Вместо предисловия (стр. 1 )

Вместо предисловия

Наша работа посвящена истории формирования основных составляющих понятия “умственная отсталость” в отечественной науке в историческом аспекте. Несмотря на то, что проблема является разработанной и хорошо знакома всем специалистам, нас это заинтересовало не случайно.

Прежде всего, традиционность понятия и основных методологических положений носят характер научного обобщения. А это, в свою очередь, не позволяет конкретизировать и персонифицировать вклад исследователей в разработку понятийного аппарата проблемы. Поэтому мы стремились остановиться более подробно на работах отечественных ученых, научная деятельность которых оказалась наиболее значимой для развития указанной составляющей науки об умственной отсталости.

Следует отметить также, что само понятие складывалось более ста лет, в постоянно меняющихся исторических, социально - экономических и политических условиях; отражало все противоречия эпохи, и проходило очень неравномерно (наиболее интенсивно, в силу ряда причин, наука об умственной отсталости развивается в начале века, в двадцатых и шестидесятых годах нашего столетия). Вместе с тем, каждый исторический период оказался по-своему важным для развития науки. Поэтому мы обращаемся к внутренней периодизации, которая, на наш взгляд, помогает раскрыть особенности каждого исторического этапа, его значение (как положительное, так и отрицательное) и влияние на развитие понятия “умственная отсталость”.

Проблемы становления и развития понятийного аппарата науки об умственной отсталости неотделимы от вопросов диагностики. Отечественная наука располагает хорошо разработанными критериями диагностики, в том числе - дифференциальной, накоплен обширный диагностический материал. Однако современные исследователи, а также авторы-составители диагностических альбомов зачастую упускают из вида, или оставляют без комментариев то обстоятельство, что разработка большого количества используемого диагностического материала относится к началу века - двадцатым-тридцатым годам нашего столетия, и носит авторский характер. При этом большое число методик принадлежит отечественным ученым. Однако ссылки на авторов делаются не всегда. Более того, работы отдельных исследователей по проблемам психодиагностики остаются абсолютно неизвестными для специалистов. Поэтому мы решили вернуть авторство некоторым отечественным методам диагностики, пользовавшимся большой популярностью в разные годы развития науки, восстановить их, и привести, по мере возможности, в полном объеме. Это, на наш взгляд, не только позволит читателям познакомиться с авторами отечественных наработок, но и, быть может, откроет новые аспекты и перспективы в диагностике.

Помимо отечественных наработок, мы не случайно включили в работу методики зарубежных исследователей (в частности, Бине-Симона в редакции Берта). Данные методы (как и методология, лежащая в основе), в определенные исторические периоды (в частности, в двадцатых - начале тридцатых годов) не только определяли развитие психодиагностики в отечественной науке, но и оказали существенное влияние на разработку проблемы умственной отсталости в России.

Следует отметить, что мы в максимальной степени старались сохранить стиль изложения и правописания первоисточников, однако нам пришлось внести изменения в орфографию и пунктуацию с учетом требований современной науки. Исключение мы сделали для «профилей Россолимо».

Структура работы нами выбрана не случайно. Наука об умственной отсталости складывалась, в основном, из двух направлений - клинического и психолого-педагогического, которые настолько взаимосвязаны, что бывает сложно отдифференцировать и конкретизировать их роль. Мы в своем небольшом исследовании предпринимаем попытку развести эти составляющие и проследить значение каждой в становлении и развитии понятийного аспекта проблемы умственной отсталости.

1. Становление и развитие понятия «умственная отсталость»

в отечественной медицинской науке.

Началом изучения проблемы умственной отсталости в России явились работы (1847), (1871, 1901), (1879), (1892), (1894, 1901), которые проводились на основе наблюдения больных с тяжелой интеллектуальной патологией. Как правило, умственно отсталые выделялась практикующими врачами-исследователями из группы душевнобольных в условиях клиник соответствующего профиля. Предметом наблюдения и исследования становились тяжелые формы умственной отсталости, так как именно эти формы, в силу выраженности, привлекали внимание ученых-практиков, и могли быть диагностированы. Одной из первых форм тяжелого слабоумия была выделена группа идиотов, и в частности - идиотов – микроцефалов. Название - идиоты - становится собирательным термином для обозначения умственной отсталости.

Самые ранние исследования были описательными по сути, однако они достаточно подробно характеризовали признаки тяжелого слабоумия. Вместе с тем, они носили черты эмпиризма. В частности, , характеризуя слабоумие, отмечал, что идиотизм “зависит от пороков строения головы” и поэтому неизлечим.

Помимо наблюдений за поведением, особенностями этой группы больных, ученые тщательно изучали данные патологической анатомии. При исследовании мозга слабоумных - микроцефалов врачи обращали внимание на малый его объем, а также на морфолого-анатомические особенности: недоразвитие долей мозга, слабое развитие полушарий, своеобразное строение борозд и извилин – отсутствие наиболее важных и появление упрощенных - атипичных. Кроме того, отмечалось своеобразие черепа и составляющих его костей - небольшая или наоборот, излишне большая его величина, уплотнение и утолщение костей ( (1847), (1879), (1871), (1894)).

Данные патологоанатомии позволяли не только охарактеризовать морфо-физиологические особенности мозга слабоумных, но и в некоторых случаях - установить механизм, а также причины умственной отсталости.

, изучая мозг больной, страдавшей микроцефалией, обратил внимание на недоразвитие вертикальной ветви Сильвиевой борозды. Опираясь на данные анатомии и физиологии (в норме зачатки Сильвиевой борозды формируются на ранних этапах внутриутробного развития), ученый предположил, что в основе умственной отсталости в данном случае лежит недоразвитие мозга, произошедшее на достаточно ранних этапах внутриутробного развития (5-9мес. и раньше).

Кроме того, было установлено, что даже в самых тяжелых случаях умственной отсталости мозг не поражается полностью. Чаще всего в основе данного состояния лежит “остановка развития некоторых областей мозговой ткани” (, 1901).

Результаты подавляющего большинства исследований свидетельствовали о врожденном поражении мозга. Однако в указанный период появляются данные, свидетельствующие о приобретенном характере слабоумия.

В частности, указывал на патологизирующую роль воспалительных заболеваний оболочек мозга в возникновении умственной отсталости. А Муратов, наблюдая в динамике юношу - идиота, в возрасте 25 лет скончавшегося в его больнице, на основании имевшихся анамнестических сведений, а также данных патологоанатомии, сделал вывод о том, что тяжелое слабоумие явилось результатом перенесенного в возрасте 5 лет детского энцефалита.

Пристальный интерес к патолологоанатомическим данным был вызван еще одной важной причиной. В середине шестидесятых годов 19 столетия в медицинской науке разгорается дискуссия о происхождении тяжелых форм слабоумия и в частности – микроцефалии. Поводом научного спора становится получившая большое распространение гипотеза немецкого ученого К. Фогта о том, что идиоты-микроцефалы по своему происхождению являются переходными формами от человекообразных обезьян к человеку. При обосновании гипотезы исследователь опирался на результаты антропологического анализа пятидесяти одного случая микроцефалии. Указанное положение вызвало в науке огромный резонанс. Все исследователи разделились на две группы - сторонников и противников данной теории. Оппоненты Фогта заявляли, что мозг микроцефалов не является признаком атавизма, а есть ни что иное, как патологическое отклонение от мозга нормального человека. Гипотеза Фогта, а также имевшиеся в распоряжении ученого данные были тщательно изучены и критически проанализированы (1871).

Было установлено, что в ходе проведения исследования немецкий ученый допустил целый ряд грубых ошибок и неточностей. Прежде всего, в его распоряжении находилось только девять настоящих образцов, остальные данные были взяты из литературы. Кроме того, исследователь изучал мозг имевшихся в распоряжении экземпляров только по слепкам. При этом образцы были плохого качества: с них не были удалены мягкие оболочки мозга. Указанное привело к тому, что борозды и извилины были неправильно локализованы и охарактеризованы. Отсутствие реальных образцов мозга также не позволило правильно описать внутреннюю поверхность мозга - ученый смог исследовать только наружную форму полушарий и мозжечка. Измерения объема мозга (которые позволили ученому сделать вывод о том, что объем мозга микроцефала приближается по размерам к объему мозга обезьяны) также были неточными - была нарушена техника измерения, и большая часть измерений (взвешивание) производилось эмпирически, а не экспериментально.

Некорректный выбор объекта, метода доказательства, нарушение технологии проведения исследования и наличие серьезных ошибок, - все это привело исследователя к неправильным, антинаучным выводам.

Критический анализ гипотезы Фогта, тем не менее, стимулировал проведение большого числа сравнительных исследований. Детальнейшим образом начинает изучаться строение мозга микроцефалов, человекообразных обезьян, а также эмбрионов человека. В ходе исследований анатомическим путем было установлено, что, несмотря на значительные отклонения в весе, объеме, структуре от нормы, мозг при микроцефалии по форме и расположению извилин приближается к мозгу эмбриона человека, и ничего общего не имеет с мозгом человекообразных обезьян.

Подтверждением того, что микроцефалия – это результат отклоняющегося от нормы, но все-таки определенного развития, становится наблюдаемая в течение жизни незначительная динамика состояния, которая заключается в возможности приобретения элементарнейших, свойственных периоду младенчества, навыков ().

Таким образом, научная точка зрения, выдвинутая Фогтом, была признана несостоятельной. Вместе с тем, она не была пересмотрена полностью, и в последующие годы в разных формах находила своих последователей.

В ходе наблюдений, изучения патологоанатомических данных, научных споров и дискуссий начинает оформляться методологический аппарат науки - выделяется собирательный термин идиотия для обозначения интеллектуального недоразвития, выделяется механизм, а также одна из форм – микроцефалия - и некоторые причины умственной отсталости.

Вместе с тем, подавляющее большинство исследований, проводившихся в это время, носят описательный, в некоторых случаях - эмпирический характер и проводятся достаточно разрозненно, на клинически недифференцированной и разновозрастной группе больных, чаще всего на основании анализа единичных историй болезни.

В первые годы двадцатого столетия предпринимаются попытки систематизации умственной отсталости. Умственная отсталость начинает официально рассматриваться в контексте состояний психического недоразвития, в основе которой лежит “болезненная остановка развития мозга” (, 1901) или “поражение и приостановка развития центральной нервной системы” (, 1906). Уточняется важное для науки положение: данная остановка является либо врожденной, либо происходит в раннем возрасте, когда мозг еще развивается. Клинически умственная отсталость проявляется в недоразвитии - “нарушении правильности” психических отправлений - и выражается в резких признаках задержки психической деятельности. Следует отметить, что уже в начале века существует четкое деление на врожденное и приобретенное слабоумие, и принцип их разграничения. “Отличие идиотизма или врожденного слабоумия от приобретенного заключается в том, что при приобретенном слабоумии у индивидуума было когда-то умственное богатство, но он его потерял, а при врожденном умственного богатства никогда не было, ум никогда не развивался до нормальной степени” (, 1901).

В начале века впервые поставлен вопрос о том, что в ряде случаев умственная отсталость является социальной по характеру. Это касается в основном детей с нарушением сенсорных систем, в частности, зрения и слуха, которые с рождения в силу своего дефекта “не могут приобретать знания” и таким образом причисляются к указанной категории. (, 1906).

Кроме того, в указанный период времени вводится градация недоразвития психики по степени тяжести, и подробная характеристика каждой из степеней ( (1901); (1902); (1905); (1906). Следует отметить, что такое деление во многом становится возможным в ходе обращения к зарубежному опыту (Айрленд, Эскироль, Пинель, Солье, Вуазен) и активного его использования.

Наиболее полно и подробно характеристика степеней интеллектуального недоразвития представлена , поэтому остановимся на ней более подробно.

Среди степеней умственного недоразвития выделяет: идиотизм, тупоумие, а также “слабые признаки умственной недостаточности”. Внутри группы “идиотизм” выделяется “идиотизм в тесном смысле слова” (полный идиотизм), при котором отмечается полное отсутствие интеллекта, а также полуидиотизм, при котором имеются “зачатки некоторых психических процессов” – пассивное внимание, элементарные восприятия. Однако даже при неполном идиотизме отмечаются неспособность образовывать понятия и отсутствие речи.

Тупоумие (или imbecilities) составляет вторую, более слабую форму врожденного слабоумия, при которой возможна уже некоторая интеллектуальная деятельность. Различают две степени тупоумия – полутупоумие и собственно тупоумие. Полутупоумие (semiimbecillitas) характеризуется наличием достаточно развитых интеллектуальных способностей, позволяющих учиться и приобретать определенные знания, а также впоследствии заниматься каким-то “несложным делом”. Тупоумие в собственном смысле слова представляет более сильную степень недоразвития, при которой “невозможна даже внешняя форма умственного развития”, тупоумные, по мнению автора, “до старости находятся на положении детей” и нуждаются в призрении. Вместе с тем, собственно тупоумным доступны “простое чтение, письмо и первые правила арифметики”.

Последняя группа умственной отсталости, которую автор назвал “слабые признаки умственной недостаточности или “глуповатость” (debilite mentale) отличается сочетанием незначительной отсталости и дефектов чувств и воли, аномалиями влечений и т. д.

Название и характеристика степеней интеллектуального недоразвития, предложенные другими учеными, в общем, похожи. Расхождения, в основном, касаются терминологии. Так, предлагает назвать лиц с легкой формой умственной отсталости дебиликами (отсталыми), - нравственно помешанными (moral insanity), среди которых выделяются умственно неустойчивые и нравственно-дефективные.

Обращение российской науки к зарубежному опыту касается не только введения степеней умственной отсталости и использования терминологии - российские ученые активно используют популярные зарубежные научные теории. Особой популярность в указанный период приобретает теория Мореля о вырождении, согласно которой умственная отсталость является признаком прогрессирующего вырождения поколения.

Данное положение в разной степени поддерживается всеми русскими учеными (, (1901), (1902), (1905), (1906)).

Так, , отмечая, что врожденное слабоумие часто сопровождается физическими и психическими аномалиями (меланхолиями, психозами и. т.д.), объясняет последнее обстоятельство “признаками дегенерации”. , предлагая свою классификацию степеней тяжести “идиотизма” - вводит отдельную группу – дегенератов или вырожденных. (1906) видит причину умственной отсталости (прирожденной слабости) в “вырождении рода и личности”.

Следует отметить, что указанное является показательным для данного периода - наиболее прогрессивные точки зрения на механизм, причины умственной отсталости сосуществуют с антинаучными, реакционными воззрениями.

Несмотря на то, что отмечается дифференциация степеней психического недоразвития, термин “идиотизм” все еще остается обобщенным термином для обозначения всех степеней слабоумия, что приводит к определенной путанице в понятиях. В частности , предпринимая попытку выяснить “происхождение идиотизма”, выбирает в качестве предмета исследования популяцию идиотов, не конкретизируя её состава. Указанное затрудняет интерпретацию полученных выводов.

Вместе с тем, в начале века предпринимаются попытки систематизировать умственную отсталость (идиотизм) и предложить соответствующую классификацию. В основном, систематизация проходит в двух направлениях: предпринимаются попытки предложить этиологические классификации или – сочетание этиологических классификаций с простым перечислением (в тех случаях, где причину выявить невозможно) известных форм;

Так, предлагает этиологическую классификацию и выделяет идиотизм генетический, воспалительный, микроцефалический, эклампсический. Ковалевского построена по принципу учета этиологических и идиопатических факторов, и перечислением известных состояний: нанизм (инфантильность), микроцефалия, макроцефалия, кретинизм, монгольский тип идиотии, амавротический тип идиотии (болезнь Тея Сакса), воспалительный (обусловленный воспаление мозговых оболочек), эпилептический.

Появление классификаций умственной отсталости становится достаточно прогрессивным явлением. Вместе с тем, недифференцированность терминологии и болезненных состояний не позволяют говорить о её абсолютной точности.

К началу столетия, согласно данным отечественной и зарубежной наук, становятся известными некоторые этиологические факторы, лежащие в основе умственной отсталости. Наиболее полно они систематизированы и представленные в работах , который выделяет следующие причины умственной отсталости:

-  наследственные факторы (кровные браки, преклонный возраст родителей, а также большая разница в возрасте, пьянство и болезни родителей (золотуха, сифилис, туберкулез);

-  болезни, депрессии и потрясения матери во время беременности;

-  заболевания желез внутренней секреции;

-  преждевременные роды, продолжительное хлороформирование во время родов, асфиксия, сдавление головы во время родов (при прохождении через узкий таз), наложение щипцов во время или давящих повязок после родов;

-  пьянство матери во время кормления;

-  заболевания раннего детства (менингиты, энцефалиты, кровоизлияния, склероз головного мозга), рахит;

-  травмы (ушибы головы);

Анализируя данную классификацию, становится очевидным, что в указанные период времени уже выделена основная группа факторов, влияющих на возникновение умственной отсталости – воздействующие на организм до, во время и после рождения, и ряд других. Вместе с тем, они еще не являются систематизированными.

Таким образом, в первые годы двадцатого столетия:

-  выделены основные причины умственной отсталости;

-  введена классификация степеней интеллектуального недоразвития;

-  появляются первые классификации умственной отсталости.

Указанное во многом становится возможным при обращении российских исследователей к зарубежному опыту.

Вместе с тем, несовершенство и генерализация терминологии, отсутствие знаний о многих причинах умственной отсталости, использование сомнительных, с точки зрения науки теорий, не позволяют говорить о полной научной достоверности имеющихся научных данных.

В 1915 году начинается новый этап развития науки об умственной отсталости. Немецкий ученый Э. Крепелин объединяет разные с точки зрения клиники и этиологии состояния и вводит термин “олигофрения” для обозначения умственной отсталости, оговаривая, что олигофрения связана с “тотальной” задержкой психического развития. Научная точка зрения Крепелина становится общепризнанной как зарубежной, так и отечественной психиатрией, и получает широкое распространение. Понятия “умственная отсталость” и “олигофрения”, по существу, становятся синонимами. При этом преобладает использование термина “олигофрения”.

В двадцатые годы олигофрения рассматривается в контексте задержки психического развития, которая представляет собой “чрезвычайно многочисленную, сборную группу, сходную по своим проявлениям, но разнообразную по этиологии и патологической анатомии” (, 1927). При этом к олигофрении относят только задержку психического развития, которая происходит вследствие “врожденных причин”- наследственных или связанных с поражением плода. Вместе с тем, появляется тенденция к отнесению к олигофрениям поражения центральной нервной системы ребенка в первые месяцы и годы жизни. Это происходит потому, что клиническая картина олигофрении врожденного и приобретенного в первые годы жизни характера очень похожи, а проведение дифференциальной диагностики значительно затруднено – ранний возраст детей ограничивает возможности проведения исчерпывающей диагностики.

В науке укрепляется точка зрения о необходимости разграничения понятия олигофрения, малоумие (врожденная задержка развития, психическая недостаточность), от понятия деменция, слабоумие (приобретенная недостаточность), и недопустимости их терминологического смешения.

Сохраняется деление олигофрении на три “степени” в зависимости от выраженности умственной недостаточности – идиотия, имбецильность, дебильность. Критериями отнесения к определенной “степени” становятся состояние психических функций, способность к обучению, особенности речевого развития, связь речевого развития с интеллектуальной патологией, и возможность самостоятельно трудиться. При этом критике подвергается теория возрастного соответствия, согласно которой степени интеллектуального недоразвития сравниваются с нормальным развитием ребенка – дошкольника.

Кроме того, в данный период времени выделяется еще два критерия, которые могут быть использованы в диагностике: особенности темперамента олигофренов (эретичный ((подвижный)), торпидный (вялый), а также состояние общей и мелкой моторики как показатель нормального / аномального развития (, ).

Обобщение предшествующего опыта относительно особенностей внешнего вида, а также соматических, морфологических, неврологических, а также конституционных особенностей олигофренов позволяет сделать вывод о том, что олигофрения, помимо интеллектуального недоразвития, представляет собой недоразвития всего организма в целом (, ).

Вместе с тем, при характеристике некоторых анатомо-физиологических особенностей (телосложения, зубочелюстной системы и т. д.), которые достаточно часто сопровождают умственную отсталость, ученые продолжают объяснять их происхождение признаками дегенерации, что, по сути, антинаучно.

Данный период времени характеризуется появлением нескольких классификаций олигофрений. Классификации предложены М. О Гуревичем, и носят патогенетический характер (, 1927,1932). Автор проанализировал все имеющиеся данные, разделил патологизирующие факторы на две большие группы – внешние (экзогенные) и внутренние (эндогенные), и выделил олигофрении врожденного и приобретенного происхождения. Согласно классификации, к олигофрениям эндогенного происхождения относятся: микроцефалия, инфантилизм, эндокринопатии (все виды кретинизма, гипофизарные расстройства, ожирение), плюригландулярные расстройства (монголизм), а также гидроцефалия. В зависимости от влияния экзогенных факторов выделяют: олигофрении в связи с ранними острыми инфекциями (менингиты, энцефалиты), а также их возможные последствия (гидроцефалия), люэтические формы – сифилис, травматические, токсические.

Существенным для науки является также и то, что принципиально вне классификации рассматриваются такие формы слабоумия, как болезнь Тея Сакса, ювенальная форма умственной отсталости, а также туберозный склероз. Причина исключения данных состояний из разряда олигофрений – наличие прогредиентности, приводящей к полному распаду психики.

Данная классификация оказывается наиболее полной и систематизированной. К сожалению, в последующие годы (в частности, 1932) автор отказывается от важного принципа, положенного в основу первоначальной классификации – влияние внешних / внутренних факторов на происхождение олигофрении. Кроме того, автор переносит форму “монголизм” в разряд эндокринопатий, руководствуясь, по всей видимости, влиянием распространенных в то время точек зрения на происхождение состояния - в существовавших условиях развития науки объяснить происхождение болезни Дауна не предоставлялось возможным.

В начале тридцатых годов (1932) в Москве происходит очень важное событие - первая перепись всех категорий аномальных детей в возрасте от рождения до восемнадцати лет. Согласно полученным данным, дети и подростки, страдающие олигофрений, оказываются наиболее многочисленной группой - 1100 человек (или 20% от всех взятых на учет). Распространенность - 8 случаев на 1000 (0,8%). При этом 940 человек (или 85,5%) приходится на легкую форму, ,5%) - на выраженную и тяжелую: 116 человек (10,5%) – имбецильность, 44 (4%) – идиотия;

В тридцатые годы предложенные определения олигофрении становится более четкими. Это выражается, прежде всего, в уточнении причин, механизма, возрастных границ проявления данного состояния, длительности течения, сущности олигофрении, а также в появлении более совершенной терминологии. При этом некоторые ученые, предлагающие определения, предпринимают попытку выявить взаимосвязь между патогенезом и клинико-психологическими особенностями состояния ().

“Термин олигофрения объединяет всю массу задержек развития, обусловленных действием на нервную систему неблагоприятных факторов во время внутриутробной жизни ребенка, а также в возрасте до трех лет”. (Симсон, Т. П., 1935).

“Олигофрениями принято считать случаи своеобразного атипического психического развития, выражающегося в недостаточной дифференцированности и тугоподвижности психических систем и ведущего к большим трудностям на путях к социально-трудовой значимости” (, 1936). Своеобразное, атипичное психическое развитие, составляющее суть олигофрении, продолжается всю жизнь.

Под олигофренией понимают различные по этиологии и патогенезу, но сходные по внешним проявлениям формы врожденного или приобретенного в раннем детстве психического недоразвития. Признаком, объединяющим эти формы, является не прогрессирующее, качественно своеобразное разных степеней недоразвитие психики – малоумие. (, 1938).

Таким образом, в 30-е годы при взгляде на олигофрению конкретизируются следующие положения:

- олигофрения (малоумие) является одной из форм психического недоразвития, задержкой психического развития;

- время возникновения олигофрении ограничено строгими возрастными рамками - является врожденной или приобретенной (в возрасте до трех лет);

-  проявляется в малоумии – качественном (атипичном) недоразвитии психики;

-  отличается непрогредиентностью;

-  сопровождает человека всю жизнь.

Сохраняется градация умственной отсталости по степени интеллектуального недоразвития (идиотия, имбецильность, дебильность). Критериями разграничения остаются: способность к обучению, а также развитие речи. Вместе с тем, в науке появляется точка зрения о том, что данное деление не учитывает структуры личности олигофрена, и требует проведения соответствующих исследований (, 1938).

При этом продолжает развиваться направление, характеризующее особенности темперамента олигофренов; появляется соответствующая классификация (автор – ). Автор, помимо уже существующих типов темперамента, свойственных олигофрении (торпидных, эретичных), выделяют апатичные, анергетичные, подвижные, суетливые типы. По мнению автора, указанная классификация не исчерпывает все различия, но дает представление об основных типах темперамента при олигофрении.

Впервые ставится вопрос о достаточной подвижности рамок интеллектуального недоразвития и сложности, в связи с этим, проведения диагностики - особенно пограничных форм. Так, согласно точке зрения (1938), в некоторых случаях достаточно трудно отдифференцировать выраженную дебильность от легкой степени имбецильности. Легкая степень дебильности вообще в подавляющем большинстве случаев может быть обнаружена лишь при переходе к школьному обучению. Кроме того, автором поставлен вопрос о дифференциальной диагностике олигофрении от случаев замедленного темпа развития (прообраз группы детей с ЗПР), а также от неговорящих детей.

Следует отметить, что в этот период начинается изучение детей с психофизическим инфантилизмом (, 1936).

Выделяются новые этиологические факторы умственной отсталости - малярия, кишечные заболевания (дизентерия).

Указанный период характеризуется пристальным вниманием к вопросам эндокринологии. Возникает тенденция объяснения происхождения большинства форм умственной отсталости нарушениями со стороны эндокринной системы. Указанные тенденции приводят к появлению соответствующих классификаций. В частности, классификация (1936) была построена по принципу “эндокринного” происхождения.

Согласно собственной классификации ученый выделяет олигофрении

-  с преобладанием в материальной основе ясных эндокринных особенностей. Это случаи олигофрении с гипофизарной основой (акромегалики, нанисты, адипозники), тиреоидной основой (микседематики, кретины), генеративной основой (гипогениталисты, гипергинеталисты);

-  с преобладанием в материальной основе неясных эндокринных особенностей - монголоиды, с другой формой неясной основы;

-  с наличием в материальной основе смешанных эндокринно-церебральных особенностей – олигофрены с последствиями при родовой травмы, менингитов, менинго-энцефалитов; олигофрены с резким изменением размеров мозга (микроцефалы, гидроцефалы, макроцефалы); олигофрены с дегенеративной и абиотропической основой – олигофрены-амавротики. Олигофрены акро-окси-долихоцефалы - микроцефалы при раннем срастании всех черепных швов; олигофрены-макроцефалы вследствие толщины и массивности черепных костей.

-  с неясной материальной основой.

Существенным для развития науки в указанный период является то, что, несмотря на существование нескольких классификаций олигофрении ( (1932), (1936), подавляющее число исследователей достаточно осторожно характеризует её клинические формы. Авторы выделяют и рассматривают в контексте истинных олигофрений в основном две из них - гидроцефалию и монголизм. Остальные - как “недифференцированные формы олигофрении” или в контексте “частных случаев детской психоневрологии” (, 1935 , 1938).

При этом, к сожалению, сохраняется тенденция указания на признаки дегенерации при описании анатомических особенностей тела, иногда характерных для олигофрении.

Вместе с тем, в указанный период времени проявляется интерес к проблемам слабоумия, (в частности, степени снижения интеллекта) приобретенного происхождения (в результате перенесенных менингитов и энцефалитов).

Так, при исследовании анамнестических данных учащихся вспомогательных школ, (1940) было выявлено большое количество школьников, олигофрения которых была обусловлена перенесенными в разном возрасте (в период внутриутробного развития, в первые годы жизни, в старшем дошкольном возрасте) заболеваниями менингитом и энцефалитом. В связи с тем, что указанная группа школьников по количеству значительно превышала другие наблюдаемые исследователем случаи, автор обращается к тщательному изучению группы детей и подростков с последствиями перенесенных менингитов и энцефалитов. В результате исследований было установлено:

-  олигофрения констатируется не в каждом случае заболевания - чаще всего это происходит в результате перенесенных первичных менингитов и энцефалитов; наиболее часто - во внутриутробном периоде и раннем детстве;

-  при параинфекциях, несмотря на тяжелую клиническую картину заболевания, после окончания острого периода, может отмечаться временная задержка развития, однако впоследствии отмечается полное восстановление нарушенных интеллектуальных функций;

-  это происходит во многом благодаря особенностям детского возраста - пластичности мозга, а также большим компенсаторным возможностям детского организма;

-  в ряде случаев тяжелая неврологическая симптоматика (параличи, припадки) не обязательно обуславливает тяжелую интеллектуальную недостаточность;

-  вместе с тем, все перенесенные заболевания накладывают отпечаток не только на интеллектуальное развитие, но и личность ребенка в целом;

То обстоятельство, что “не всякое мозговое заболевание приводит к возникновению олигофрении, но часто обуславливает временную задержку развития”, ставит автора перед необходимостью ограничить число состояний, входящих в понятие “олигофрения”, а также пересмотреть традиционную классификацию олигофрений. По мнению , деление олигофрении на степени интеллектуального недоразвития является очень условным, и не учитывает клинические особенности состояния. По мнению автора, при диагностике и классификации олигофрений, в основу должна быть положена совокупность многих факторов: этиологический фактор, на его основании – выделение клинической формы; время возникновения заболевания (если такое имеется), особенности и интенсивность течения, а также топика поражения мозга.

Таким образом, к тридцатым - сороковым годам двадцатого столетия:

- умственная отсталость рассматривается в контексте олигофрений;

- выделены концептуальные положения олигофрении - задержка интеллектуального развития, обусловленная поражением центральной нервной системы, произошедшая во внутриутробном периоде развития плода или в раннем возрасте (до трех лет); наиболее характерный признак - непрогредиентность, а также относительная стабильность состояния;

-  выделяются недифференцированные случаи олигофрении;

-  внимание ученых начинает привлекать группа детей с замедленным темпом развития, психофизическим инфантилизмом;

-  поднимается вопрос о качестве снижения интеллекта при некоторых формах перенесенных заболеваниях; о сложности диагностики пограничных случаев; необходимости их дифференциации;

-  открыты многие этиологические факторы, лежащие в основе состояния; существует несколько классификаций;

-  вместе с тем, многие этиологические факторы олигофрении остаются неизвестными, или их роль в возникновении умственной отсталости существенно преувеличена. Новые исследования появляются эпизодически и не всегда оказывают влияние на состояние науки. Кроме того, сохраняется тенденция обращения к антинаучным теориям. Указанное сильно снижает ценность проводимых в данный период исследований.

В сороковые годы существенных изменений понятия “олигофрения” не произошло. Изменения, затронувшие определение, носят в основном уточняющий характер. “Под названием олигофрении объединяют многочисленные болезненные формы, различные по патогенезу, но сходные по своим проявлениям и выражающиеся в недоразвитии психики и всего организма. В составе олигофрений выступают формы, вызванные как врожденной недостаточностью, так и заболеваниями, поразившими мозг в раннем возрасте. Для концепции олигофрении важен еще один основной её признак – отсутствие прогредиентности” (, 1949).