Типы аллергических реакций (стр. 4 )

Анафилактические IgE термолабильны, прочно и надолго (3-4 недели) фиксируются в организме реципиента; IgG, наоборот, термостабильны и сохраняются в кожных покровах всего лишь несколько дней.

Согласно гуморальной теории, реакция аллергена с антителом происходит в крови. Сторонники клеточной теории возникновения анафилактического шока полагают, что аллерген соединяется с антителом на поверхности тучных клеток и базофилов. Вслед за образованием иммунных комплексов наступает патохимическая фаза активации и выброса ими медиаторов, в том числе медленно реагирующих веществ анафилаксина и анафилатоксина, усиливающих протеолитические свойства сыворотки.

В патофизиологической фазе освобождающиеся из клеток медиаторы вызывают шоковое состояние и характерные для различных животных ор - ганно-тканевые изменения в результате нарушения рефлекторных механизмов регуляции функций центральной и периферической нервной систем.

Местная анафилаксия        Вызывается в коже, подкожной клетчатке и в различных органах при многократных инъекциях чужеродной сыворотки. При этом возникает гиперергическое воспаление с резко выраженным отеком и кровоизлиянием в ткани, заканчивающееся их некрозом. Впервые активный тип гиперергической реакции с образованием глубоких незаживающих язв в коже и подкожной клетчатке описал Н. Артюс у кроликов, которым 5—7 раз через 5—6 дней подкожно вводили лошадиную сыворотку. Феномен Артюса сравнительно легко передается пассивно путем парентерального введения сыворотки сенсибилизированного донора с пос­ледующей подкожной инъекцией реципиенту разрешающей дозы сыворотки. В основе развития местной анафилаксии лежит альтерация клеток иммунными преципитатами, связывающими комплемент.

Пассивная        анафилаксия Создается пассивная анафилаксия путем введения интактному животному сыворотки сенсибилизированного донора. Способность реагировать анафилактическим шоком или местной анафилаксией на введение соответствующего аллергена возникает через нес­колько часов после фиксации в его тканях аллергических антител. Пассивно переданная гиперчувствительность сохраняется в организме морской свинки от 3-4 недель до 2 месяцев и исчезает вслед за разрушением введенных антител.

ПАТОГЕНЕЗ И ХАРАКТЕР ПРОЯВЛЕНИЯ АНАФИЛАКСИИ И ИНФЕКЦИОННОЙ АЛЛЕРГИИ

Гиперчувствительность и резистентность к инфекции

Аллергические реакции занимают значимою роль в патогенезе инфекционных болезней, точно так же, как инфекционные болезни часто являются причиной развития аллергических и аутоаллергических болезней.

Известно, что большинство случаев инфекционных заболеваний респираторной системы имеют вирусную этиологию. После 3-4 дня может присоединиться бактериальная инфекция. Таким образом, аллергическое воспаление является фактором, предрасполагающим к колонизации бактериями, хроническим бактериальным риносинуситом и сопутствующей аллергией. 

С другой стороны, вирусная респираторная инфекция относится к числу факторов, усугубляющих течение респираторной аллергии. Повреждение эпителия вирусом способствует раздражению чувствительных нервных волокон, которые стимулируются, формируя гиперреактивность слизистой респираторной системы.

Иммунный ответ под влиянием респираторных вирусов характеризуется прежде всего их депрессивным влиянием на макрофаги. При этом блокируются внутриклеточные бактерицидные процессы, что предопределяет предрасположенность к бактериальной инвазии.

Большинство осложнений респираторной вирусной инфекции связано с формированием вирусно-бактериальных ассоциаций. Установлена зависимость между гриппозной инфекцией и вторичной бактериальной флорой (пневмококк).

Определена роль респираторных вирусов в формировании синдрома гиперреактивности бронхов. Установлено, что риновирус является этиологическим фактором гиперреактивности бронхов и обострения бронхиальной астмы у детей. Эти вирусы могут быть одной из причин смерти детей-астматиков. Сочетания аллергического ринита и респираторной вирусной инфекции значительно усиливает формирование бронхиальной астмы.

Доказано, что вирусные инфекции могут вызывать комплекс аллергических реакций I и II типов, первично инициируя или усиливая атопическую предрасположенность организма. Современная концепция трактует астму как хронический воспалительный процесс, в патогенезе которого общепризнана этиологическая роль гриппа и других респираторных инфекций. В частности, бронхиальную астму может инициировать РС-инфекция. Отмечен выраженный реагиновый ответ на инфекцию, вызванную вирусом Эпштейна-Барр. Обнаружены специфические IgE антитела к вирусам гриппа, парагриппа и др.

Обострение БА на фоне острой респираторной вирусной инфекции наблюдается отсроченно по отношению к инфекционному заболеванию, к концу 3-4-х суток ОРВИ или концу 1-й недели. Нарастание неспецифической гиперреактивности бронхов коррелирует с развитием вирусно-бактериальных ассоциаций, формирование которых является распространенным вариантом болезни, достигающим 100% у больных с инфекционнозависимой бронхиальной астмой.

При бактериальных инфекциях механизмы иммунной зашиты далеко несовершенны и часто становятся причиной вторичных повреждений. Так, избыточный ответ на липополисахарид (ЛПС) и другие компоненты бактерий может вызывать эндотоксиновый (септический или инфекционно-токсический) шок. Другим примером может быть тромбогеморрагический синдром, развивающийся при менингококкемии, — в месте первичного внедрения ЛПС-содержащих бактерий создается своеобразная избыточная чувствительность к цитокинам и экспрессируются их рецепторы. Позже, при развитии бактериемии происходит массированное освобождение цитокинов; в месте первичного внедрения бактерий эндотелиоциты и макрофаги под влиянием цитокинов подвергаются гиперактивации, провоцируют тромбоз, свертывание, некроз, что клинически проявляется геморрагиями и некротической сыпью.

При грибковых инфекциях иммунный ответ реализуется клеточным механизмом, в частности, при поверхностных микозах лимфоцитарным киллингом зараженных клеток и антителоопосредованной макрофагальной цитотоксичностью против грибков. При глубоких микозах защита преимущественно идет путем гранулоцитарного фагоцитоза. При грибковых заболеваниях кожи и особенно слизистых оболочек бронхов и легких формируются иммунокомплексные процессы и ГЗТ, например аллергический альвеолит.

Иммунокомплексные реакции — аллергические реакции III типа, опосредованные иммунными комплексами, развиваются более активно при хронических инфекциях с персистированием в организме чужеродных антигенов (например, малярия и легочные микозы) и хронических аутоиммунных заболеваниях.

Приобретенные и наследственные дефекты и нехватка СЗ и других фрагментов комплемента являются предрасполагающими факторами к иммунокомплексным болезням. Подобные реакции развиваются в присутствии белков кокковых бактерий, связывающих антитела через Fc-фрагменты.

Довольно распространен острый и подострый бронхолегочный аспергиллез, вызываемый повсеместно местно распространенным грибком Aspergillus fumigatus. Механизм этой болезни представляет своеобразную комбинацию иммунокомплексных процессов и анафилактической реакции. В результате формируется синдром, трудно отличимый от бронхиальной астмы.

ГЗТ характерна для многих хронических инфекций.         Для всех инфекционных болезней с хроническим течением характерен гранулематозный тип развивающейся гиперчувствительности замедленного ним Так, в острой фазе бруцеллеза характерное патоморфологическое проявление аллергический васкулит, в хронической фазе — очаговые гранулематозные поражения.

Иммунный ответ на грибки и иммунопатологические реакции менее изучены, чем антибактериальный. Установлено, что против возбудителей поверхностных микозов иммунная защита в основном обеспечивается клеточными механизмами. Персистирование грибков на коже и слизистых оболочках бронхов и легких ведет к подострым и хроническим иммуноком плексным процессам и ГЗТ и клинике аллергического альвеолита.

При аспергиллезе гриб вызывает аллергизацию организма с повышением уровня IgE и эозинофилов, аллергизация может приводить к развитию анафилаксии с клиникой бронхоспазма.

У больных ВИЧ-инфекцией в стадии СПИДа на фоне интоксикации и лихорадки формируются разнообразные поражения кожи, возможны энцефалит, эндокардит.

Как осложнение типичного течения кандидоза может развиться кандидоаллергия,  для которой характерны дерматит, крапивница, стоматит, конъюнктивит, ринит и бронхиальная астма.

При таких гельминтозах, как трихинеллез, описторхоз, возбудители в процессе созревания личинки выделяют метаболиты, обладающие мощным сенсибилизирующим эффектом. Кроме того, попадая в ткани и органы, гельминты гибнут, продукты распада также вызывают иммунопатологические реакции.

До сих пор не могут однозначно ответить на вопрос — что является причиной развития и роста числа алергических заболеваний. На первый план выдвигается точка зрения, что основным фактором роста распространенности аллергии является состояние окружающей среды, которое влияет на реактивность нашей иммунной системы.