Клинико-нейрофизиологическая оценка вегетативной дисфункции при ишемическом инсульте (стр. 3 )

В табл. 6 представлена частота развития периферических ВН как среди всех пациентов исследуемых групп, так и отдельно среди выживших:

Таблица 6

Частота развития периферических ВН в исследуемых группах

№ п\п	Вид периферических ВН	ИИ без СД 2	ИИ с СД 2	ИИ+ТЛТ
Все пациенты, n=81	Выжив - шие, n=69	Все пациенты, n=35	Выжив - шие, n=30	Все пациенты, n=33
1.	Стойкая тахикар-дия покоя, абс./%	8/9,9	2/2,5	7/20,0	2/6,7	1/3,0
2.	Ортостатическая гипотензия, абс./%	34/42,0	33/40,7	20/57,1	20/66,7	6/18,2
3.	Констипация в позднем периоде ИИ, абс./%	39/48,1	28/40,6	19/54,3	14/40,0	6/18,2
4.	Вегетативно-тро-фические наруше-ния кожного покро-ва, абс./%	8/9,9	3/3,7	5/14,3	3/10	0/0

Для удобства дальнейшей интерпретации полученных результатов, регистрируемые в остром периоде ИИ центральные и периферические ВН, суммировались.

Были выявлены различия в частоте развития центральных ВН у выживших пациентов исследуемых групп в зависимости от топической локализации ишемического повреждения (табл. 7):

Таблица 7

Частота развития центральных ВН у выживших пациентов в зависимости от локализации ишемического очага

Локализация ИИ	ИИ без СД 2, n=69	ИИ с СД 2, n=30	ТЛТ, n=33
ЛвП, число центральных ВН	2,3±2,1 (n=27)	4,1±1,9 (n=15)	2,2±1,3 (n=17)
ПрП, число центральных ВН	4,5±2,6 (n=26)	5,2±1,6 (n=11)	4,3±2,3 (n=16)
ВББ, число центральных ВН	4,1±2,9 (n=16)	3,5±1,7 (n=4)	-

У выживших пациентов без СД 2 центральные ВН при правополушарной локализации возникали достоверно чаще (р<0,002), чем при повреждении ЛвП. Также чаще, в сравнении с левополушарными ИИ, в этой группе центральные ВН развивались при повреждении ВББ (р<0,05).

В группе выживших пациентов с СД 2 при правополушарной локализации центральные ВН развивались также чаще, чем при другой локализации, но достоверной разницы в частоте их развития в зависимости от локализации очага ишемического повреждения уже выявлено не было.

Также при левополушарном инсульте у пациентов с СД 2 центральные ВН нарушения встречались достоверно чаще, чем у пациентов без диабета (р<0,01).

У пациентов после ТЛТ центральные ВН при правополушарном инсульте развивались достоверно чаще (р<0,005), чем при поражении ЛвП.

При анализе частоты развития центральных и периферических ВН у пациентов групп сравнения, соответствующих по тяжести ИИ пациентам контрольной группы (минимальный неврологический дефицит при поступлении по шкале NIHSS у пациентов с эффективной ТЛТ составлял 6 баллов), разница в меньшем числе ВН у пациентов контрольной группы была более очевидной (табл. 8):

Таблица 8

Частота развития ВН у пациентов исследуемых групп с неврологическим дефицитом ≥6 баллов по NIHSS

№ п\п	Изучаемые характеристики	ИИ без СД 2, n=43	ИИ с СД 2, n=21	ИИ + ТЛТ, n=33
1.	NIHSS при поступлении, балл	13,5±6,3	12,7±5,6	13,7±4,4
2.	Частота центральных ВН	5,4±2,8*	6,0±2,0*	3,2±2,1
3.	Частота периферических ВН	1,6±0,8*	2,0±0,9*	0,4±0,7

Примечание: * – р<0,001 в сравнении с контрольной группой.

Выявлено, что количество центральных ВН зависело от тяжести неврологического дефицита при поступлении (рис. 2):

Рисунок 2. Зависимость частоты центральных ВН от тяжести ИИ

При изучении закономерностей развития периферических вегетативных расстройств выявлено, что диабетическая полиневропатия увеличивала число периферических ВН у пациентов с СД 2, но только в случае развития ИИ средней степени тяжести и более (балл по NIHSS ≥ 5).

При развитии легкого инсульта (балл по NIHSS ≤ 4) диабетическая полиневропатия не увеличивала количество периферических ВН у пациентов 2-й группы (табл. 9):

Таблица 9

Частота развития ВН у пациентов групп сравнения в зависимости от наличия полиневропатии

№п\п	Изучаемые характерис-тики	ИИ без СД 2 (без дисметаболической полиневропатии)	ИИ с СД 2 (с диабетической полиневропатией)
Все пациенты, n=72	Выжив-шие, n=62	Выжившие, NIHSS>4, n=39	Все пациенты, n=26	Выжив-шие, n=21	Выжившие, NIHSS>4, n=13
1.	Частота центральных ВН	4,1±2,8	3,6±2,5	4,4±2,4	5,0±2,5	4,2±2,0	4,8±1,9
2.	Частота периферических ВН	1,1±0,9	0,9±0,9	1,2±0,8*	1,6±1,2	1,4±1,2	1,9±1,0

Примечание: * – р<0,05 в сравнении с группой СД 2.

У выживших пациентов частота развития периферических ВН нарастала при увеличении длительности лечения в стационаре (рис. 3):

Рис. 3. Частота развития периферических ВН у выживших пациентов в зависимости от длительности лечения в стационаре

Были выявлены корреляционные связи между частотой развития ВН и различными исследуемыми факторами у пациентов без СД 2 (табл. 10):

Таблица 10

Данные корреляционного анализа факторов, влияющих на развитие вегетативной патологии в остром периоде ИИ у пациентов без СД 2 (n=81)

Показатель	Центральные ВН	Периферические ВН
r	p	r	p
mRS при поступлении	0,64	<0,0001	0,69	<0,0001
Тяжесть ИИ при поступлении по NIHSS	0,63	<0,0001	0,61	<0,0001
Нарушение сознания при поступлении	0,52	<0,0001	0,59	<0,0001
Тяжелый парез	0,5	<0,0001	0,57	<0,0001
Дислокационный синдром	0,44	<0,0001	0,39	<0,0001
Летальность APACHE II при поступлении	0,43	<0,0001	0,46	<0,001
Геморрагическое пропитывание	0,41	<0,0001	0,41	<0,0001
Сопутствующая патология по MODS II	0,37	<0,001	0,43	<0,0001
Тяжесть состояния по шкале APACHE II	0,35	<0,0001	0,45	<0,0001
Длительность госпитализации	0,27	<0,02	0,28	<0,02
Поражение ПрП	0,26	<0,05	–	–
Поражение ЛвП	-0,33	<0,005	–	–
ШКГ при поступлении	-0,47	<0,005	-0,56	<0,0001
BI при поступлении	-0,61	<0,0001	-0,71	<0,0001
Возраст	–	–	0,32	<0,005
Индекс Чарльсона	–	–	0,35	0,001

Количество центральных ВН у пациентов без СД 2 зависело от тяжести ИИ, увеличивалось при нарушении уровня сознания, развитии дислокационного синдрома и геморрагического пропитывания, было ассоциировано с поражением ПрП. Число периферических ВН увеличивалось с возрастом, длительностью нахождения в стационаре, высокими значениями индекса Чарльсона и также было ассоциировано с тяжестью ИИ, развитием дислокационного синдрома, геморрагического пропитывания.