Органическая постинсультная депрессия (стр. 2 )

Так, R. Rammasubu [17] выделяет следующие подтипы депрессивных расстройств после инсульта:

l. депрессия как психогенная реакция на нарушение неврологических функций после инсульта (реактивная депрессия);

2. депрессия как прямое следствие повреждения некоторых зон мозга, или локальных инфарктов (органическая, или сосудистая депрессия).

Большинство авторов считают, что симптомы ПД соответствуют реактивной депрессии, являющейся психологической реакцией на разрушительные последствия инсульта. J. Bogousslavsky [14] отмечает, что даже при тяжелых ПД их симптомы отличаются от таковых при эндогенных депрессиях большей изменчивостью настроения в течение дня и повышенной эмоциональностью, отсутствием идей вины и редкостью суицидальных мыслей.

Реактивный характер большинства ПД подтверждается взаимосвязью депрессий с такими факторами риска, как речевые проблемы, социальная изоляция, выраженная инвалидизация и беспомощность после инсульта. Хорошо известно, что депрессия чаще развивается у пациентов, перенесших инсульт и оказавшихся в одиночестве или социальной изоляции, лишенных привычных контактов с коллегами по работе, друзьями, членами семьи. Зависимость между выраженностью неврологического дефекта и появлением депрессии отмечена многими исследователями [16].

Однако не все ПД связаны с реакцией на разрушительные последствия инсульта. Так, было показано, что риск развития депрессии у пациентов с инсультом в 4–5 раз выше, чем у больных ортопедического стационара со сравнимым по тяжести поражением [15].

Одним из объяснений повышения частоты депрессий в постинсультном периоде служило влияние биологических факторов (в том числе локализации очага инсульта) на развитие ПД. Выдвигается несколько гипотез, объясняющих роль органического поражения головного мозга в формировании ПД.

В настоящее время для систематизации различных видов депрессий чаще всего используют критерии современных классификаций, разделяющих депрессии по характеру течения (депрессивный эпизод, рекуррентная депрессия, дистимия по МКБ-10 и американской классификации DSM-IV), по выраженности депрессивных симптомов (большая и малая депрессии по DSM-IV, депрессивные эпизоды легкой, средней степени выраженности и тяжелые по МКБ-10). Однако современные классификации не отражают нозологической принадлежности депрессий, анализ которой чрезвычайно важен для выделения групп расстройств, однородных в патогенетическом отношении.

  Для диагностики депрессии необходимо использовать принятые  диагностические критерии (МКБ-10).

Критерии депрессии.

К основным проявлениям депрессии относятся:

пониженное или печальное настроение, наблюдающееся ежедневно; снижение интересов или утрата чувства удовольствия; снижение энергии и повышенная утомляемость.

К дополнительным проявлениям депрессии относятся:

снижение способности к концентрации внимания; заниженная самооценка и отсутствие уверенности в себе; идеи вины и самоуничижения; мрачное пессимистическое видение будущего; суицидальные мысли или действия; нарушения сна; нарушения аппетита.

Важным диагностическим критерием является обязательное присутствие основных депрессивных проявлений практически ежедневно, большую часть дня и не менее двух недель.

Локализация очага поражения и постинсультная депрессия

Многочисленные  исследования,  цель  которых  заключалась  в  установлении  характерных поврежденных зон мозга, обуславливающих развитие, депрессии, не дали окончательного ответа.

Наибольшая частота депрессий была установлена при поражении передне-фронтальных и темпоральных отделов обеих гемисфер и области хвостатого ядра (Mayberg H. S.. 1994). Ряд исследователей указывали на значительно  большую вероятность развития депрессии при повреждении этих структур в левой гемисфере (Robinson R. G., Starksiein S. E., 1990).

Unutzer J., et al. (2000) характеризовали эмоциональную реакцию пациентов с правополушарным инсультом как индифферентную, а с левополушарной локализацией очагов, как катастрофическую.

Отмечена высокая вероятность возникновения депрессии у лиц пожилого возраста с наличием диффузных субкортикальных сосудистых очагов.

По мнению ряда авторов, причиной развития ПД является дисбаланс серотонинового и норадреналинового обмена, который обнаруживается в очаге инсульта и вокруг него в результате поражения структур серотонинергической или норадреналинергической систем. Поражение зон с насыщенной нейротрансмиссией определяет высокий риск развития депрессии. На животных было показано снижение концентраций норадреналина и серотонина после инсульта. Разрыв дофаминергических путей также считается одним из возможных механизмов возникновения ПД. Предполагают, что ПД развивается в результате истощения системы моноаминергических аминов в результате появления очагов поражения в лобных долях или базальных ганглиях [16]. Находящиеся в стволе мозга норадреналинергические и серотонинергические ядра посылают восходящие проекции к лобной коре через средний переднемозговой пучок. Эти восходящие пути, аркообразно расходясь, проходят сквозь глубокие слои коры, где разветвляются и направляют свои окончания в поверхностные слои коры. На животных моделях показано, что разрушения в лобной доле и базальных ганглиях нарушают эти пути.

Правомерность данных представлений была подтверждена работами ряда авторов, которым удалось выявить взаимосвязь локализации очага (преимущественно передней левой или задней правой) с частотой развития депрессии [18]. Мета-анализ данных литературы [24] выявил у больных с очагом инсульта в левом полушарии отрицательную корреляцию между тяжестью депрессии и удаленностью очага от фронтального полюса.

Гипотеза дисбаланса нейротрансмиттеров подтверждается и данными позитронно-эмиссионной томографии, обнаружившей у пациентов с левополушарным поражением достоверную корреляцию тяжести депрессивных симптомов с отсутствием (или уменьшением) связывания серотонина [22].

Другим предполагаемым вариантом патогенеза ПД является разрыв фронто-таламокортикальных функциональных кругов. В пользу этой гипотезы приводится ряд аргументов. Так, отмечено, что у больных с ПД часто выявляются когнитивные расстройства, особенно нарушения исполнительных функций [21]. Кроме того, ряд исследователей обнаружили высокий риск развития ПД при поражении структур фронто-стриатной системы: скорлупы, хвостатого ядра, колена внутренней капсулы и белого вещества полушарий [19].

Некоторые авторы относили к органическим депрессиям ПД, развивающиеся непосредственно после инсульта [23]. Однако описаны органические депрессивные расстройства, возникновение которых было отсрочено, особенно при поражении правого полушария. E. Chemerinski и R. Robinson [20] попытались объяснить этот факт биохимическими и нейрофизиологическими изменениями при левосторонних и правосторонних очагах. По их представлениям, поражение правого полушария ведет к резкому снижению уровня норадреналина и серотонина, что вызывает компенсаторное повышение чувствительности серотониновых рецепторов. Такая компенсация снижения активности норадреналинергических и серотонинергических систем удлиняет срок манифестации депрессии. При поражении левого полушария происходит менее значительное снижение уровня биогенных аминов, которое остается некомпенсированным и способствует немедленному появлению депрессии.

Диагностика депрессии.

Клиническая картина постинсультной депрессии также неоднородна. Помимо удрученного настроения, подавленности побуждений, негативного восприятия будущего, она может включать высокую эмоциональную лабильность с тревогой и раздражительностью, множественными псевдосоматическими жалобами или апатию, моторную заторможенность, быструю истощаемость, отсутствие мотивации на восстановительное лечение. К наиболее частым и мучительным симптомам у этих пациентов относится инсомния. Практически облигатным проявлением являются нарушения вегетативной регуляции, снижение аппетита,

Диагноз постинсультной депрессии требует дифференциальной диагностики с постинсультными когнитивными, апатическими расстройствами ("синдром изоляции"'), наличие которых несколько видоизменяет медикаментозные и реабилитационные подходы.

С целью более точной и унифицированной диагностики депрессии используются оценочные и самооценочные шкалы (наиболее популярны из них шкалы Бека и Гамильтона), а для лиц с афотическим н расстройствами предлагается визуально-аналоговая шкала настроения Стерна (Robinson R. G., Siarkstein S. E., 1990»

Психологическая и социальная реадаптация. Медикаментозная реабилитация

У большинства больных с последствиями инсульта в той или иной мере наблюдается психологическая и социальная дезадаптация, чему способствуют такие факторы, как выраженный двигательный и речевой дефицит, болевой синдром, когнитивные и эмоционально-волевые нарушения, потеря социального статуса. Такие больные нуждаются, в здоровом психологическом климате в семье, созданию которого во многом должны способствовать разъяснительные беседы, проводимые с родными и близкими больного врачами-реабилитологами. Семья должна, с одной стороны, оказывать больному психологическую поддержку, способствовать созданию оптимистического настроя, а с другой — помогать выработать у него реалистический подход к имеющемуся недугу, к возможностям и пределам восстановления. Если больной не в состоянии вернуться на работу, необходимо по мере возможности привлекать его к выполнению домашних дел, помочь найти ему интересное хобби, привлекать к участию в различных культурных, общественных и религиозных мероприятиях.

Постинсультные депрессивные расстройства реже являются неглубокими и регрессируют самостоятельно на фоне реабилитационного лечения, психологической поддержки семьи и рациональной психотерапии.

При более выраженных и длительных расстройствах возникает необходимость проведения психофармакотерапии. К настоящему времени завершено несколько рандомизированных плацебо-контролируемых исследований препаратов, достоверно показавших свою эффективность при постинсультной депрессии.

Выбор препарата определяется в каждом отдельном случае не только спектром фармакологической активности антидепрессанта (стимулирующее, седативное или сбалансированное), но и возможностью развития побочных эффектов препарата с учетом имеющейся соматической патологии.