Партнерка на США и Канаду по недвижимости, выплаты в крипто

  • 30% recurring commission
  • Выплаты в USDT
  • Вывод каждую неделю
  • Комиссия до 5 лет за каждого referral

Изучить этиологию, патоморфогенез и морфологические проявления ишемических повреждений органов и тканей. Разобрать этиологию, основные виды шока, морфологические изменения в «шоковых» органах.

В результате изучения темы студенты должны

Знать:

- термины, используемые в изучаемых разделах  патологии;

- основные структурные изменения органов и тканей при развитии в них дистрофических процессов;

- - этиологические факторы, основные механизмы, лежащие в основе морфологических нарушений тканей при нарушении обмена гемоглобина, липофусцина и меланина, кальцинозах;

- значение дистрофии в органах в их клинических проявлениях.

- основные и новые научные достижения в изучении структурных изменений на ультраструктурном и  молекулярном уровнях при развитии дистрофического процесса.

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития артериального и венозного полнокровия, наружного и внутреннего кровотечения, кровоизлияния;

- непосредственные причины и механизмы, лежащие в основе развития стаза, тромбоза, эмболии, ишемии и шока.

- основные структурные изменения в тканях и органах, развивающиеся в результате перечисленных выше расстройств кровообращения;

- значение патологических изменений в тканях в их клинических проявлениях.

- основные, в том числе и новые, научные достижения в изучении ультраструктурных, молекулярных изменений в тканях при развитии нарушений кровообращений.

Уметь:

- проводить простые клинико-анатомические сопоставления при разборе основных  дистрофических процессов и нозологических форм болезней;

НЕ нашли? Не то? Что вы ищете?

-проводить клинико-анатомические сопоставления при разборе различных видов нарушения кровообращения. 

Владеть:

- морфологической диагностикой на макроскопическом и микроскопическом уровнях различных видов смешанных дистрофий.

-на макроскопическом и микроскопическом уровнях. методами морфологической диагностики различных проявлений расстройства кровообращения - полнокровий, кровотечений и кровоизлияний, нарушений реологии крови, ишемических повреждений.

4. Вопросы для самоподготовки:

1. Нарушения обмена пигментов (хромопротеидов). Экзогенные пигменты. Эндогенные пигменты: виды, механизм образования, морфологическая характеристика и методы диагностики.

2. Нарушения обмена гемоглобиногенных пигментов. Основные причины и морфофункциональные изменения в ораганизме при нарушении обмена гемоглобина. Гемосидероз (местный, системный), гемохроматоз.

3.Нарушения обмена билирубина, морфологическая характеристика. Желтухи. Классификация, причины и механизмы развития желтухи.

4. Нарушения обмена липофусцина и меланина: клинико-морфологическая характеристика.

5. Патологическое обызвествление (кальцинозы). Виды кальцинозов: дистрофические, метастатические. Причины, пато - и морфогенез, морфологическая характеристика, диагностика, клинические проявления, исходы.

6. Артериальное полнокровие (гиперемия). Причины, виды, морфология.

7. Венозное полнокровие: общее и местное, острое и хроническое. Местное венозное полнокровие, причины, морфологические проявления, исходы.

8. Венозный застой в системе малого круга кровообращения: пато и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы.

9. Венозный застой в системе большого круга кровообращения: пато - и морфогенез, клинико-морфологическая характеристика, исходы. Венозное полнокровие в системе воротной вены (портальная гипертензия): патогенез и клинико-морфологические проявления.

10. Кровотечение: наружное и внутреннее, кровоизлияния. Причины, виды, клинико-морфологическая характеристика. Геморрагический диатез. Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови.

11. Стаз. Механизмы развития, причины, значение.

12. Тромбоз. Определение, местные и общие факторы тромбообразования. Тромб, его виды, морфологическая характеристика. Тромбоз вен. Тромбоз артерий. Тромбоз в полостях сердца. Значение и исходы тромбоза.

13. Эмболия: определение, виды, причины, морфологическая характеристика. Ортоградная, ретроградная и парадоксальная эмболии. Тромбоэмболия: причины развития, клиническое значение. Тромбоэмболия легочной артерии, острое легочное сердце. Тромбоэмболический синдром: клинико-морфологическая характеристика.

14. Ишемия (малокровие). Определение, классификация, причины, механизмы развития, морфологическая характеристика и методы диагностики, клиническое значение. Роль коллатерального кровообращения. Острая и хроническая ишемия. Инфаркт: определение, причины, классификация, морфологическая характеристика разных видов инфарктов, осложнения, исходы.

15. Шок. Определение, виды, механизмы развития, стадии, морфологическая характеристика, клинические проявления.

5. Основные понятия темы.

Гемоглобиногенные пигменты – производные гемоглобина, возникающие при синтезе или распаде эритроцитов.

Ферритин – окисленная неактивная форма ферритина (SS-ферритин.)

Гемосидерин – полимер ферритина.

Гемосидероз - избыточное накопление гемосидерина.

Гемохроматоз - повышенное содержание железа с  повреждением тканей,  атрофией паренхимы, склерозом, снижением функции органа.

Гематин – образуется при гидролизе оксигемоглобина, к которым относятся малярийный, солянокислый гематин и формалиновый пигмент.

Билирубин – пигмент образующийся при гемолизе гемоглобина.

Желтуха - нарушение обмена билирубина с желтоватым окрашиванием кожи, слизистых оболочек, внутренних органов.

Гематоидин – образуется в клетках при распаде гемоглобина в участках кровоизлияний

Порфирин – предшественник гема.

Липофусцин – восполняет энергетический дефицит в условиях кислородной недостаточности.

Меланин – пигмент буровато-чёрного цвета синтезируется специализированными органеллами в меланобластах.

Меланоз – гиперпигментация.

Аддисонова болезнь - распространенная гиперпигментация, связанная с аутоиммунной патологией или с  патологией надпочечников при феохромацитоме, туберкулезе.

Невус - местная врожденная гиперпигментация.

Альбинизм – распространенное отсутствие меланина с аутосомно-рецессивным типом наследования, связанное с отсутствием  фермента тирозиназы, меланоциты в организме присутствуют.

Витилиго – местное проявление гипопигментации, характеризуется отсутствием меланоцитов на чётко ограниченных и часто симметрично расположенных участках, от единичных пятен до почти полной поверхности кожи.

Кальцинозы – характеризуются отложениями солей кальция в органах и тканях в результате гиперкальцемии или местно при склерозе и некрозе.

Артериальное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани вследствии увеличенного притока артериальной крови.

Венозное полнокровие – повышение кровенаполнения органа или ткани в связи с уменьшением (затруднением) оттока крови.

Геморрагия – выход крови из просвета кровеносного сосуда или полости сердца. Кровоизлияние – частный вид кровотечения, при котором кровь накапливается в тканях.

Плазморрагия – выход плазмы из кровеносного русла при повышении сосудистой проницаемости.

Гематома – скопление свернувшейся крови в тканях
с нарушением ее целости и образованием полости.

Геморрагическое пропитывание  – кровоизлияние при сохранении тканевых элементов.

Кровоподтеки (синяки, экхимоз) - плоскостные кровоизлияния в подкожной клетчатке и мышцах.

Петехии — мелкие точечные кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, в результате диапедезе эритроцитов.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром, тромбогеморрагический синдром, коагулопатия потребления) – образование диссеминированных тромбов (фибринных и эритроцитарных, гиалиновых) в микроциркуляторном русле в сочетании с несвертываемостью крови, возникшей в результате дискоординации функций свертывающей и противосвертывающей систем крови.

Стаз – остановка тока крови в сосудах микроциркуляторного русла, главным образом в капиллярах.

Сладж-феномен – прилипание друг к другу эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов и нарастание вязкости плазмы с затруднением перфузии крови через сосуды микроциркуляторного русла.

Тромбоз – прижизненное свертывание крови в просвете сосуда или в полостях сердца.

Эмболия – циркуляция в крови (или лимфе) не встречающихся в нормальных условиях частиц и закупорка ими сосудов.

Ишемия – уменьшение кровенаполнения ткани, органа, части тела в результате недостаточного притока крови.

Обтурация – полная закупопка  просвета артерии тромбом или тромбоэмболом.

Облитерация-закрытие просвета сосудов микроциркуляции, в связи со склерозом или гиалинозом их стенки.

Окклюзия – частичное или полное сужение просвета сосуда.

Инфаркт – это сосудистый  некроз, в результате прекращения кровообращения.

6. Рекомендуемая литература:

1. Патологическая анатомия: учебник для студентов мед. вузов / , . - 5-е изд., стер. - М.: Литтерра, 2010. - 848 с.

2. Патологическая анатомия: атлас / ред. . - М: ГЭОТАР-Медиа, 2010г. - 472 с.

3.  , , Патологическая анатомия: Учебник. – Т. 1, 2 (ч. 1, 2). - М.: Медицина, 2005г. – Т.1. -304 с., т.2.ч.1.-512 с., ч.2.-504 с.

4. , , Атлас по  патологической анатомии. - 2-е изд. -  М.: Медицина,  2005 г. - 432 с.

5. , Пауков : Учебник: в 2 Т. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008г. – Т.1.-512 с., т.2.- 488 с.

Практическое занятие №3

2. Тема: Воспаление. Иммунопатологические процессы (Реакции гиперчувствительности).

3. Цель: изучить биологическую сущность воспаления и понятие о нем, как общепатологическом процессе. Уделить внимание историческим аспектам развития учения о воспалении; вклад отечественных и зарубежных учёных в изучении воспалительного процесса. Изучить клинические признаки, местные и системные симптомы воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии острого воспаления. Разобрать стадии воспаления. Выявить роль плазменных и клеточных медиаторов воспаления. Рассмотреть стадии процесса экссудации. Уделить внимание современной классификации воспаления. Разобрать виды экссудативного воспаления. Изучить клинико-морфологические проявления различных видов экссудативного воспаления.  Изучить понятие « хроническое воспаление», изучить причины и патогенез развития хронического воспаления. Знать клетки, участвующие в развитии хронического воспаления. Выяснить морфологические особенности, исходы хронического воспаления. Обратить внимание на особенности этиологии и патогенеза в развитии гранулематозного воспаления, а так же его клинико-морфологические особенности. Отметить роль иммунной системы в поддержании гомеостаза организма и в развитии иммунопатологических процессов, морфологию и морфогенез центральной и периферической лимфоидной системы при антигенной стимуляции. Изучить  иммуногистохимическую характеристику аллергических заболеваний.

Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 4 5 6