Суточное мониторирование ЭКГ проводилось при помощи мониторного компьютерного комплекса «Кардиотехника-4000» («ИНКАРТ», Россия) с регистрацией трех отведений и записью на цифровом носителе. При анализе учитывались нарушения ритма сердца и внутрисердечной проводимости. Методика анализа соответствовала требованиям, разработанным Рабочей группой Европейского общества кардиологов и Североамериканского общества стимуляции и электрофизиологии (1996).
Для определения способности больных к выполнению физических нагрузок и оценки функционального класса сердечной недостаточности, в соответствии с классификацией Нью-Йоркской ассоциации сердца (1964), проводился тест с 6-минутной ходьбой.
Клиническое состояние больных ХСН оценивалось на основании результатов заполнения опросника, модифицированного (2008). Оценка качества жизни осуществлялась по результатам заполнения Миннесотского опросника MLHFQ (1987). Определялись функциональные возможности больного справляться с обычными повседневными нагрузками, общественные связи пациента, социально-экономические аспекты и эмоциональное восприятие жизни.
Статистическая обработка данных
Статистическая обработка данных проводилась при помощи пакета прикладных программ STATISTICA 6.0 (StatSoft Inc., США). Осуществлялась проверка нормальности распределения количественных признаков. Для сравнения двух независимых групп по одному признаку применяли критерий Манна-Уитни, зависимые группы сравнивались с использованием критерия Вилкоксона.
Для однофакторного сравнения трех и более независимых групп использовались метод ANOVA по Краскелу-Уоллису. Непараметрический дисперсионный анализ трех и более зависимых групп осуществлялся с применением ANOVA Фридмана. Для изучения взаимосвязи двух признаков использовался корреляционный анализ по Спирмену. Исследование вида зависимости признака от одного или нескольких других признаков проводилось на основании логистического регрессионного анализа.
Критическое значение уровня статистической значимости принималось равным 5%. Приводимые в работе данные имеют представление: Me (25%; 75%).
Результаты исследования и обсуждение
Результаты проведенного исследования свидетельствовали о разнородности процессов кислородзависимого метаболизма и апоптоза нейтрофилов при различных ревматических заболеваниях, указывая на повреждение механизмов регуляции жизнедеятельности клеток и наличие дисбаланса в системе образования и утилизации активных форм кислорода. У больных ревматическими заболеваниями, по сравнению с группой контроля, наблюдалось снижение уровня экспрессии белка bak нейтрофилами, свидетельствующее об уменьшении склонности клеток к апоптозу, а также уменьшение продукции оксида азота нейтрофилами (таблица 2).
Таблица 2
Характеристика показателей кислородзависимого метаболизма, продукции оксида азота, апоптоза нейтрофилов и системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями
Показатель | Контроль (n=25) | АС (n=77) | СКВ (n=50) | ССД (n=32) | РБС (n=81) |
сХЛлл, 104, имп/мин | 1,15 (0,5; 1,8) | 7, 2 (5,7; 9,8) * | 2,35 (1,0; 6,5) | 1,4 (0,5; 5,2) | 1,5 (0,7; 4,1) |
иХЛлл, 104, имп/мин | 1,1 (0,25; 2,75) | 0,65 (0,2; 1,5) | 1,0 (0,8; 4,1) | 3,2 (0,6; 9,0) | 2,3 (1,1; 6,5) * |
сХЛлн, 104, имп/мин | 0,7 (0,35; 1,3) | 5,3 (1,6; 6,2) * | 1,2 (0,5; 2,0) * | 1,0 (0,3; 2,2) | 1,0 (0,7; 2,2) * |
иХЛлн, 104, имп/мин | 0,75 (0,11; 1,0) | 2,2 (0,5; 6,7) * | 0,9 (0,1; 1,0) | 0,4 (0,1; 1,1) | 1,0 (0,1; 1,1) |
КА ХЛлл, Ед | 1,1 (0,74; 1,83) | 0,08 (0,02;0,6)* | 1,0 (0,2; 1,5) | 2,0 (0,38; 7,3) | 1,8 (0,9; 3,6) |
КА ХЛлн, Ед | 0,69 (0,29; 1,8) | 0,9 (0,31; 1,16) | 0,5 (0,25; 0,9) | 0,33 (0,1; 1,1) | 0,5 (0,2; 1,2) |
ХЛи, % | 50,0 (11,1; 71,0) | 92,1 (81,3; 97,1) * | 70,0 (33,0; 88,5) | 77,2 (52,3; 92,0) * | 63,8 (37,5; 77,8) * |
NO, мкМ/л | 0,86 (0,78; 0,96) | 0,51 (0,28; 1,16) * | 0,4 (0,24; 0,79) * | 0,39 (0,23; 0,95) * | 0,44 (0,21; 0,77) * |
bak-положит. нейтр., % | 17,6 (16,7; 18,6) | 13,6 (11,8; 16,9) * | 13,4 (11,4; 16,3) * | 12,4 (9,4;18,8)* | 14,6 (11,4; 17,8) * |
Примечание. * - p < 0,05 по сравнению с контрольной группой
Наиболее высокий уровень продукции активных форм кислорода, в сравнении с группой контроля, демонстрировали нейтрофилы больных АС, у которых одновременно наблюдались низкие показатели резервного потенциала клеток, а также высокий уровень активности антиоксидантной защиты крови. При СКВ было обнаружено повышение уровня продукции супероксид-аниона нейтрофилами. Значительное увеличение активности САОЗ крови было выявлено у больных ССД. Изменения функционального состояния нейтрофилов при РБС были связаны с гиперпродукцией супероксид-аниона и увеличением резервного потенциала клеток.
Установлено, что синтез оксида азота нейтрофилами находится в обратной зависимости от резерва продукции супероксид-аниона при АС (r=-0,31; p=0,03), СКВ (r=-0,31; p=0,032), ССД (r=-0,45; р=0,01) и РБС (r=-0,25; p=0,024). Обнаруженная прямая корреляция между уровнем продукции NO и экспрессией проапоптозного белка bak нейтрофилами при АС (r=0,41; p=0,024).
Сравнительный анализ показателей биоцидности нейтрофилов обнаружил значительное усиление процессов кислородзависимого метаболизма нейтрофилов у больных АС, по сравнению с пациентами, страдающими СКВ и ССД (рисунок 1).
 |
Рисунок 1. Различия показателей продукции нейтрофилами активных форм кислорода у больных ревматическими заболеваниями
Увеличение спонтанной и индуцированной хемилюминесценции нейтрофилов, наблюдающееся при АС, может быть связано с пребыванием клеток в состоянии прайминга, характеризующегося увеличением резервного потенциала и интенсификацией свободнорадикальных реакций, способных регулировать апоптоз клеток. В отличие от СКВ, при ССД наблюдался более низкий уровень образования активных форм кислорода нейтрофилами, а СКВ характеризовалась более высокой степенью биоцидности нейтрофильных гранулоцитов, в сравнении с РБС.
Более высокий уровень продукции супероксид-аниона наблюдался при АС, по сравнению с таковым при СКВ (рисунок 2).
 |
Рисунок 2. Различия показателей продукции нейтрофилами супероксидного анион-радикала у больных ревматическими заболеваниями
Снижение продукции супероксид-аниона было зарегистрировано в группах больных ССД и РБС, в отличие от группы пациентов, страдающих СКВ, где данный показатель был статистически значимо повышен. Количество клеток, демонстрирующих склонность к апоптозу, коррелировало с показателем резерва генерации супероксид-аниона у больных АС (r=0,39; p=0,007), СКВ (r=0,39; p<0,01) и ССД (r=0,49; p=0,01).
Было установлено, что, несмотря на высокий уровень метаболической активности, нейтрофилы, выделенные у больных АС, обладают низким функциональным резервом, в отличие от нейтрофилов больных, страдающих ССД, резервный потенциал которых был максимальным. При ССД функциональный резерв клеток был значимо выше, по сравнению с группами пациентов, страдающих АС и СКВ (рисунок 3).
 |
Рисунок 3. Различия показателей резерва продукции АФК нейтрофилами у больных ревматическими заболеваниями
Известно, что дисбаланс в САОЗ крови, наблюдающийся при аутоиммунных заболеваниях, является важным фактором патогенеза и определяет характер течения патологического процесса. Полученные результаты свидетельствовали о значимом повышении антиоксидантного потенциала крови у больных АС, ССД и РБС, по сравнению с группой контроля (рисунок 4).
Показатели метаболической активности нейтрофилов при РБС характеризовались низким уровнем продукции АФК, что не требовало значительной активации ферментов, которые их утилизируют. В то же время при СКВ, в отличие от РБС, было отмечено усиление процессов метаболизма нейтрофилов, что определяло необходимость усиления системы антиоксидантной защиты крови.
 |
Рисунок 4. Различия показателей активности системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями
Высокий флогогенный потенциал и функциональная активность клеток при АС, в отличие от СКВ и РБС, сопровождалась максимальной интенсификацией деятельности САОЗ крови. Больные АС демонстрировали более высокие показатели активности САОЗ, в сравнении с больными СКВ и РБС. У больных РБС, по сравнению с пациентами, страдающими СКВ и ССД, отмечены наиболее низкие показатели антиокислительной активности крови.
Показатели функциональной активности, продукции оксида азота, апоптоза нейтрофилов и состояния системы антиоксидантной защиты крови у больных ревматическими заболеваниями и ИБС
Анкилозирующий спондилит
У больных АС, имеющих первую степень активности (14,6 имп/мин (12,3; 16,4)>13,4 имп/мин (10,8; 16,8); p<0,05), в сравнении с пациентами со второй степенью активности заболевания, выявлено повышение уровня апоптоза нейтрофилов.
При продолжительности заболевания менее пяти и более десяти лет наблюдалась высокая функциональная активность клеток, характеризовавшаяся уменьшением флогогенного потенциала нейтрофилов (0,52 имп/мин (0,09; 1,15)<0,88 имп/мин (0,42; 1,12)<1,14 имп/мин (0,53; 1,26); p<0,05). Указанные изменения происходили на фоне снижения синтеза оксида азота, более выраженного при длительности болезни, не превышающей пяти лет (0,37 мкМ/л (0,19; 0,61)<0,45 мкМ/л (0,25; 1,01)<0,95 мкМ/л (0,38; 1,41); p<0,05).
Развитие центральной формы АС сопровождалось активацией продукции нейтрофилами супероксид-аниона (5,4 имп/мин (1,6; 6,2)>0,7 имп/мин (0,35; 1,3); p<0,05). Периферическая форма АС характеризовалась наиболее высоким показателем флогогенной активности нейтрофильных гранулоцитов, который значимо отличался от показателя контрольной группы (8,1 имп/мин (5,5; 10,2)>1,15 имп/мин (0,5; 1,8); р<0,05).
При подостром характере течения заболевания, в отличие от затяжного варианта, отмечалось увеличение резервного потенциала клеток (1,36 Ед (1,25; 2,7)>0,08 Ед (0,018; 0,3); p=0,04), а также снижение числа клеток, демонстрирующих склонность к апоптозной гибели (10,3% (10,2; 13,5)<13,6% (11,8; 16,3); p=0,048).
Установлено, что нейтрофилы женщин, страдающих АС, обладали более высоким резервом продукции супероксид-аниона (6,4 имп/мин (1,0; 6,9)>2,1 имп/мин (0,5; 6,7); р<0,05), и низким резервом продукции АФК (0,006 Ед (0,001; 0,2)<0,09 Ед (0,02; 0,99); p<0,05). Выявлено статистически значимое увеличение уровня апоптоза клеток у больных АС молодого возраста (15,0% (12,8; 17,0)>13,5% (10,8; 16,1); p=0,031), в группе которых наблюдалась тенденция к снижению резервного потенциала нейтрофилов (0,55 имп/мин (0,2; 1,0)<0,7 имп/мин (0,33; 2,4); p=0,07).
Системная красная волчанка
При СКВ снижение показателей продукции оксида азота и экспрессии факторов апоптоза нейтрофилов сопровождалось ростом продукции супероксид-аниона (1,2 имп/мин (0,5; 2,0)>0,55 имп/мин (0,2; 1,1); p=0,033). У больных молодого возраста наблюдалась тенденция к увеличению показателей резерва продукции супероксид-аниона нейтрофилами (0,9 имп/мин (0,2; 1,0)>0,3 имп/мин (0,1; 0,9); p=0,07), по сравнению с больными зрелого возраста.
Наиболее выраженные изменения показателей функциональной активности клеток были характерны для пациентов, страдающих СКВ на протяжении 10 лет и более. В этой группе наблюдались высокие показатели биоцидности нейтрофилов, которые значимо отличались от таковых в группе пациентов с длительностью заболевания менее 5 лет (4,6 имп/мин (1,0; 6,5)>2,25 имп/мин (1,0; 5,5); p<0,05 и 2,0 имп/мин (1,0; 3,0)>0,95 имп/мин (0,5; 1,8); p<0,05).
Нейтрофилы больных с подострым течением СКВ демонстрировали более высокие показатели функциональной активности по сравнению с нейтрофилами, выделенными у пациентов с хроническим течением заболевания. Увеличение активности патологического процесса сопровождалось статистически значимым снижением резервных возможностей синтеза супероксид-аниона нейтрофилами (0,4 Ед (0,25; 0,5)<0,6 Ед (0,33; 1,0); p=0,04), а также уменьшением эффективности антиоксидантной защиты крови (82,1% (54,6; 89,9)>60,3% (30,4; 80,0); p=0,03).
У больных СКВ, осложненной развитием антифосфолипидного синдрома, наблюдалось значительное усиление процессов кислородзависимого метаболизма нейтрофилов, в отличие от показателей, выявленных в группе пациентов без антифосфолипидного синдрома (10,0 имп/мин (0,8; 13,2)>2,2 имп/мин (1,0; 6,4); p=0,021).
В сравнении с пациентами, у которых эпизоды тромбообразования не регистрировались, у больных СКВ с наличием тромбоэмболических осложнений выявлено увеличение метаболической активности нейтрофилов (10,8 имп/мин (5,4; 12,3)>2,3 имп/мин (1,0; 6,4); p=0,036), сопровождавшееся снижением их резервного потенциала (0,1 Ед (0,1; 2,0)<1,0 Ед (1,0; 4,9); p=0,05), которое происходило на фоне усиления активности САОЗ крови.
Системная склеродермия
В отличие от молодых пациентов, у больных ССД пожилого возраста было выявлено увеличение резерва продукции АФК нейтрофилами (5,6 Ед (1,8; 12,0)>0,3 Ед (0,1; 2,8); p=0,01). По сравнению со зрелым возрастом, в пожилом возрасте наблюдается значительное снижение образования супероксид-аниона нейтрофилами (0,3 имп/мин (0,1; 0,5)<1,5 имп/мин (0,9; 3,0); р=0,03), а также увеличение склонности нейтрофилов к спонтанному апоптозу (18,7% (14,7; 19,7)>10,9% (8,5; 13,7); р=0,028).
Значительное увеличение показателей продукции АФК и функционального резерва нейтрофилов (3,5 имп/мин (0,7; 6,4)>0,95 имп/мин (0,4; 3,8); p=0,021) и (3,6 имп/мин (0,8; 14,7)>2,3 имп/мин (0,55; 7,5); p=0,013), а также повышение уровня спонтанного апоптоза нейтрофилов (14,7% (12,4; 18,8)>10,6% (8,5; 16,6); р=0,042) было обнаружено при лимитированной форме ССД в отличие от диффузной формы заболевания.
В группе больных ССД при длительности заболевания, превышающей 10 лет, наблюдалось статистически значимое уменьшение образования АФК (0,4 имп/мин (0,1; 5,2)<2,5 имп/мин (0,7; 7,2); p=0,02), и снижение уровня продукции супероксид-аниона (0,3 имп/мин (0,1; 3,0)<1,5 имп/мин (0,7; 2,2); р=0,013), а также подавление резерва продукции АФК нейтрофилами (1,7 имп/мин (0,6; 4,1)<3,7 имп/мин (0,1; 10,6); р=0,011), по сравнению с группой пациентов, в которой продолжительность болезни ограничивается 5-10 годами.
В отличие от хронического течения, при подостром течении ССД наблюдалось значительное снижение резерва продукции супероксид-аниона (0,09 Ед (0,05; 0,33)<0,42 Ед (0,22; 2,7); р=0,041), а также увеличение синтеза оксида азота (0,75 мкМ/л (0,37; 1,73)>0,31 мкМ/л (0,23; 0,82); р=0,032).
Ревматическая болезнь сердца
Изменения функционального состояния нейтрофилов при РБС были связаны с гиперпродукцией супероксид-аниона (1,0 имп/мин (0,7; 2,2)>0,7 имп/мин (0,35; 1,3); p<0,01), увеличением резервного потенциала клеток (2,3 имп/мин (1,1; 6,5)>1,1 имп/мин (0,25; 2,75); p<0,01) и снижением синтеза оксида азота (0,44 мкМ/л (0,21; 0,77)<0,86 мкМ/л (0,78; 0,96); p<0,001). В отличие от группы контроля, в группе больных, страдающих РБС, наблюдалось уменьшение количества нейтрофилов, демонстрирующих склонность к апоптозу (14,6% (11,4; 17,8)<17,6% (16,7; 18,6); p<0,01). Указанные изменения сопровождались значительным увеличением активности ферментов САОЗ крови (63,8% (37,5; 77,8)>50,0% (11,1; 71,0); р=0,034).
Установлено, что при длительности заболевания, не превышающей 10 лет, наблюдается наиболее низкий показатель продукции супероксид-аниона, который достигает максимума при длительности заболевания от 10 до 20 лет и повторно снижается при длительности болезни более 20 лет (0,8 имп/мин (0,4; 1,0)<1,6 имп/мин (1,0; 3,0)>1,0 имп/мин (0,7; 2,1); p<0,05).
Наличие стенозирующих пороков митрального и аортального клапанов сердца характеризовалось изменением показателей резерва продукции супероксид-аниона, уровень которого значимо снижается при митральном стенозе (0,3 Ед (0,1; 1,0)<0,6 Ед (0,3; 1,5); р=0,045), а также повышением склонности нейтрофилов к спонтанному апоптозу при наличии аортального стеноза (14,5% (10,6; 17,7)<17,7% (15,0; 19,4); р=0,02). В группе больных с недостаточностью аортального клапана, в отличие от группы больных с аортальным стенозом, обнаружено уменьшение количества bak-положительных нейтрофилов (17,7% (15,0; 19,4)>13,5% (11,4; 17,3); р=0,012).
Причиной летального исхода больных РБС в течение 12 месяцев после выписки из стационара было прогрессирование хронической сердечной недостаточности, сопровождавшееся значимыми нарушениями гемодинамики или развитием фатальных аритмий. Зарегистрировано шесть случаев летального исхода. В этой группе пациентов наблюдалось увеличение показателей образования и резерва продукции АФК нейтрофилами (2,5 имп/мин (2,0; 3,0)>1,3 имп/мин (0,6; 3,1); р=0,018). Корреляционный анализ выявил наличие умеренной обратной корреляции между показателями продукции оксида азота и супероксид-аниона (r=-0,37; р=0,008), синтеза оксида азота и резерва образования АФК (r=-0,44; р=0,036) в данной группе.
Ишемическая болезнь сердца
В группе больных ИБС, по сравнению с группой контроля, наблюдалось увеличение образования нейтрофилами оксида азота (1,6 мкМ/л (1,15; 1,9)>0,86 мкМ/л (0,78; 0,96); p<0,001), ассоциированное с повышением экспрессии антигена bak (20,6% (19,8; 23,1)>17,6% (16,7; 18,6); p<0,001). Стабильное течение ИБС характеризовалось уменьшением резерва образования супероксид-аниона (0,3 Ед (0,1; 0,6)<0,75 Ед (0,11; 1,0); p=0,039).
У пациентов, страдающих ИБС, было отмечено значительное увеличение активности ферментов САОЗ крови, наблюдаемой в группе мужчин (70,0% (46,9; 85,7)>14,8% (11,1; 62,5); p<0,05). У больных женского пола отмечено повышение показателей образования нейтрофилами оксида азота (1,6 мкМ/л (1,3; 2,1)>0,86 мкМ/л (0,78; 0,96); p<0,05), сопровождающееся увеличением склонности клеток к апоптозной гибели (20,0% (19,3; 23,8)>17,6% (16,7; 18,5); p<0,05). Выявлено увеличение синтеза нейтрофилами оксида азота в группе больных ИБС пожилого возраста по сравнению с пациентами зрелого возраста.
В группе больных ИБС, имеющих индекс массы тела менее 25,9 кг/м2, в отличие от группы контроля, отмечен рост резерва продукции нейтрофилами активных форм кислорода (2,3 Ед (1,1; 4,3)>1,1 Ед (0,74; 1,83); p<0,05). При наличии артериальной гипертензии наблюдалось снижение ХЛи (50,0% (34,5; 60,4)<78,4% (60,1; 91,0); p<0,05).
Установлено наличие обратной корреляционной зависимости между показателями, отражающими уровень продукции оксида азота нейтрофилами, экспрессию факторов спонтанного апоптоза (r=-0,51; p=0,015) и резервный потенциал изучаемых клеток (r=-0,42; p=0,035). Обнаружена прямая корреляция между показателями спонтанного апоптоза и функционального резерва нейтрофилов (r=0,46; p=0,03).
Клинико-патогенетическое значение определения показателей апоптоза нейтрофилов у больных ревматическими заболеваниями
Установлено, что в рамках отдельных нозологических форм наблюдается гетерогенность показателей биоцидности нейтрофилов в зависимости от уровня экспрессии проапоптозного антигена bak, который взаимосвязан с некоторыми клиническими и лабораторными признаками и имеет разное клинико-патогенетическое значение.
У больных АС с низким уровнем экспрессии белка bak нейтрофилами более часто, в сравнении с больными АС со средним уровнем апоптоза нейтрофилов, наблюдалось повышение концентрации C-реактивного белка в сыворотке крови,4%) и 5 (10,6%); р=0,04), а также отмечалась тенденция к более высокой частоте обнаружения увеличенного содержания IgA сыворотки крови ,7%)>8 (17,0%); р=0,053). В группе больных АС, нейтрофилы которых демонстрировали низкий уровень спонтанного апоптоза, обнаружена прямая корреляция между показателем экспрессии антигена bak и повышением уровня СОЭ более 20 мм/ч (r=0,39; р=0,043), выявлена сильная обратная корреляционная зависимость между уровнем апоптоза нейтрофилов и концентрацией IgG (r=-0,76; р=0,028).
Корреляционный анализ выявил наличие сильной статистически значимой связи между уровнем продукции NO и показателем апоптоза нейтрофилов у больных с высоким уровнем экспрессии антигена bak (r=0,81; p=0,031). При среднем уровне экспрессии фактора bak наблюдалась умеренная положительная корреляция между количеством bak-положительных клеток и синтезом NO (r=0,51; p=0,037), что подтверждает гипотезу о модифицирующем влиянии оксида азота на функциональные свойства и апоптоз нейтрофилов.
В группе больных СКВ, нейтрофилы которых обладали низким уровнем экспрессии антигена bak, более часто наблюдалось поражение почек ,6%)>6 (33,3%); р=0,034), ассоциированное со статистически значимым увеличением числа лейкоцитов ,3%)>4 (22,2%); р=0,031).
У больных СКВ с низким уровнем экспрессии нейтрофилами проапоптозного белка bak было выявлено значительное повышение образования АФК, по сравнению с пациентами, нейтрофилы которых демонстрировали средний уровень спонтанного апоптоза. В группе больных СКВ со средним уровнем апоптоза нейтрофилов было зарегистрировано статистически значимое увеличение показателей резерва продукции активных форм кислорода.
Оксид азота может выступать в роли регулятора апоптоза нейтрофилов, высокие концентрации которого индуцируют апоптоз, а низкие, напротив, его подавляют, что согласуется с полученными данными, демонстрирующими наличие прямой взаимосвязи между показателями продукции оксида азота и апоптоза нейтрофилов в группе больных СКВ с низким уровнем экспрессии антигена bak (r=0,46; p=0,014).
В группе больных ССД с низким уровнем экспрессии проапоптозного белка bak более часто наблюдалось поражение кожи ,8%)>6 (54,5%); р=0,037), увеличение уровня IgG ,4%)>6 (54,5%); р=0,007) и концентрации ЦИК ,1%)>4 (36,4%); р=0,041). Результаты проведенного исследования показали, что у больных ССД с низким уровнем экспрессии белка bak нейтрофилами обнаружена сильная прямая корреляция между содержанием ЦИК в сыворотке крови и количеством bak-положительных клеток (r=0,72; р=0,012).
При сравнении клинико-лабораторных показателей у больных РБС, разделенных на группы в зависимости от уровня спонтанного апоптоза нейтрофилов статистически значимых различий обнаружено не было. Однако сравнительный анализ показателей кислородзависимого метаболизма нейтрофилов у больных РБС в зависимости от уровня экспрессии факторов апоптоза показал, что когорта пациентов с высоким уровнем экспрессии белка bak нейтрофилами характеризуется высоким флогогенным потенциалом.
Возможно, увеличение резервного потенциала нейтрофилов является одним из этапов программированной гибели, поскольку корреляционный анализ обнаружил наличие прямой взаимосвязи между показателем резерва продукции активных форм кислорода, по данным КА ХЛлл, и количеством bak-положительных клеток у больных, страдающих РБС (r=0,34; р=0,037).
|
Из за большого объема этот материал размещен на нескольких страницах:
1 2 3 |
