочнокишечного тракта, а также нерациональное лечение антибиотиками. Под влиянием дисбактериоза усугубляется нарушение пищеварения и всасывания в тонкой кишке (в первую очередь страдает переваривание жиров). Бактериальные токсины активируют аденилциклазу энтероцитов, что ведет к увеличению циклического аденозинмонофосфата, рез-кому повышению проницаемости слизистой оболочки кишечника, вьходу в просвет кишки воды, электролитов, появлению выра-женной диареи и развитию обезвоживания.

Нарушение функции гастроинтестинальной эндокринной системы

В тонкой кишке, главным образом 12-перстной, вырабатывает-ся ряд гормонов, оказывающих влияние на ее функции. Подробно о гастроинтестинальных гормонах см. в гл. «Хронический гастрит» и «Опухоли АПУД-системы». Здесь же приводятся лишь данные о наиболее важных гормонах, имеющих отношение к регуляции дея-тельности тонкого кишечника.

Гастрин — вырабатывается G-клетками аитральиой части же-лудка, поджелудочной железы, проксимального отдела тонкой ки-шки. Оказывает стимулируюшее влияние на моторику 12-перстной кишки.

Мотилин — вырабатывается Mo-клетками верхних отделов тонкой кишки, усиливает моторику тонкого кишечника.

Соматостатин — вырабатывается в поджелудочной железе, кардиальном отделе желудка, верхнем и нижнем отделах тонкой кишки. Тормозит продукцию гастрина, мотилина, угнетает мотор­ную функцию кишечника.

Вазоактивный интестиинальный полипептид — вырабатывается в тонком кишечнике, желудке, поджелудочной железе. Стимулирует

кишечную и панкреатическую секрецию, кишечную моторику, секрецию инсулина, вазодилатацию.

Вещество Р — вырабатывается в клетках ЕС в кардиальном и антральном отделах желудка, тонком кишечнике. Усиливает пери­стальтику кишечника, стимулирует секрецию панкреатического сока, слюны, вызывает вазодилатацию.

Энтероглюкагон — вырабатывается А-клетками проксимальных отделов тонкой кишки. Замедляет перемещение содержимого по тонкому кишечнику. Является «гормоном роста для желудочноки-шечного тракта» (Bloom, Polak, 1982), так как он необходим для поддержания нормальной жизни и размножения (клеточного цик­ла) клеток желудочнокишечного тракта. Энтероглюкагон изменяет скорость репликации клеток, оказывает трофическое влияние, способствует быстрому восстановлению слизистой оболочки ки­шечника при различных ее повреждениях.

Нарушение функционирования гастроинтестинальной эндок­ринной системы способствует прогрессированию воспалительно-дистрофических изменений и снижению регенеративных способ­ностей слизистой оболочки тонкого кишечника.

Нарушение кишечного нолостного в мембранного (пристеночного) пищеварения

Воспалительно-дистрофические и атрофические изменения слизистой оболочки ведут к низкому уровню функционирования энтероцитов, дефициту пишеварительных ферментов — лактазы, мальтазы, щелочной фосфатазы, причем наиболее выражена лак-тазная недостаточность. Полостное пищеварение резко снижается. Наряду с полостным пищеварением страдает и пристеночное (мембранное), которое осуществляется на поверхности энтероци-тов (на «щеточной кайме») ферментами, синтезируемыми самими кишечными клетками. Мембранное пищеварение является важ-ным заключительным этапом гидролиза пищевых веществ Пристеночное (мембранное) пищеварение при хроническом энтерите значительно нарушается, наряду с этим резко снижается всасывательная функция кишечника (развиваются синдромы мальдигестии и мальабсорбции).

Ферментопатии

При хроническом энтерите, особенно при длительном его те-чении, практически всегда имеются ферментопатии. У ряда боль-ных ферментопатия может быть первичная, генетически обуслов-ленная (чаще всего лактазная недостаточность), проявляющаяся или усугубляющаяся при хроническом энтерите. Ферментопатия способствует развитию синдромов мальдигестии и мальабсорбции. Ферментопатия обусловлена нарушением ферментообразова-тельной функции энтероцитов, ее развитию способствует усиление перекисного окисления в клетках тонкого кишечника.  Высокая активность перекисного окисления липидов угнетает, прежде все­го, образование лактазы, мальтазы, сахаразы.

Изменення моторной функции кишечника

При хроническом энтерите нарушается также и моторная функция кишечника, чему способствует изменение функции гаст-роинтестинальной эндокринной системы. Нарушение моторики кишечника происходит по типу гипер - и гипомоторной дискине-зии. При возрастании моторики кишечника уменьшается контакт пищевого химуса со слизистой оболочкой кишечника и наблюда­ется ослабление пищеварительных процессов. При уменьшении моторики кишечника нарушается продвижение химуса, развивает­ся его стаз, что сопровождается дисбактериозом, повреждением мембран энтероцитов, нарушением преципитации желчных кислот в кишечнике В конечном итоге патогенетические факторы приводят к раз­витию синдромов мальдигестии и мальабсорбции, нарушениям белкового, жирового, углеводного, минерального, витаминного обмена и выраженным экстраинтестинальным расстройствам.

Классификация хронических энтеритов

(, 1996, с изменениями).

1.  Этиология.

1.1.  Инфекционные

1.2.  Паразитарные.

1.3.  Токсические.

1.4.  Медикаментозные.

1.5.  Алиментарные.

1.6.  Радиационные.

1.7.  После операций на тонкой кишке.

1.8.  Врожденные аномалии кишечника и энзимопатии

1.9.  При недостаточности илеоцекального клапана и большого дуоденального соска.

1.10.  Вторичные (при других заболеваниях).

2.  Преимущественная локализация.

2.1.  Хронический еюнит.

2.2.  Хронический илеит.

2.3.  Хронический тотальный энтерит.

3.  Характер морфологических изменений тонкой (тощей) кишки.

3.1.  Еюнит без атрофии.

3.2.  Еюнит с умеренной парциальной ворсинчатой атрофией.

3.3.  Еюнит с субтотальной ворсинчатой атрофией.

4  Клиническое течение.

4.1.  Легкое течение.

4.2.  Средней тяжести.

4.3.  Тяжелое течение.

5  Фаза заболевания.

5 1.  Фаза обострения. 5.2.  Фаза ремиссии.

6  Характер функциональных нарушений тонкого кишечника.

6.1.  Синдром недостаточности пищеварения (мальдигестия).

6.2.  Синдром недостаточности кишечного всасывания (маль-абсорбция).

6.3.  Синдром экссудативной энтеропатии.

6.4.  Синдром многофункциональной недостаточности тонкой кишки (энтеральная недостаточность).