Тема: Аортальные пороки (стр. 2 )

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

 

Пропедевтика внутренних болезней

Жалобы

• В стадии компенсации больные могут выдерживать значительную физическую нагрузку, не предъявляя никаких жалоб.

• При снижении сократительной функции ЛЖ и развитии лёгочной гипертёнзии больные жалуются на одышку при физической нагрузке и сердцебиение. При нарастании застойных явлений возникают одышка в покое и приступы сердечной астмы

• При снижении сократительной функции ПЖ появляются боли в правой подрёберной области, а также отёки на ногах.

Внешний вид больных

• При нарастании застойных явлений в малом круге кровообращения отмечают акроцианоз

• При осмотре грудной стенки иногда выявляют сердечный горб

У большинства больных преобладает гипертрофия (гипертрофия + дилатация) левых отделов сердца, характерная для их объемной перегрузки (исключение составляет митральный стеноз). Верхушечный толчок в связи с этим становится усиленным, разлитым и смещается влево, кнаружи от левой срединно-ключичной линии.

Аускультация сердца

при недостаточности клапана аорты: ослабление I и II тонов, диастолический шум, возникающий сразу после II тона, имеет убывающий характер и занимает всю диастолу;

при аортальном стенозе:  чаще ослабление I и II тонов, систолический шум.

Инструментальная диагностика: рентгенологическое исследование сердца, ЭКГ, ЭхоКГ, ФКГ.

   

 

Хирургия

В настоящее время используют следующие методы хирургического лечения пороков сердца:

1. Катетерная баллонная вальвулопластика. Метод заключается во введении в сердце в область  клапана специального баллона-катетера. Баллон раздувают, и он расширяет суженное  отверстие, разрывая сросшиеся комиссуры. Такой способ хирургической коррекции порока показан, прежде всего, в молодом возрасте, при отсутствии у больных грубой деформации клапана, утолщения и кальциноза створок. Иногда катетерную баллонную вальвулопластику используют как менее травматическую процедуру у пожилых больных или у беременных женщин.

2. Комиссуротомия (вальвулотомия) — это операция рассечения спаек, удаления тромбов, освобождения створок клапана от кальцификатов и т. д. Операция проводится в условиях искусственного кровообращения на открытом сердце. Этот метод наиболее эффективен (выживаемость в течение 5 лет составляет 95%), хотя нередко развиваются рестенозы отверстия, что связано, главным образом, с рецидивами ревматизма.

3. Протезирование митрального и аортального клапанов проводят при грубых морфологических изменениях не только створок клапана, но и деформации подклапанного пространства, а также при сопутствующей недостаточности клапанов.

Перкутанная трансвенозная митральная комиссуротомия

 

Supra-annular аортальный клапан

стандартный митральный клапан

 

Лучевая диагностика

На рентгенограммах сердца у больных с недостаточностью аортального клапана как правило, выявляют отчетливые рентгенологические признаки расширения ЛЖ. В прямой проекции уже на самых ранних стадиях развития заболевания определяется значительное удлинение нижней дуги левого контура сердца и смещение верхушки сердца влево и вниз. При этом угол между сосудистым пучком и контуром ЛЖ становится менее тупым, а “талия” сердца — более подчеркнутой (“аортальная” конфигурация сердца). В левой передней косой проекции происходит сужение ретрокардиального пространства. Помимо описанных рентгенологических признаков, у больных аортальной недостаточностью определяется расширение восходящей части аорты. Наконец, декомпенсация порока сопровождается появлением признаков венозного застоя крови в легких, описанных выше.

Рентгенограмма сердца у больных с недостаточностью аортального клапана: увеличение размера левого жулудочка, расширение восходящей части аорты, кальцификация створок аортального клапана («сидячая утка» или «деревянный башмачок – сабо»)

  Внутридисциплинарная связь:

Приобретенные в процессе занятия знания могут быть применены при изучении предметов: кардиология, пульмонология, гастроэнтерология.

  6.Содержание занятия

Теоретическая часть

Стеноз устья аорты

Стеноз устья аорты (аортальный стеноз) — это сужение выносящего тракта ЛЖ в области аортального клапана, ведущее к затруднению оттока крови из ЛЖ и резкому возрастанию градиента давления между ЛЖ и аортой.

Стеноз устья аорты (клапанный), схема. Определяется затруднением систолического тока крови из левого желудочка в аорту, признаки выраженной концентрической гипертрофии левого желудочка.

  Стеноз устья аорты выявляется у 20–25% лиц, страдающих пороками сердца, причем у мужчин он встречается в 3–4 раза чаще, чем у женщин. Различают три основные формы аортального стеноза:

клапанную (врожденную или приобретенную); подклапанную (врожденную или приобретенную); надклапанную (врожденную).

  Этиология

Клапанный стеноз устья аорты может быть врожденным и приобретенным. Причинами приобретенного аортального стеноза являются:

ревматическое поражение створок клапана (наиболее частая причина); атеросклероз аорты; инфекционный эндокардит и некоторые другие.

При ревматическом эндокардите происходит сращение створок клапана, они уплотняются и становятся ригидными, что и является причиной сужения клапанного отверстия. Нередко наблюдается обызвествление (кальциноз) аортального клапана, которое еще больше уменьшает подвижность створок и суживает клапанное кольцо. Сходные изменения наблюдаются при инфекционном эндокардите и некоторых других заболеваниях, ведущих к формированию аортального стеноза (ревматоидный артрит, системная красная волчанка и др.)

Атеросклеоз аорты сопровождается выраженным склерозированием, дегенеративными процессами, кальцинозом и тугоподвижностью створок и фиброзного клапанного кольца, что также приводит к затруднению оттока крови из ЛЖ. Иногда у лиц пожилого и старческого возраста в качестве причины аортального стеноза выделяют так называемые первично-дегенеративные изменения клапана с последующим его обызвествлением, что получило название “идиопатический кальцифицированный стеноз устья аорты”. Однако эту форму стеноза, самостоятельность которой вызывает сомнения, очень трудно дифференцировать от кальциноза аортального клапана, развившегося на фоне атеросклеротического или ревматического процесса в клапане. Наконец, врожденный клапанный стеноз устья аорты связан с аномалиями развития створок клапана, например с формированием двустворчатого клапана аорты. На поздних стадиях развития заболевания к врожденным нарушениям структуры аортального клапана также присоединяется выраженный кальциноз, что способствует еще большему сужению аортального отверстия.

Таким образом, на определенном этапе развития заболевания у больных с аортальным стенозом любого генеза обнаруживается выраженное обызвествление и деформация аортального клапана, что далеко не всегда позволяет с уверенностью говорить об этиологии данного порока (ревматизм, атеросклероз, врожденный порок). Правда, следует иметь в виду, что ревматический стеноз устья аорты во многих случаях сочетается с ревматическим поражением митрального клапана или выраженной недостаточностью клапана аорты. При аортальном стенозе, формирующемся в пожилом и старческом возрасте на фоне атеросклероза аорты или первично-дегенеративных изменений створок клапана с его обызвествлением, клапанная обструкция выражена в меньшей степени и обычно не сопровождается значительными нарушениями гемодинамики. 

  Изменения гемодинамики

Клиническая картина стеноза устья аорты обусловлена характерными гемодинамическими нарушениями, возникающими при этом пороке. 

1. Концентрическая гипертрофия левого желудочка. Сужение устья аорты и затруднение оттока крови из ЛЖ (т. е. возникновение на пути кровотока так называемого “третьего барьера”) приводит к значительному росту систолического градиента давления между ЛЖ и аортой, который может достигать 50 мм рт. ст. и больше. В результате резко возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение. Значительное и длительное увеличение постнагрузки приводит к развитию выраженной концентрической гипертрофии миокарда ЛЖ. При этом полость желудочка не увеличивается в размерах.

В течение длительного времени (до 15–20 лет) порок остается полностью компенсированным: несмотря на высокий градиент давления, гипертрофированный ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и уровень АД (по крайней мере, в покое). Этому способствуют также характерные для аортального стеноза брадикардия и компенсаторное удлинение систолы ЛЖ.