Тема: Аортальные пороки (стр. 5 )

Следует помнить, что большинство лекарственных препаратов, используемых для лечения больных хронической сердечной недостаточностью, могут вызвать ухудшение состояния пациентов с аортальным стенозом. Так, массивный диурез при применении неоправданно больших доз мочегонных или использование нитратов для лечения стенокардии, или уменьшения застойных явлений в легких могут привести к чрезмерному снижению преднагрузки и критическому падению сердечного выброса и АД. Использование высоких доз b-адреноблокаторов или блокаторов медленных кальциевых каналов может усугублять признаки сердечной декомпенсации и способствовать возникновению брадикардии и АВ-блокады.

Наконец, сердечные гликозиды нередко способствуют еще большему нарушению диастолической функции гипертрофированного миокарда ЛЖ, а также ограничивают коронарный кровоток.

Тем не менее все сказанное не означает, что перечисленные ЛС абсолютно противопоказаны для лечения больных со стенозом устья аорты. Осторожное применение каждого из этих препаратов возможно на определенном этапе развития аортального стеноза и при возникновении определенных клинических проявлений заболевания.

Стадия компенсации порока:

лечение стабильной стенокардии (нитраты и в-адреноблокаторы в минимальных дозах); коррекция диастолической дисфункции ЛЖ (в-адреноблокаторы в небольших, индивидуально подобранных дозах) — под контролем АД и ЧСС; мерцательная аритмия (дигоксин в дозе 0,25 мг в сутки и в-адреноблокаторы в малых дозах).

Стадия декомпенсации (систолическая дисфункция ЛЖ):

сердечные гликозиды; мочегонные (избегать массивного диуреза); внутриаортальная баллонная контрпульсация (для стабилизации гемодинамики при подготовке к хирургической операции); двухкамерная ЭКС (при возникновении АВ-блокады II–III степени).

Следует помнить, что у больных, у которых аортальный стеноз проявляется стойкой стенокардией, синкопальными состояниями или сердечной декомпенсацией, медикаментозное лечение в целом малоэффективно и прогноз заболевания крайне неблагоприятный. Именно в этих случаях в первую очередь показано оперативное лечение порока.

Хирургическое лечение. Чаще всего используют операцию протезирования аортального клапана, которая существенно увеличивает выживаемость больных, улучшает их клиническое состояние, приводит к обратному развитию гипертрофии и улучшению систолической функции ЛЖ. Оперативное лечение следует проводить как можно раньше, не дожидаясь развития сердечной декомпенсации. В этих случаях 5-летняя выживаемость больных достигает 85%, тогда как при проведении операции на фоне систолической дисфункции она не превышает 30–40%.

Показаниями к операции протезирования аортального клапана являются:

1. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) с отчетливыми клиническими проявлениями заболевания (одышка, стенокардия, синкопе и др.), причем даже при отсутствии систолической дисфункции ЛЖ.

2. Тяжелый аортальный стеноз (площадь аортального отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.) при наличии систолической дисфункции ЛЖ и ФВ меньше 50% (в том числе и при бессимптомном течении заболевания).

Если же имеется тяжелый аортальный стеноз (площадь отверстия меньше 0,75 см2 или/и градиент давления больше 50 мм рт. ст.), но отсутствуют клинические проявления заболевания (бессимптомное течение) и признаки систолической дисфункции ЛЖ, рекомендуется тщательное наблюдение за течением заболевания, чтобы при необходимости (уменьшение ФВ или/и появление клинических симптомов болезни) своевременно решить вопрос об оперативном лечении.

При невозможности проведения радикальной операции протезирования аортального клапана (возраст больных, беременность, тяжелая декомпенсация, кардиогенный шок и т. п.) проводится паллиативное хирургическое вмешательство — баллонная вальвулопластика. При врожденных стенозах клапана аорты эта операция является методом выбора.

Недостаточность аортального клапана

Недостаточность аортального клапана (аортальная недостаточность) характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы, что приводит к возникновению обратного диастолического тока крови из аорты в ЛЖ.

Недостаточность аортального клапана (схема). Показана регургитации крови из аорты в левый желудочек во время диастолы, выраженная эксентрическая гипертрофия левого желудочка

Изолированная недостаточность аортального клапана встречается в 4% случаев всех пороков сердца и еще в 10% — она сочетается с поражениями других клапанов. Мужчины страдают недостаточностью клапана аорты значительно чаще.

Этиология

Наиболее частыми причинами органической недостаточности аортального клапана являются ревматизм (около 70% случаев заболевания) и инфекционный эндокардит. К более редким причинам этого порока относятся атеросклероз, сифилис, системная красная волчанка (волчаночный эндокардит Либмана–Сакса), ревматоидный артрит и др.

При ревматическом эндокардите происходит утолщение, деформация и сморщивание полулунных створок клапана. В результате их плотное смыкание во время диастолы становится невозможным, и образуется дефект клапана. Инфекционный эндокардит чаще поражает ранее измененные клапаны (ревматическое поражение, атеросклероз, врожденные аномалии и т. п.), вызывая деформацию, эрозии или перфорацию створок.

Следует иметь в виду возможность возникновения относительной недостаточности аортального клапана в результате резкого расширения аорты и фиброзного кольца клапана при следующих заболеваниях:

  артериальные гипертензии;

  аневризмы аорты любого генеза;

  анкилозирующий ревматоидный спондилит.

В этих случаях в результате расширения аорты происходит расхождение (сепарация) створок аортального клапана и они также не смыкаются во время диастолы.

Наконец, следует помнить о возможности врожденного дефекта аортального клапана, например, формирования врожденного двустворчатого клапана аорты или расширения аорты при синдроме Марфана и т. д.

Изменения гемодинамики

Неплотное смыкание створок аортального клапана приводит к регургитации крови из аорты в ЛЖ во время диастолы. Обратный ток крови начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т. е. сразу после II тона, и может продолжаться в течение всей диастолы. Его интенсивность определяется меняющимся градиентом давления между аортой и полостью ЛЖ, а также величиной клапанного дефекта. Ниже приведено описание наиболее характерных изменений гемодинамики, возникающих при недостаточности клапана аорты.

1. Эксцентрическая гипертрофия левого желудочка. Увеличение диастолического наполнения ЛЖ кровью приводит к объемной перегрузке этого отдела сердца и увеличению КДО желудочка. В результате развивается выраженная эксцентрическая гипертрофия ЛЖ (гипертрофия миокарда + дилатация полости желудочка) — главный механизм компенсации данного порока. В течение длительного времени увеличение силы сокращения ЛЖ, которое обусловлено возросшей мышечной массой желудочка и включением механизма Старлинга, обеспечивает изгнание возросшего объема крови.

Еще одним своеобразным компенсаторным механизмом является характерная для аортальной недостаточности тахикардия, ведущая к укорочению диастолы и некоторому ограничению регургитации крови из аорты.

2. Сердечная декомпенсация. Со временем происходит снижение систолической функции ЛЖ и, несмотря на продолжающийся рост КДО желудочка, его ударный объем больше не увеличивается или даже уменьшается. В результате повышается КДД в ЛЖ, давление наполнения и, соответственно, давление в ЛП и венах малого круга кровообращения. Таким образом, застой крови в легких при возникновении систолической дисфункции ЛЖ (левожелудочковая недостаточность) — второе гемодинамическое следствие недостаточности аортального клапана.

В дальнейшем, при прогрессировании нарушений сократительной способности ЛЖ, развивается стойкая легочная гипертензия и гипертрофия, а в редких случаях, и недостаточность ПЖ. В этой связи следует заметить, что при декомпенсации недостаточности аортального клапана, так же как при декомпенсации аортального стеноза, всегда преобладают клинические проявления левожелудочковой недостаточности и застоя крови в малом круге кровообращения, тогда как признаки правожелудочковой недостаточности выражены слабо или (чаще) отсутствуют совсем.

3. Третьим гемодинамическим следствием недостаточности аортального клапана являются существенные особенности заполнения кровью артериального русла большого круга кровообращения, которые нередко выявляются даже в стадии компенсации порока, т. е. еще до развития левожелудочковой недостаточности. Наиболее значимыми из них являются:

Снижение диастолического давления в аорте, что объясняется регургитацией части крови (иногда значительной) в ЛЖ. Выраженное увеличение пульсового давления в аорте, крупных артериальных сосудах, а при тяжелой недостаточности аортального клапана — даже в артериях мышечного типа (артериолах). Этот диагностически важный феномен возникает в результате значительного увеличения УО ЛЖ (повышение систолического АД) и быстрого возврата части крови в ЛЖ (“опустошение” артериальной системы), сопровождающегося падением диастолического АД. Следует заметить, что увеличение пульсовых колебаний аорты и крупных артерий и появление несвойственных резистивным сосудам пульсаций артериол лежит в основе многочисленных клинических симптомов, выявляемых при недостаточности аортального клапана.

4. “Фиксированный” сердечный выброс. Выше было показано, что при аортальной недостаточности в покое в течение длительного времени ЛЖ может обеспечивать изгнание в аорту увеличенного систолического объема крови, который полностью компенсирует избыточное диастолическое наполнение ЛЖ. Однако при физической нагрузке, т. е. в условиях еще большей интенсификации кровообращения, компенсаторно увеличенной насосной функции ЛЖ оказывается недостаточно для того, чтобы “справиться” с еще больше возросшей объемной перегрузкой желудочка, и происходит относительное снижение сердечного выброса.