Патологическая физиология (стр. 21 )

Эмболия большого круга кровообращения. Как уже было сказано, в основе эмболии сосудов большого круга кровообращения чаще всего лежат патологические процессы в левой половине сердца, сопровождающиеся образованием на его внутренней поверхности тромбов (тромбоэндокардит, инфаркт миокарда), тромбообразование в артериях большого круга кровообращения с последующей тромбоэмболией, газовая или жировая эмболия. Местом частой локализации эмболов являются венечные, средняя мозговая, внутренняя сонная, почечная, селезеночная, брыжеечная артерии. При прочих равных условиях локализация эмболов определяется углом отхождения бокового сосуда, его диаметром, интенсивностью кровенаполнения органа. Большой угол отхождения боковых ветвей по отношению к вышерасположенному отрезку сосуда, сравнительно большой их диаметр, гиперемия являются факторами, предрасполагающими к той или иной локализации эмболов.

При газовой эмболии, сопровождающей кессонную болезнь или "взрывную декомпрессию", предрасполагающим моментом к локализации эмболов в сосудах мозга и подкожной клетчатке является хорошая растворимость азота в богатых липоидами тканях.

Тяжесть клинической картины в каждом конкретном случае определяется преимущественно взаимосвязью двух факторов — рефлекторного спазма сосудов и степени развития коллатералей. Рефлекторный спазм может возникать не только в близлежащих сосудах, но и в отдаленных, усугубляя течение патологического процесса. В этом случае к местным патофизиологическим изменениям часто присоединяются общие, от которых нередко и погибают больные.

С другой стороны, условия коллатерального кровообращения в бассейне сосуда, закупоренного эмболом, и в прилегающих тканях являются фактором, предотвращающим такие грозные и часто необратимые последствия эмболии, как омертвение соответствующего участка ткани.

Эмболия воротной вены. Эмболия воротной вены, хотя и встречается значительно реже, чем эмболия малого и большого круга кровообращения, привлекает внимание в первую очередь характерным клиническим симптомокомплексом и чрезвычайно тяжелыми гемодинамическими нарушениями.

Благодаря большой вместимости портального русла закупорка эмболом главного ствола воротной вены или основных его разветвлений приводит к увеличению кровенаполнения органов брюшной. полости (желудка, кишок, селезенки) и развитию синдрома портальной гипертензии (повышение давления крови в системе воротной вены с 8 — 10 до 40— 60 см вод. ст). При этом, как следствие, развиваются характерная клиническая триада (асцит, расширение поверхностных вен передней стенки живота, увеличение селезенки) и ряд общих изменений, вызванных нарушением кровообращения (уменьшение притока крови к сердцу, ударного и минутного объема крови, снижение артериального давления), дыхания (одышка, затем резкое урежение дыхания, апноэ) и функции нервной системы (потеря сознания, паралич дыхания). В основе этих общих нарушений лежит преимущественно уменьшение массы циркулирующей крови, вызванное скоплением (около 90%) ее в портальном русле. Такие нарушения гемодинамики часто являются непосредственной причиной смерти больных.

В то же время между асцитом, расширением поверхностных вен передней стенки живота и спленомегалией, с одной стороны, и степенью портальной гипертензии, с другой, нет прямой зависимости. Иногда при высоком уровне портального давления указанные симптомы отсутствуют и, наоборот, в некоторых случаях они появляются даже при незначительном повышении давления в системе воротной вены. Это наводит на мысль, что в развитии указанных клинических проявлений портальной гипертензии, в частности асцита, кроме повышения давления большую роль играют и другие факторы, такие как нарушение обменных функций печени, задержка натрия и последующая задержка воды в организме, вызванная гиперпродукцией альдостерона корой надпочечных желез, вазопрессина нейросекреторными клетками супраоптического и паравентрикулярных ядер гипоталамуса; снижение коллоидоосмотического давления плазмы крови, обусловленное гипопротеинемией; повышение проницаемости стенки капилляров портального русла.

Стаз (от грея, stasis — стояние) — замедление и остановка тока крови в капиллярах, мелких артериях и венах. Различают истинный (капиллярный) стаз, возникающий вследствие патологических изменений в капиллярах или нарушения реологических свойств крови, ишемический — вследствие полного прекращения притока крови из соответствующих артерий в капиллярную сеть и венозный.

Венозный и ишемический стазы являются следствием простого замедления и остановки кровотока. Эти состояния возникают по тем же причинам, что и венозная гиперемия и ишемия. Венозный стаз может быть результатом сдавления вен, закупорки их тромбом или эмболом, а ишемический — следствием спазма, сдавления или закупорки артерий. Устранение причины стаза ведет к восстановлению нормального кровотока. Напротив, прогрессирование ишемического и венозного стазов способствует развитию истинного.

При истинном стазе столб крови в капиллярах и мелких венах становится неподвижным, кровь гомогенизируется, эритроциты набухают и теряют значительную часть своего пигмента. Плазма вместе с освободившимся гемоглобином выходит за пределы сосудистой стенки. В тканях очага капиллярного стаза отмечаются признаки резкого нарушения питания, омертвение.

Причиной истинного стаза могут быть физические (холод, тепло), химические (яды, концентрированный раствор натрия хлорида и других солей, скипидар, горчичное и кротоновое масло) и биологические (токсины микроорганизмов) факторы.

Механизм развития истинного стаза объясняется внутрикапиллярной агрегацией эритроцитов, т. е. их склеиванием и образованием конгломератов, затрудняющих кровоток. При этом повышается периферическое сопротивление.

Агрегация возникает в результате изменения физических свойств плазмолеммы эритроцитов под непосредственным действием факторов, проникающих внутрь капиллярного сосуда. При электронно-микроскопическом изучении феномена агрегации эритроцитов оказалось, что их поверхность, гладкая в нормальных условиях, становится при усиленной агрегации неровной, "пушистой". При этом изменяются сорбционные свойства эритроцитов по отношению к некоторым красителям, что свидетельствует о нарушении их физико-химического состояния.

В патогенезе истинного стаза важное значение имеет замедление кровотока в капиллярных сосудах вследствие сгущения крови. Ведущую роль при этом играет повышенная проницаемость стенки капиллярных сосудов, расположенных в зоне стаза. Этому способствуют этиологические факторы, вызывающие стаз, и метаболиты, образующиеся в тканях. Особое значение в механизме стаза отводится биологически активным веществам (серотонин, брадикинин, гистамин), а также ацидотическому сдвигу тканевой реакции среды и ее коллоидному состоянию. В результате отмечается повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов, ведущие к сгущению крови, замедлению кровотока, агрегации эритроцитов и, как следствие, — стазу.

Особенно важным является выход в ткани плазменных альбуминов, способствующих понижению отрицательного заряда эритроцитов, что может сопровождаться выпадением их из взвешенного состояния.

Тема 3. Воспаление:

Экссудация: сосудистые расстройства при развитии воспаления (стадии, механизмы развития и признаки), образование экссудата (механизмы, значение), эмиграция лейкоцитов в очаг воспаления (стадии, механизмы, значение микро - и макрофагальных фаз эмиграции лейкоцитов). Фагоцитоз, его виды, какими клетками осуществляется, механизмы. Пролиферация: определение, механизмы развития, виды, характеристика, значение в воспалительном процессе. Исходы воспаления. Влияние нервной и эндокринной систем на воспаление. Общие признаки воспаления (лихорадка и изменения в крови). Местные признаки воспаления (краснота, припухлость, боль, жар, нарушение функции). Основные формы воспаления (альтеративное, экссудативное, пролиферативное) определение, виды, характеристика, примеры.

Воспаление — типический патологический процесс, который развивается при повреждении тканей и проявляется нарушением кровообращения, изменением крови и соединительной ткани в виде альтерации, экссудации и пролиферации. В этот, преимущественно местный, процесс в той или иной мере вовлекается весь организм и прежде всего такие системы, как иммунная, эндокринная и нервная.

Возникнув на ранних этапах эволюции, этот процесс постепенно меняет свой характер, усложняется, но в нем всегда можно обнаружить два качества. С одной стороны — это повреждение с угрозой для органа и даже для всего организма, а с другой — это процесс благоприятный, помогающий организму в борьбе за выживание. Таким образом, воспаление в истории животного мира сформировалось как двуединый процесс, в котором имеются и всегда действуют элементы защитные и вредные элементы, опасные, требующие вмешательства врача.

Основные признаки воспаления. Этот патологический процесс был известен врачам всегда. Описание его признаков можно найти в древних книгах. Цельс и Гален свели все разнообразие этих признаков к пяти кардинальным: tumor, rubor, calor, dolor, functio laesa.

Хотя со времен Цельса и Галена прошли столетия, но ученые и сегодня стараются глубже понять, как и почему на месте воспаления образуется припухлость, каковы механизмы появления красноты и жара, почему возникает боль и как, в конце концов, нарушается функция воспаленного органа.

Экспериментальное моделирование воспаления. Воспаление является важной проблемой и предметом изучения всех отраслей медицины, различающихся лишь методами исследования. Например, врач-терапевт наблюдает течение воспаления легких (пневмонии) у постели больного, патологоанатом — при вскрытии трупа, а патофизиолог — в эксперименте на животном.

Ученик Вирхова Конгейм (1867) впервые изучил в эксперименте на лягушке кровообращение в брыжейке при воспалении, установив при этом все стадии его от гиперемии до стаза. Он также описал процесс миграции лейкоцитов через сосудистую стенку. Экспериментальная модель, предложенная Конгеймом, широко используется и в настоящее время на практических занятиях со студентами (опыт Конгейма) и в научных исследованиях.

В изучении воспаления особую роль сыграли эксперименты, поставленные . Особенность проведенных им исследований заключалась в том, что он рассматривал воспаление с эволюционных позиций. был первым, изучившим воспаление в филогенезе, т. е. у животных, стоящих на различных ступенях эволюционного развития. На прозрачной личинке морской звезды, представителе беспозвоночных, он открыл явление фагоцитоза и отвел ему основную роль в динамике воспаления. На основании этих наблюдений была построена теория воспаления, которая вошла в науку под названием сравнительно-патологической или эволюционной. В дальнейшем патологи стали широко использовать эволюционный принцип в экспериментальном моделировании, исходя из того, что патологические явления у низших животных, "представляя условия наиболее простые и первобытные, дают ключ к пониманию сложных патологических явлений, входящих в область медицины".