Патологическая физиология (стр. 4 )

Воздух может попасть в полость плевры при проникающем ранении грудной клетки, разрыве эмфизематозных альвеол на поверхности легкого, распаде легочной ткани (туберкулез, опухоль, абсцесс). При этом полость плевры может сообщаться с легкими и другими воздухоносными органами — пищеводом, желудком, кишкой. Иногда воздух вводят в плевральную полость с лечебной целью.

Если при попадании воздуха в плевральную полость последняя не сообщается с атмосферным воздухом, возникающий пневмоторакс называют закрытым, если сообщается с атмосферным воздухом — открытым. Наконец, если особенности входного отверстия в полости плевры допускают попадание воздуха во время вдоха, но препятствуют его выходу при выдохе, пневмоторакс называют клапанным, или вентильным.

Нарушение функции легких. Вентиляция альвеол может нарушаться при поражении легочной ткани и воздухоносных путей. В зависимости от механизмов, вызывающих нарушение вентиляции, различают два вида легочной недостаточности дыхания — обструктивную и рестриктивную. Обструктивная недостаточность внешнего дыхания возникает вследствие сужения воздухоносных путей (от лат. obstructio — препятствие) и повышения сопротивления движению воздуха. При этом препятствия движению воздуха могут возникать как в верхних дыхательных путях, так и в нижних. Причины сужения просвета верхних дыхательных путей или даже их полной закупорки могут быть следующие:

1) попадание инородных предметов в просвет верхних дыхательных путей;

2) утолщение стенок дыхательных путей, связанное с развитием воспалительного отека слизистой оболочки носа, гортани, трахеи или же с ростом опухоли в этих местах;

3) спазм мышц гортани — ларингоспазм;

4) сдавление стенок дыхательных путей извне. В качестве причин, вызывающих сдавление, можно назвать развитие опухолей в тканях, окружающих дыхательные пути, заглоточный абсцесс, увеличение соседних органов (например, щитовидной железы).

При сужении просвета верхних дыхательных путей затрудняются и удлиняются во времени как вдох, так и выдох, значительно возрастает нагрузка на дыхательные мышцы. Постоянное компенсаторное напряжение системы регуляции внешнего дыхания в покое лимитирует возможности дальнейшего увеличения минутного объема дыхания при физической нагрузке.

Нижние дыхательные пути (диаметром менее 2 мм) у здорового человека создают незначительное сопротивление дыханию. Однако именно они являются местом возникновения препятствия движению воздуха при большинстве заболеваний легких. Вызвано это тем, что сопротивление потоку воздушной струи возрастает пропорционально четвертой степени уменьшения просвета бронха, через который проходит воздух. Поэтому легко рассчитать, что если просвет бронха диаметром в 1 мм в силу каких-то причин уменьшился до 0,5 мм (т. е. в 2 раза), сопротивление току воздуха возрастет в 24 т. е. в 16 раз. К этому следует добавить еще и то, что при сужении бронхов соответственно растет и скорость движения в них воздуха, а это также сопровождается повышением сопротивления воздушному потоку (пропорционально квадрату увеличения скорости движения воздуха). Вот почему при сужении просвета нижних воздухоносных путей резко увеличиваемся работа дыхательных мышц, особенно во время выдоха, который теперь должен быть активным.

Обструкцию нижних дыхательных путей могут обусловить следующие причины;

1) попадание в просвет мелких бронхов и бронхиол различных жидкостей — рвотных масс, воды, гноя, транссудата; часто это может быть связано со скоплением в бронхах мокроты, возникающим вследствие трех взаимосвязанных расстройств — ухудшения свойств мокроты, нарушения мукоцилиарного транспорта и поражения кашлевого механизма;

2) утолщение слизистой оболочки нижних дыхательных путей вследствие ее отека и гиперемии (при воспалении, застойных явлениях в легких);

3) спазм непроизвольной мускулатуры бронхиол, возникающий при действии различных аллергенов, некоторых раздражающих веществ (например, сернистого газа), гистамина, холиномиметиков, бета-адреноблокаторов;

4) повышенная растяжимость легких вследствие утраты ими эластичности.

Снижение эластических свойств легких наблюдается при эмфиземе — заболевании легочной паренхимы, которое сопровождается разрушением тонкой сети легочных капиллярных сосудов и альвеолярных перегородок, а также сужением просвета терминальных бронхиол. Важным фактором в происхождении эмфиземы является ферментативный распад волокнистых структур легочной ткани в результате избыточного действия протеолитических ферментов (эластазы, коллагеназы, трипсина), продуцируемых в основном нейтрофилами и альвеолярными макрофагами. Эти клетки в легких могут стимулироваться микробной флорой, табачным дымом, пылевыми частицами (углем, асбестом, цементом и т. п.). В развитии эмфиземы могут играть роль и наследственные факторы — дефицит в крови α1-антитрипсина, дефекты в структуре коллагена, эластина, протеингликанов, атония гладкомышечных клеток, окружающих респираторную бронхиолу. Механизм возникновения обструктивных явлений при эмфиземе заключается в том, что просвет бронхиол, как уже упоминалось выше, обладающих мягкими и тонкими стенками, поддерживается транспульмональным давлением. Чем больше эластичность легкого, тем большее разрежение необходимо создать в плевральной полости во время вдоха (и тем самым повысить транспульмональное давление), чтобы преодолеть эластическую тягу легких и растянуть их. Если же легкие утрачивают свою эластичность, то они растягиваются гораздо легче, т. е. при гораздо меньшем транспульмональном давлении. В результате уменьшается сила, действующая на стенку бронхиол изнутри и расправляющая их — просвет бронхиол уменьшается вследствие спадения их стенок, Уменьшение просвета нижних дыхательных путей значительно повышает, сопротивление движению воздуха и мешает равномерному распределению его в альвеолах. Особенно сильно нарушается при этом акт выдоха. Объясняется это тем, что при эмфиземе во время вдоха транспульмональное давление, хотя и меньше нормального, но все-таки достаточное, чтобы расправить стенки бронхиол. Во время выдоха (который при эмфиземе становится активным, так как эластическая тяга легких ослабевает, а сопротивление движению воздуха увеличивается) давление в плевральной полости нарастает и соответственно по мере выдоха увеличивается сила, действующая на бронхиолы снаружи. Стенки бронхиол постепенно спадаются, и наступает такой момент, когда дальнейший выдох становится невозможным. Таким образом, при эмфиземе стенки бронхиол играют роль клапана, который во время выдоха закрывается, и воздух оказывается пойманным, как в ловушке. Вследствие этого альвеолы остаются постоянно раздутыми, в них увеличивается количество остаточного воздуха. Аналогичным образом раннее (преждевременное) экспираторное закрытие дыхательных путей может возникать и при других обструктивных процессах — бронхиальной астме, бронхитах и т. д.

Рестриктивная недостаточность внешнего дыхания. Этот вид недостаточности связан с нарушением вентиляции альвеол вследствие ограничения растяжимости легких (от лат. restrictio — ограничение, уменьшение), уменьшения дыхательной поверхности.

Уменьшение растяжимости легких ограничивает их способность расправляться. Чтобы компенсировать это и добиться необходимого изменения объема легких, во время вдоха следует создавать большее, чем обычно, транспульмональное давление. Это в свою очередь увеличивает работу, производимую дыхательными мышцами. Дыхание становится затрудненным, особенно при физической нагрузке.

Растяжимость легких может ухудшаться по ряду причин:

1. Воспалительные процессы и застойные явления в легких. При этом переполненные кровью легочные капиллярные сосуды, а также отечная интерстициальная ткань сдавливают альвеолы и мешают им расправиться в полной мере. Кроме того, в этих условиях снижается растяжимость и самих капиллярных сосудов и интерстициальной ткани.

2. Фиброз легких. Этот процесс является исходом различных заболеваний легких. Фиброзу чаще всего предшествуют хронические воспалительные заболевания, токсическое поражение, длительное запыление легких (пневмокониоз), эмфизема, диффузные заболевания соединительной ткани, застой крови в легких при недостаточности кровообращения, действие ионизирующей радиации. Сущностью фиброза является избыточное разрастание соединительной ткани, преимущественно грубой волокнистой, на месте погибших паренхиматозных элементов, капиллярных сосудов и эластических волокон.

3. Нарушение сурфактантной системы легких.

В норме, как известно, внутренняя поверхность альвеол покрыта сурфактантами — поверхностно-активными веществами, основную массу которых составляют липопротеиды. За счет высокой поверхностной активности сурфактантов поверхностное натяжение в легком близко к нулю, что предотвращает транссудацию жидкости в просвет альвеол из капилляров и предохраняет альвеолы от слипания. Растяжимость легких на две трети обеспечивается сурфактантами. К сурфактантной системе легких относятся пневмоциты I и II типов, которые принимают участие в синтезе фосфолипидов и белковой части сурфактантов, депонировании готового материала и его секреции, а также макрофаги, с помощью которых отработанный сурфактант удаляется с альвеолярной поверхности.

Недостаток сурфактантов приводит к повышению поверхностного натяжения альвеол, в результате чего повышается сопротивление легких их растяжению, возникают ателектазы.

К дефициту сурфактантов может привести нарушение их синтеза, повышенное удаление с поверхности альвеол или их разрушение. Например, дефицит сурфактантов является ведущим звеном патогенеза респираторного дистресс-синдрома новорожденных (болезнь гиалиновых мембран), что приводит к их асфиксии и гибели. При этом происходит частичное разрушение альвеол и накопление в их просвете бесструктурного вещества (гиалиновых мембран), в котором встречаются остатки эпителиальных клеток, форменных элементов крови. Кроме того, количество сурфактантов может снижаться при гипоксии, ацидозе, воспалении легких, нарушении кровообращения в них, аспирации рвотных масс и других жидкостей, при применении искусственного кровообращения. Сурфактант легко разрушается высокими концентрациями кислорода, и поэтому применение чистого кислорода при недостаточности дыхания может иногда сделать ее еще более тяжелой.