РАЗДЕЛ 2. СТАНДАРТЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ОСНОВНЫХ КЛИНИЧЕСКИХ СИНДРОМОВ ПРИ ИНФЕКЦИОННЫХ БОЛЕЗНЯХ У ДЕТЕЙ НА ЭТАПАХ ОКАЗАНИЯ МЕДИЦИНСКОЙ ПОМОЩИ
2.1. Гипертермический синдром
Определение. Лихорадка – повышение температуры тела, сопровождающее большинство инфекционных и некоторые неинфекционные заболевания.
Снижение температуры тела необходимо в следующих случаях:
· у детей до 3 мес. жизни при температуре тела более 38оС;
· у ранее здоровых детей в возрасте старше 3 мес. (при температуре тела более 39оС и/или мышечных и головной боли; при шоке);
· у детей с фебрильными судорогами в анамнезе при температуре тела более 38-38,5оС;
· у детей с тяжелыми заболеваниями сердца, легких, ЦНС при температуре тела более 38,5оС.
· «розовый» тип гипертермии – кожа гиперемирована, теплая, влажная на ощупь, поведение ребенка не меняется.
· «бледный» тип гипертермии – на фоне гипертермии ощущение холода, озноб, кожа бледная с цианотичным оттенком ногтевых лож и губ, конечности холодные, тахикардия, одышка, возможны судороги, бред.
Лабораторная диагностика: общий анализ крови, общий анализ мочи, КОС, электролиты.
Стандарты диагностики и лечения гипертермического синдрома на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.1.
2.2. Судорожный синдром
Определение. Судороги – внезапные непроизвольные приступы клонико-тонических сокращений скелетных мышц, сопровождающиеся нередко потерей сознания. Они могут быть локальными или генерализованными.
Распространенность судорог у детей составляет 17-20 случаев на 1000. Согласно данным большинства эпидемиологических исследований, риск минимум одного афебрильного пароксизма в общей популяции составляет 2-5%. Частота фебрильных судорог составляет 3-5% детской популяции. В клинической практике судорожные пароксизмы целесообразно подразделять на две основные группы – неэпилептические и эпилептические. Наиболее частые причины судорог у детей:
Инфекционные:
· менингит и менингоэнцефалит
· нейротоксикоз на фоне ОРВИ
Фебрильные судороги
Метаболические:
· гипогликемия
· гипокальциемия
· гипо - и гипернатриемия
· гипомагниемия
· почечная недостаточность
Перинатальные:
· гипоксически-ишемическая энцефалопатия;
· внутричерепные кровоизлияния;
· ВУИ
Неврологические:
· эпилепсия
· пороки развития ЦНС
· опухоли мозга
· сосудистые заболевания ЦНС
· черепно-мозговая травма
Токсическое воздействие на ЦНС.
Клонические судороги — это быстрые мышечные сокращения, следующие друг за другом через короткий промежуток времени. Они бывают ритмическими и неритмическими и характеризуются возбуждением коры головного мозга.
Тонические судороги представляют собой длительные мышечные сокращения, возникают медленно и длятся продолжительное время. Они могут быть первичными или возникают сразу после клонических судорог, бывают общими и локализованными. Появление тонических судорог свидетельствует о возбуждении подкорковых структур мозга.
При судорожном синдроме ребенок внезапно теряет контакт с окружающей средой, его взгляд становится блуждающим, затем глазные яблоки фиксируются вверх или в сторону. Голова запрокинута, руки согнуты в кистях и локтях, ноги вытянуты, челюсти сжаты. Возможно прикусывание языка. Дыхание и пульс замедляются, возможно, апноэ. Это тоническая фаза клонико-тонических судорог, которая длится не более минуты.
Клонические судороги начинаются с подергивания мышц лица, затем переходят на конечности и становятся генерализованными; дыхание шумное, хрипящее, на губах появляется пена; кожа бледная; тахикардия. Такие судороги бывают разной продолжительности, иногда могут привести к летальному исходу.
Судорожный статус – повторяющиеся один за другим приступы судорог с нарушением сознания.
Фебрильные судороги – судороги, возникающие у детей в возрасте 3 мес. – 5лет, связанные с лихорадкой. Клиника фебрильных судорого отражена в таблице 49.
Таблица 49
Клиника фебрильных судорог
Простые | Сложные |
Единичные эпизоды до 15 мин. Генерализованные У здоровых неврологически детей. | Длительность более 15 мин. Повторяются в течение суток, носят фокальный характер могут привести к осложнениям (парезы конечностей, развитие фебрильного эпистатуса) |
Объем обследования:
· электроэнцефалограмма;
· спинномозговая пункция;
· электрокардиограмма;
· биохимический анализ крови;
· МРТ головного мозга.
Если судорожный синдром сопровождается резкими нарушениями дыхания, кровообращения и водно-электролитного обмена, непосредственно угрожающими жизни ребенка, интенсивную терапию следует начинать с коррекции этих явлений. Она осуществляется по общим правилам и состоит в обеспечении свободной проходимости верхних дыхательных путей, кислородотерапии, при необходимости – искусственной вентиляции легких, нормализации водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Противосудорожная терапия проводится различными препаратами в зависимости от состояния ребенка, но предпочтение отдают препаратам, которые вызывают наименьшее угнетение дыхания:
· мидазолам (дормикум) – препарат из группы бензодиазепинов, обладает выраженным противосудорожным, седативным и снотворным эффектом. Внутривенно вводят в дозе 0,2 мг/кг, внутримышечно в дозе 0,3 мг/кг. При ректальном введении через тонкую канюлю, введенную в ампулу прямой кишки, доза достигает 0,4 мг/кг, а эффект наступает через 7—10 мин. Длительность действия препарата около 2 ч, побочный эффект минимален;
· диазепам (седуксен, реланиум) – безопасное средство в экстренных ситуациях. Его вводят внутривенно в дозе 0,3-0,5 мг/кг; в последующем половину дозы вводят внутривенно, половину – внутримышечно;
· хороший противосудорожный, снотворный, а также противогипоксический эффект оказывает оксибутират натрия (ГОМК). Его вводят внутривенно или внутримышечно в виде 20 % раствора в дозе мг/кг или по 1 мл на год жизни ребенка. Можно применять внутривенно капельно в 5 % растворе глюкозы, чтобы избежать повторных судорог. Очень эффективно сочетанное использование диазепама и оксибутирата натрия в половинных дозировках, когда по-тенциируется их антиконвульсантный эффект и удлиняется период действия. Современные аниконвульсанты перечислены в таблице 50.
Таблица 50
Современные антиконвульсанты, представленные в порядке убывания эффективности
Антиконвульсанты | |
Для внутривенного введения | Все формы введения |
Диазепам и мидазолам Кислота вальпроевая Пропофол Барбитураты (тиопентал, гексенал*, метогекситал*) Натрия оксибутират (ГОМК)* | Лоразепам Другие бензодиазепины (диазепам, мидазолам) Кислота вальпроевая Фенитоин Карбамазепин Пропофол Барбитураты (фенобарбитал, бензонал, тиопентал, гексенал*, метогекситал*) Натрия оксибутират (ГОМК) |
* – препараты, обладающие противосудорожным и просудорожным эффектом
· внутримышечно или внутривенно вводят дроперидол или аминазин с пипольфеном по 2-3 мг/кг каждого препарата;
· быстрый и надежный эффект оказывает введение 2 % раствора гексенала или 1 % раствора тиопентала натрия; вводят внутривенно медленно до прекращения судорог. Следует учитывать, что эти препараты могут вызвать резкое угнетение дыхания. Гексенал можно применять внутримышечно в виде 10 % раствора в дозе 10 мг/кг, что обеспечивает длительный сон;
· при отсутствии эффекта от других препаратов можно применить закисно-кислородный наркоз с добавлением следов фторотана;
· крайнее средство борьбы с судорожным синдромом, особенно при проявлениях дыхательной недостаточности – использование длительной ИВЛ на фоне применения мышечных релаксантов, наилучшим из которых является в данном случае тракриум: он практически не влияет на гемодинамику и действие его не зависит от функции печени и почек больного. Препарат используют в виде постоянной инфузии в дозе около 0,5 мг/кг в час;
· у новорожденных и детей грудного возраста судороги могут быть обусловлены гипокальциемией и гипогликемией, поэтому в качестве антиконвульсантов в терапию «экс ювантибус» необходимо включать 20 % раствор глюкозы по 1 мл/кг и 10 % раствор глюконата кальция по 1 мл/кг.
Стандарты диагностики и лечения судорожного синдрома на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.2.
2.3. Синдром острой дыхательной недостаточности
Определение. Дыхательная недостаточность (ДН) – патологический синдром, при котором парциальное напряжение кислорода в артериальной крови (PaO2) меньше 60 мм рт. ст. и/или парциальное напряжение углекислого газа (PaСO2) больше 45 мм рт. ст. ДН – неспособность системы дыхания обеспечить нормальный газовый состав артериальной крови.
Существует несколько типов классификаций ДН: по патогенезу, по скорости развития, по степени тяжести, по анатомическому принципу (табл. 51, 52.).
Таблица 51
Классификация ДН по патогенезу
Гипоксемическая (паренхиматозная, легочная или ДН I типа) | Гиперкапническая (вентиляционная «насосная» или ДН II типа) |
Характеризуется гипоксемией вследствие недостаточности газообмена, которая трудно корригируется кислородотерапией. | Характеризуется гиперкапнией. Может присутствовать гипоксемия, хорошо поддающаяся терапии кислородом. |
Возникает на фоне тяжелого паренхиматозного поражения легких (тяжелая пневмония, ОРДС, кардиогенный отек легких, бронхиолит, ушиб легких, бронхолегочная дисплазия и др.) | Развивается вследствие нарушения механики дыхания (круп, инородное тело, анафилаксия, бактериальный трахеит, эпиглоттит, заглоточный абсцесс) или депрессии дыхательного центра. |
Таблица 52
Классификация ДН по скорости развития
Острая ДН (ОДН) | Хроническая ДН (ХДН) |
Развивается в течение нескольких дней, часов или минут и требует проведения интенсивной терапии | Развивается в течение месяцев или лет или при неполном восстановлении после ОДН. Начало постепенное, незаметное. |
Компенсаторные механизмы со стороны органов дыхания, кровообращения и кислотно-основного состояния крови (КЩС) не успевают включиться. | Длительное существование ХДН позволяет включиться компенсаторным механизмам, среди которых полицитемия, повышение сердечного выброса, задержка почками бикарбонатов (приводящая к коррекции респираторного ацидоза) |
Характеризуется нарушением КЩС крови – респираторный ацидоз при вентиляционной ДН (pH < 7,35) и респираторный алкалоз при паренхиматозной ДН (pH > 7,45). Сопровождается нарушениями гемодинамики. |
Классификация ДН по степени тяжести основана на газометрических показателях, является универсальной, имеет большое практическое значение. ДН II предполагает обязательное назначение кислородотерапии, а при ДН III степени чаще всего требуется респираторная поддержка (табл. 53).
Таблица 53
 |
Степень ДН | PaO2 | Sat2 % (насыщение гемоглобина кислородом) |
Норма | ≥ 80 | ≥ 95 |
I | 60-79 | 90-94 |
II | 40-59 | 75-89 |
III | < 40 | < 75 |
Кроме заболеваний легких, к ДН могут приводить и большое количество внелегочных заболеваний. ДН может развиваться при поражении любого звена в системе внешнего дыхания. Условно среди причин ДН принято выделять поражения ЦНС и дыхательного центра, нейромышечные заболевания, болезни грудной клетки, болезни дыхательных путей и альвеол (табл. 54).
Таблица 54
Классификация ДН по анатомическому признаку
Уровень поражения системы внешнего дыхания | Пример ДН |
ЦНС и дыхательный центр | Передозировка наркотических средств, гипотиреоз, центральное апноэ, апноэ при преждевремнных родах, нарушение мозгового кровообращения, травма головы. |
Нейромышечная система | Синдром Гийена-Барре, ботулизм, миастения, болезнь Дюшена, слабость и утомляемость дыхательных мышц. |
Грудная клетка | Кифосколиоз позвоночника, ожирение, состояние после торакопластики, пневмоторакс, плевральный выпот. |
Дыхательные пути | Ларингоспазм, отек гортани, инородное тело, бронхиальная астма, муковисцидоз, облитерирующий бронхиолит. |
Альвеолит | Пневмония, острый респираторный дистресс синдром, ателектаз, отек легких. |
Клинические проявления ДН
При инфекционных заболеваниях у детей, как правило, развивается ОДН. Клинические проявления ДН зависят от ее этиологии (причины развития), типа и тяжести. Наиболее универсальными симптомами ДН являются: диспноэ, признаки гипоксемии, гиперкапнии, дисфункции дыхательной мускулатуры.
Диспноэ – любое нарушение дыхания, определяемое при объективном осмотре или пациентом как «ощущение дыхательного усилия», тесно связано с активностью инспираторных мышц и активностью дыхательного центра.
Клинические проявления гипоксемии (PaO2 < 60 мм рт. ст.). Важным клиническим признаком гипоксемии является цианоз. Цианоз отражает тяжесть гипоксемии, независимо от ее причины, и появляется при повышении концентрации восстановленного гемоглобина в капиллярной крови более 50 г/л, что при нормальном уровне гемоглобина обычно соответствует PaO2 < 60 мм рт. ст и Sat2 < 90 %.
Клинические проявления гиперкапнии. Клинические эффекты гиперкапнии (PaCO2 > 45 мм рт. ст.) могут быть результатом как повышенной активности симпатической нервной системы, так и прямого действия избытка СО2 на ткани. Основные проявления гиперкапнии – гемодинамические эффекты (тахикардия, повышение сердечного выброса, системная вазодилятация) и эффекты со стороны ЦНС (хлопающий тремор, бессонница, частые пробуждения ночью и сонливость в дневное время, утренние головные боли, тошнота). При быстром повышении PaCO2 возможно развитие гиперкапнической комы, что связано с увеличением мозгового кровотока, внутричерепного давления и развитием отека мозга.
Дисфункция дыхательной мускулатуры. К физикальным признакам, характеризующим дисфункцию (утомление и слабость) дыхательной мускулатуры, относятся тахипноэ и изменение дыхательного паттерна (рисунка).
Тахипноэ – повышение частоты дыхания, частый признак легочных и сердечных заболеваний.
У детей 0-2 мес одышкой считается чаcтота дыхания ≥ 60/ мин, у детей от 2 до 12 мес – ≥ 40/ мин, у детей 1-3 лет – ≥ 40/ мин.
Брадипноэ является более серьезным прогностическим признаком, чем тахипноэ, так как оно может служить предвестником остановки дыхания.
«Новый» паттерн (рисунок) дыхания характеризуется вовлечением дополнительных групп дыхательных мышц. При осмотре и пальпации может быть обнаружено синхронное с дыханием напряжение мышц шеи, раздувание крыльев носа, а также активное сокращение брюшных мышц во время вдоха. В крайних случаях утомления и слабости дыхательных мышц можно наблюдать пародоксальное дыхание: во время вдоха живот втягивается вовнутрь, а грудная клетка движется кнаружи. Работа дыхания при ОДН может увеличиваться в 10-20 раз. Ориентировочным признаком избыточной работы дыхания являются такие симптомы, как тахикардия, потливость, парадоксальный пульс, тахипноэ, участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры.
Инструментальные методы диагностики ДН
Газовый анализ артериальной крови – основной инструментальный метод оценки ДН. Важнейшими показателями являются PaO2, PaCO2, рН и уровень бикарбонатов (HCO3-) артериальной крови. Обязательным критерием ДН является гипоксемия. Для ОДН характерно развитие респираторного ацидоза (pH < 7,35) или респираторного алкалоза (pH > 7,45), Характеристика взаимоотношений данных показателей у детей представлена в таблице 55.
Таблица 55
Соотношение показателей, характеризующих ДН у детей
Характеристика | рН | PaCO2 (мм рт. ст.) | PaO2 (мм рт. ст.) | HCO3 (мэкв/л) |
Норма | 7.40 | 40 | 100 | 24 |
ОДН | 7.24 | 60 | 50 | 24 |
ХДН | 7.35 | 60 | 50 | 34 |
ОДН на фоне ХДН | 7.28 | 70 | 50 | 34 |
Рентгенография органов грудной клетки. С диагностической целью все изменения, выявляемые при рентгенографии грудной клетки, делят на 4 группы (табл. 56).
Таблица 56
Типы рентгенографических изменений легких у больных с ДН
Нет затемнений в легких | Диффузные двусторонние затемнения | Лобарное затемнение | Полное затемнение одного легочного поля |
Интракардиальный шунт Внутрилегочный шунт Бронхиальная астма Пневмоторакс Ожирение | Массивная пневмония ОРДС Отек легкого Аспирация Легочное кровотечение | Долевая пневмония Инфаркт легкого Ателектаз | Аспирация Плевральный выпот Ателектаз Интубация главного бронха Пневмония |
Исследование функции внешнего дыхания (ФВД) позволяет не только оценивать тяжесть ДН и вести наблюдение за состоянием больного, но и определять возможные механизмы развития ДН и ответ на проводимую терапию.
Лечение ОДН
Методы терапии ДН призваны обеспечить:
· разрешение причины, приведшей к развитию ДН;
· поддержание проходимости дыхательных путей;
· нормализацию транспорта кислорода;
· снижение нагрузки на аппарат дыхания.
Стандарты диагностики и лечения ОДН на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.3.
2.4. Синдром острой обструкции верхних дыхательных путей
Среди причин, которые могут спровоцировать развитие у детей синдрома острой обструкции верхних дыхательных путей (ООВДП), первое место принадлежит инфекционным факторам (табл. 57).
Таблица 57
Наиболее частые причины ОВДП инфекционного генеза у детей
Локализация сужения | |
Надсвязочное | Подсвязочное |
· Заглоточный, перитонзиллярный абсцессы · Дифтерия зева · Эпиглоттит | · Круп при ОРВИ · Дифтерия гортани · Бактериальный трахеит |
2.4.1. Круп при острой респираторной вирусной инфекции
(ложный круп)
Определение. Круп – клинический синдром, проявлением которого являются осиплость или афония, грубый «лающий» кашель, одышка инспираторного характера.
Встречается часто у детей от одного до трех лет при ОРВИ (парагрипп, гриппе, аденовирусная инфекция).
В основе генеза крупа при ОРВИ лежит воспаление, которое приводит к отеку слизистой оболочки подсвязочного пространства, спазму гортани, гиперсекреции.
Клинические симптомы, положенные в основу критериев тяжести синдрома крупа при ОРВИ представлены в таблице 58.
Таблица 58
Клинические критерии тяжести стеноза гортани при крупе
на фоне ОРВИ в баллах
Клинические симптомы | Баллы |
Затруднение вдоха (стридор): · отсутствует · при беспокойстве · в покое | 0 1 2 |
Участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры · отсутствует · втяжение яремной ямки и (или) надключичных ямок, и (или) эпигастрия · то же + межреберий и (или) нижней трети грудины | 0 1 2 |
Окраска кожного покрова:* · физиологическая, · бледный носогубный треугольник и (или) ушные раковины, и (или) кончик носа, · цианоз и "мраморность"кожного покрова | 0 2 1 |
Кашель: · влажный, продуктивный · малопродуктивный, дренаж мокроты недостаточный · сухой, грубый, непродуктивный или нет | 0 1 2 |
Соотношение пульса к частоте дыхания · 4/1 · 2/1 · 1,5/1 | 0 1 2 |
Поведение:* · не изменено, · беспокойство, · вялость, адинамия | 0 1 2 |
* – оцениваются симптомы, связанные с гипоксией вследствие тяжести стеноза гортани, а не вследствие причин преморбидного характера.
Различают три степени стеноза гортани, развивающегося при крупе. Стеноз гортани I степени – сумма баллов от 3 до 5. Стеноз гортани II степени – сумма баллов от 6 до 8. Стеноз гортани III степени – сумма баллов 9 и более. Стеноз гортани IV степени – асфиксия.
Показания для продленной назотрахеальной интубации больных с крупом
· отсутствие эффекта от проводимой терапии в течение 2-4 часов;
· вялость, адинамия;
· участие в акте дыхания глубоких шейных и межреберных мышц;
· гиперкапния (PaCO2 > 70 мм рт. ст. – угроза остановки дыхания);
· развитием комы, судорог;
· бледность, цианоз кожного покрова;
· аритмичное или парадоксальное дыхание;
· брадикардия;
· снижение артериального давления.
Диагноз крупа при ОРВИ ставится на основании комплекса типичных клинических симптомов.
Осложнения. Остановка дыхания. Присоединение бактериальной инфекции (пневмония и др.).
2.4.2. Круп при дифтерии (истинный круп)
В основе формирования синдрома крупа при дифтерии лежит особый тип воспаления – крупозное воспаление, которое развивается вследствие воздействия дифтерийного токсина на цилиндрический эпителий гортани и трахеи. Отек и гиперемия воспаленной слизистой оболочки, спазм мышц гортани способствуют сужению просвета верхних дыхательных путей и развитию синдрома крупа.
Круп при дифтерии может быть локализованным – дифтерия гортани и распространенным – фибринозный ларинготрахеит и фибринозный ларинготрахеобронхит.
В отличие от крупа при ОРВИ, дифтерийный круп развивается постепенно. Различают три стадии формирования дифтерийного крупа: крупозного кашля, стеноза гортани, асфиксии.
Стадия крупозного кашля (продромы) – подъем температуры тела до фебрильных цифр, дисфония (осиплость), грубый «лающий» кашель. Длительность этой стадии колеблется от одного до трех дней.
Стадия стенотическая: кашель беззвучный, шумный вдох, втяжение податливых мест грудной клетки. Длительность – от нескольких часов до 2-3 дней.
Стадия асфиксии – дыхание поверхностное, утепени. чащенное, лицо бледное, цианоз губ, кончика носа, ногтей, слизистых рта, холодный пот, вялость, синдром «втяжения» ослабевает, нарушение сознания до комы, отсутствие болевой и тактильной чувствительности.
Диагноз ставится на основании эпидемиологического анамнеза, типичных клинических симптомов, результатов бактериологического и серологического обследования.
Осложнения. Остановка дыхания. Миокардит. Новрологические: паралич мягкого неба, аккомодации, лицевого нерва и т. д. Со стороны почек: интерстициальный нефрит. ОПН.
2.4.3. Эпиглоттит
Определение. Эпиглотит – серьезная, угрожающая жизни бактериальная инфекция, приводящая к критическому состоянию со стороны дыхательных путей. Для него характерны острый воспалительный отек и гиперемия надгортанных структур выше надгортанника и черпалонадгортанных связок.
В большинстве случаев в России эпиглоттит вызывается Haemophilus influenzae типа В (HIB). В других странах, после широкого внедрения с 1990 года HIB вакцинации, случаи заболевания острым эпиглоттитом стали редкими и более легкими, изменился спектр возбудителей (гемолитический стрептококк группы А, золотистый стафилококк, клебсиелла, менингококк и др.).
Клинические симптомы. Характерны 4 основных клинических симптома: дисфагия, дисфония, одышка и слюнотечение на фоне фебрильной температуры тела и отсутствия кашля.
Начало болезни острое, симптомы прогрессируют в течение нескольких часов. В отличие от больного с крупом, у ребенка с эпиглоттитом выражен синдром инфекционного токсикоза. Часто больной находится в позе «тревоги» – сидит с вытянутой шеей, наклонившись вперед, с открытым ртом, не может лежать на спине. При осмотре зева (необходимо проводить без прижатия языка, так как в этот момент, увеличенный надгортанник может закрыть вход в гортань) видна темно-вишневая инфильтрация корня языка, отечные надгортанник и черпаловидные хрящи. Голосовые связки и подсвязочное пространство обычно без изменений. Пальпация гортани болезненна.
Необходимо избегать или отложить мероприятия, доставляющие ребенку беспокойство (венепункция, укладывание на спину и др.), что может привести к внезапной остановке дыхания.
Диагноз ставится на основании типичных клинических симптомов, осмотра зева. Дополнительное обследование необходимо редко.
В случае сомнения в диагнозе оправдан шейный боковой рентгенологический снимок, но это абсолютно противопоказано до тех пор, пока не восстановится проходимость дыхательных путей. Для эпиглоттита при рентгенологическом обследовании характерен «симптом большого пальца».
Ребенок с подозрением на эпиглотит должен находится под наблюдением врача, имеющего навыки интубации. Прямая ларингоскопия, обычно во время интубации, подтверждает диагноз. Большинство детей могут быть экстубированы через 24-48 часов. Критерии для экстубации – снижение лихорадки, появление дыхания вокруг эндотрахеальной трубки, по результатам прямого осмотра надгортанника фиксируют ликвидацию признаков эпиглоттита.
Возбудитель часто может быть выделен из крови и при бактериологическом обследовании мазков со слизистой гортанных структур.
Осложнения. Остановка дыхания.
2.4.4. Бактериальный трахеит
Определение. Бактериальный трахеит (псевдомембранозный круп) – острый воспалительный процесс трахеи, сопровождающийся скоплением гнойной мокроты.
Этиология – обычно S. aureus, могут быть H. influenzae В, S. pneumoniae, M. catarrhalis, P. aeruginozae и др. Болеют дети и взрослые.
В течение нескольких дней отмечаются симптомы ОРВИ со стороны верхних дыхательных путей, незначительная температура тела, кашель. Затем состояние быстро ухудшается, появляется высокая температура тела, дыхательная недостаточность, кашель становится навязчивым, может быть дисфагия, глухой голос. Выражены симптомы интоксикации.
В отличие от детей с эпиглоттитом, у пациентов с бактериальным трахеитом всегда присутствует навязчивый болезненный кашель, они могут занимать любое положение и контролировать глотание.
Диагноз подтверждают гнойная мокрота и высев из нее возбудителя. При эндоскопии выявляется язвенный подсвязочный отек, изъязвление слизистой оболочки трахеи, обильное гнойное отделяемое, псевдомембранозные наложения.
2.4.5. Заглоточный и перитонзиллярный абсцесс
В настоящее время встречается редко, наиболее характерен для детей до 3-х лет.
Этиология: S. aureus, H. Influenzae, S. Haemolytic A, виды Bacteroides и виды Fusobacterium.
Предшествует развитию заглоточного абсцесса острое инфекционное заболевание верхних дыхательных путей.
Клинические симптомы. Высокая температура тела, признаки токсикоза, дисфагия, стридор, менингизм, затруднение при откашливании, увеличение и болезненность шейных лимфатических узлов. Положение ребенка вынужденное с разогнутой шеей или шеей, повернутой в сторону поражения. Выраженное беспокойство, невозможность осмотра полости рта из-за болезненности, слюнотечение.
Полная обструкция верхних дыхательных путей в следствие заглоточного абсцесса встречается крайне редко.
Диагноз ставится на основании типичной клинической картины, боковой рентгенограммы шеи (расширение мягких тканей между воздушным столбом дыхательных путей и шейным отделом позвоночника) и рентгенограммы грудной клетки (наличие возможного расширения средостения).
Осложнения. Прорыв в медиастинальное пространство и менингит, непроходимость дыхательных путей, кровотечение.
Стандарты диагностики и лечения синдрома острой обструкции верхних дыхательных путей на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.4.
2.5. Синдром острой обструкции нижних
дыхательных путей
Острая обструкция бронхов чаще всего развивается у детей раннего возраста при РС-инфекции, парагриппе, у более старших детей при других ОРВИ. Нередко острый обструктивный бронхит является дебютом бронхиальной астмы.
Клиническая картина. Характерны повышение температуры тела до субфебрильных или фебрильных цифр, токсикоз не выражен. Отмечается затруднение дыхания, обусловленное, в основном, бронхоспазмом и сопровождающееся удлинением выдоха и свистящими сухими хрипами, тахипноэ и сухим редким кашелем.
Бронхообструктивный синдром (БОС), требующий оказания неотложной помощи у детей грудного возраста, развивается на 2-4 день ОРВИ. При первом эпизоде БОС чаще связан с РС-вирусом и протекает по типу бронхиолита, обусловленного отеком слизистой оболочки бронхов, гиперсекрецией бронхиальных желез, в меньшей степени бронхоспазмом. При повторных эпизодах БОС возникает нередко в 1-й день ОРВИ, обусловлен в основном бронхоспазмом. Клинически характерна экспираторная одышка, удлинение выдоха, свистящие хрипы слышны на расстоянии. При бронхиолите хрипы могут отсутствовать.
Для объективизации оценки степени тяжести и уровня дыхательной недостаточности при бронхообструктивном синдроме используется балльная шкала (табл. 59).
Таблица 59
Шкала оценки тяжести бронхообструктивного синдрома у детей
Бал-лы | Частота дыхания/мин* (возраст)* | Свистящие хрипы | Цианоз | Участие вспомогательной мускулатуры в акте дыхания | ||
0-2 мес | 2-12 мес | 1-4 года | ||||
0 | < 40 | < 30 | < 25 | нет | нет | нет |
1 | 41-50 | 31-40 | 25-30 | терминальные (аускуль-тативно) | периоральный при плаче | яремная ямка, надключичная ямка |
2 | 51-60 | 41-50 | 31-40 | весь выдох (аускультативно) | периоральный в покое | +межреберья |
3 | > 60 | > 50 | > 40 | на расстоянии | генерализо- ванный в покое | +подреберья (сокращение мыщц живота) |
Обструкция бронхов легкая – 2-4 балла, средней тяжести – 5-8 баллов, тяжелая – 9-12 баллов;
* – от 0 до 2 баллов – вариант возрастной нормы частоты дыхания.
Госпитализация показана у детей в возрасте до одного года, детей с тяжелой формой ОРВИ и суммой баллов, характеризующих тяжесть обструктивного синдрома 5 и выше.
Показанием для госпитализации детей в ПИТ или ОРИТ являются клинические симптомы, соответствующие сумме баллов 9 и более. В условиях Центральной районной больницы показанием для госпитализации в ПИТ является сумма баллов 6 и более. Частота дыхания у здоровых детей отражена в таблице 60.
Таблица 60
Частота дыхания у здоровых детей (M ± δ)
Возраст (годы) | Пол | |
Мальчики | Девочки | |
0-1 | 31 ± 8 | 30 ± 6 |
1-2 | 26 ± 4 | 27 ± 4 |
2-3 | 25 ± 4 | 25 ± 3 |
3-4 | 24 ± 3 | 24 ± 3 |
4-5 | 23 ± 2 | 22 ± 2 |
5-6 | 22 ± 2 | 21 ± 2 |
6-7 | 21 ± 3 | 21 ± 3 |
7-9 | 20 ± 3 | 20 ± 2 |
9-13 | 19 ± 3 | 19 ± 3 |
13-15 | 19 ± 2 | 18 ± 2 |
15-17 | 17 ± 3 | 18 ± 3 |
17-18 | 16 ± 3 | 17 ± 3 |
Показания для ИВЛ у детей с БОС
· ослабление дыхательных шумов на вдохе;
· сохранение цианоза при дыхании 40 % смесью кислорода;
· снижение болевой реакции;
· падение РаО2 ниже 60 мм рт. ст и увеличение РаСО2 выше 55 мм рт. ст.
Диагноз основывается на выявлении типичных клинических симптомов на фоне ОРВИ с учетом возраста больного, частоты эпизодов БОС в анамнезе и срока, прошедшего с начала болезни.
Стандарты диагностики и лечения синдрома острой бронхиальной обструкции на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.5.
2.6. Кишечный токсикоз (токсикоз с эксикозом)
Кишечный токсикоз – патологическое состояние, являющееся результатом действия на макроорганизм токсических
продуктов и сопровождающееся нарушениями микроциркуляции, водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния.
Клиническая характеристика степени и типа дегидратации. Для проведения адекватной регидратационной терапии необходимо установить степень и тип дегидратации
Токсикоз с эксикозом I степени: (компенсированный). Потеря массы тела до 5%. Ребенок возбужден, отмечается жажда. На фоне лихорадки наблюдается бледность кожного покрова. Эластичность, влажность кожи не изменяется. Саливация и тургор тканей удовлетворительный. Появляется тахикардия на фоне нормального или повышенного артериального давления ( децентрализация кровообращения). Диурез сохранен или отмечается тенденция к его снижению. Показатели ионограммы и КОС в пределах нормы.
Токсикоз с эксикозом II степени: (субкомпенсированный). Потеря массы тела до 10%. Ребенок становится вялым, адинамичным. Температура тела субфебрильная или нормальная. На фоне бледности кожного покрова появляется акроцианоз. Наблюдается сухость кожи, снижение саливации и тургора мягких тканей, западение большого родничка у грудных детей. Отмечается одышка, тахикардия, снижение артериального давления, олигурия. Развивается гипокалиемия, компенсированный метаболический ацидоз.
Токсикоз с эксикозом III степени: (декомпенсированная, гиповолемическимй шок). Потеря массы тела более 10%. Имеет место нарушение сознания от заторможенности до комы. Температура тела чаще субнормальная. Кажа сухая, цианотичная, собирается в складки. Слизистые сухие, яркие. Тургор мягких тканей резко снижен, глазные яблоки – мягкие, запавшие. Большой родничок втянут. Выраженное тахипноэ, могут регистрироваться патологические типы дыхания. Тахикардия сменяется на брадикардию, артериальное давление резко падает. Наблюдается парез кишечника, олигурия или анурия. Гипокалиемия сочетается с декомпенсированным метаболическим ацидозом. При эксикозе вода и соли могут теряться в разных соотношениях, в связи с чем различают следующие виды дегидратации:
· гипотоническая дегидратация (соледефицитная, внеклеточная) – потери соли превышают потери воды. В клинической картине отмечается изменение сознания, судорожный синдром, при этом большой родничок, если это дети 1 года жизни, выглядит запавшим. Температура тела нормальная или субнормальная. Кожа цианотичная, холодная на ощупь, длительно сохраняется тургор мягких тканей. Слизистые покрыты вязкой слюной. Быстрое падение артериального давления сочетается с олигурией. Гипокалиемия проявляется гипотонией мышц, парезом кишечника, изменениями со стороны сердечно-сосудистой системы, регистрируемыми большей частью на ЭКГ: снижение вольтажа, нарушение проводимости и ритма;
· гипертоническая дегидратация (вододефицитная, внутриклеточная) – потери воды превышают потери солей. Ребенок, как правило, возбужден, повышается температура тела, выражена жажда. Кожа и слизистые сухие. Артериальное давление и диурез на начальных этапах остаются в пределах нормы. В крови определяется гипернатриемия;
· изотоническая дегидратация – потери солей и воды в равных количествах. Считают что это наиболее благоприятный вариант обезвоживания, часто встречающийся у детей.
Объем обследования при кишечном токсикозе. У больного осуществляется мониторинг следующих лабораторных показателей:
· общий анализ крови
· гематокрит
· показатели свертывающей системы крови (тромбоциты, ПТИ, время свертывания, фибриноген)
· электролиты
· общий белок
· печеночные пробы
· мочевина (креатинин)
Стандарты диагностики и лечения кишечного токсикоза на этапах оказания медицинской помощи отражены в Приложении 2.6.
2.7. Инфекционно-токсический шок
Шок подразумевает неадекватность тканевой перфузии и транспорта кислорода.
Выделяют 4 основных вида шока: распределительный, гиповолемический, обструктивный и кардиогенный. Инфекционно-токсический шок (ИТШ) имеет одновременно признаки и гиповолемического (недостаток объема крови), и распределительного (нарушение сосудистого тонуса), и кардиогенного (недостаточность сердечного выброса) шока. ИТШ в практике врача педиатра наиболее часто встречается при менингококковой инфекции (МИ), хотя, может быть обусловлен и другими этиологическими факторами (сальмонеллез, дизентерия, сепсис, пневмония и пр.).
Особый вид шока принято выделять при сепсисе. Под септическим шоком понимают развитие в условиях инфекционного заболевания прогрессирующей артериальной гипотонии, не связанной с гиповолемией. Следует отметить, что, несмотря на название, септический шок не является прерогативой только сепсиса и может встречаться при тяжелом перитоните, пневмонии и т. д. Поэтому терминологически более правильно обозначать его как инфекционно-токсический шок (, 2003).
В основе развития ИТШ лежит высвобождение липополисахаридов (ЛПС) микробов. Эндотоксин, повреждая эндотелий, повышает проницаемость сосудов микроциркуляторного русла, приводя к развитию гипопротеинемии (с одновременной потерей жидкости и электролитов), гиповолемии, периферической вазодилятации и снижению периферического сопротивления. Поражение микроциркуляторного звена – главная патофизиологическая основа менингококкового сепсиса.
В результате повреждения клеточных мембран и эндотелия, запускается неконтролируемая провоспалительная цитокиновая реакция, при которой медиаторы синдрома системного воспалительного ответа начинают взаимодействовать между собой, активизируя друг друга. Это приводит к нарушению тканевого дыхания, развитию клеточной гипоксии, расстройствам микроциркуляции, внутрисосудистому свертыванию крови, и, в конечном итоге, возникновению синдрома полиорганной недостаточности – дисфункции почек, сердца, легких, головного мозга. Эти процессы в дальнейшем приводят к нарушению центральной гемодинамики, шунтированию кровообращения в малом круге, что в свою очередь усиливает тканевую аноксию и органные поражения и замыкает порочный круг.
В настоящее время описано много цитокинов, участвующих в формировании шоковых реакций. Одновременно с активацией системы комплемента и каскада коагуляции увеличивается уровень провоспалительных цитокинов IL-1, IL-6, IL-8. В результате повреждения эндотелия и нарушения метаболизма арахидоновой кислоты образуются лейкотриены, простагландины и тромбоксан А2, увеличивается уровень фактора активации тромбоцитов (PAF), стимулирующий адгезию тромбоцитов на базальной мембране эндотелия и выпадение фибрина. Повышение уровня тумор некротизирующего фактора (TNF) блокирует активаторы плазминогена, препятствующие формированию этих адгезивных наложений, TNF также повреждает тромбомодулин, белок поверхности эндотелиальных клеток, связанный с мембраной.
Таким образом, эндотоксин (ЛПС) вместе с TNF, PAF, IL-1, лейкотриенами, тромбоксаном А 2 и оксидом азота составляют факторы повреждения эндотелия, приводящие к повышению проницаемости кровеносных сосудов и капиллярной дилятации.
Клиника инфекционно-токсического шока
ИТШ I степени развивается остро, с появления лихорадки до 39-40˚С Возможен выраженный болевой синдром: боли в мышцах, суставах, животе, Практически у всех больных в первые 4 -12 часов от начала озноба появляется геморрагическая сыпь, которая с одинаковой частотой поражает нижние конечности и туловище, реже – лицо. Элементы сыпи могут вначале носить петехиальный характер, но, быстро увеличиваясь в размерах и, сливаясь, они приобретают типичный «звездчатый» вид; в 30-50% в центре высыпаний появляются некрозы, располагаясь преимущественно внизу туловища, на конечностях, ягодицах. Рано появляется бледность кожного покрова, цианоз губ и ногтевых пластинок, лицо при этом может оставаться розовым, у части больных появляется обильное потоотделение, у других – кожа остается сухой и теплой при холодных конечностях. Отмечается умеренная тахикардия, тахипное, АД нормальное или повышенное, ЦВД нормальное или сниженное. Функция почек в этой фазе обычно сохранена, лишь у 15% больных обнаруживается олигурия, сознание ясное. Возможна умеренная гиперкапния, гиперкоагуляция, нормальные параметры калия, натрия, рН крови.
ИТШ II степени развивается бурно, с ознобом и фебрильной температурой, которая в дальнейшем в течение нескольких часов падает до субфебрильной, нормальной или субнормальной. Больные могут быть сильно возбуждены, однако чаще – заторможены, сопорозны, у многих отмечаются кратковременные судороги или повышенная судорожная готовность, гиперестезия кожи.
Состояние больных очень тяжелое. Выражена общая диффузная бледность с сероватым оттенком, нарастают цианоз и акроцианоз, кожа холодная и влажная, появляется «мраморность», пульс на дистальных отделах конечностей слабый или не определяется. За короткий период времени на теле появляются многочисленные петехии, экхимозы с типичной локализацией, сливающиеся, увеличивающиеся в размерах с некрозами в центре, могут быть кровоизлияния в склеру, конъюнктиву, в мелкие суставы, возможно появление геморрагической сливной сыпи с некрозами на лице и груди.
Прогрессивно снижается АД (до 70-60 мм. рт. ст.) и центральное венозное давление, компенсаторно усиливаются тахикардия и тахипное, отмечается глухость сердечных тонов. В результате уменьшения периферического сопротивления, периферической вазодилятации и относительной гиповолемии снижается сердечный выброс. У 80% детей развиваются нарушения функции почек и олигурия. Усугубляется метаболический ацидоз с дальнейшим снижением рН крови, увеличением дефицита оснований, снижением щелочного резерва, гипокалиемией. ДВС с разнонаправленными нарушениями в системе гемостаза, чаще по типу коагулопатии потребления, тромбоцитопении.
ИТШ III степени. Клиника характеризуется острейшим началом с фебрильной лихорадкой выше 39,5-40˚С, однако быстро развивается падение температуры до субнормальных цифр, которое сопровождается несоответствием между температурой и увеличением частоты сердечных сокращений, тахикардия может достигать 180-200 ударов в минуту. Состояние крайне тяжелое. Больные быстро впадают в сопор и кому, к моменту госпитализации сознание в большинстве случаев отсутствует. Периферическая вазоконстрикция, нарастающий тотальный цианоз.
Вследствие микроциркуляторных нарушений на коже появляются синюшные пятна – венозные стазы типа «трупных пятен», конечности холодные, влажные, пульс на центральных сосудах нитевидный, на периферии – не определяется, выражена глухость сердечных тонов, артериальное давление ниже 50% нормы, анурия. Полиорганная недостаточность (почечная, дыхательная, сердечно-сосудистая, надпочечниковая, отек мозга).
Наиболее тяжелым вариантом течения менингококцемии является развитие сверхострого менингококкового сепсиса с кровоизлиянием в надпочечники с симптомокомплексом Уотерхауза-Фридериксена. Летальность при этой клинической форме МИ исключительно высока. Характерными клиническими особенностями синдрома является сочетание острого сосудистого коллапса и генерализованного ДВС-синдрома с тяжелыми поражениями внутренних органов (почек, легких, сердца, вещества головного мозга) и тотальными кровоизлияниями в оба надпочечника.
Нарастание бледности и цианоза, похолодание и синюшность кистей и стоп, увеличение геморрагической сыпи, особенно на лице и туловище, появление сливных элементов сыпи, падение АД ниже 80 мм рт. ст. мягкий, частый пульс, появление одышки и дыхательных расстройств; отсутствие мочеиспускания в течение 6 часов и более, возбуждение или затемнение и утрата сознания - являются признаками гипертоксической формы менингококковой инфекции.
Прогностические неблагоприятные признаки при ИТШ: быстро прогрессирующая сыпь, менингококцемия без менингита, сохраняющиеся нарушения центральной и периферической гемодинамики в течение 12 часов, гипотермия, отсутствие лейкоцитоза, нормальное СОЭ, низкий уровень иммуноглобулинов М и G в крови. Возможно использование прогностических шкал, к примеру, в Европе используется Glasgow Meningococcal Septicaemia Prognostic Score (GMSPS) (табл. 61).
Таблица 61
Балльная шкала критериев неблагоприятного исхода ИТШ
Критерии | Баллы |
Систолическое АД менее 85 мм. рт. ст. у детей старше 4 лет. | 3 |
Разница между ректальной и кожной температурой более 3°С. | 3 |
Дефицит оснований (капиллярная кровь) менее 8 ммоль/л. | 1 |
Кома по шкале Глазго менее 8 баллов или ухудшение сознания более чем на 3 балла в течение 1 часа. | 3 |
Отсутствие менингеальных симптомов. | 2 |
Родительское мнение о том, что состояние ребенка ухудшилось в течение последнего часа. | 2 |
Распространенные экхимозы, нарастание сыпи. | 1 |
Итого | 15 |
Наилучший прогноз выживаемости при ИТШ прогнозируется при сумме баллов менее 10.
