Модельное исследование полевой концепции механизма сознания (стр. 13 )

В целом, характеристическое поле неокортекса в каждый данный момент является носителем информации об образах, сложных образах и идеях, которые в виде торсионных фантомов сохраняются в архивах долговременной памяти.

Согласно п. 4.2 (Часть I) и п.3.2 (Часть II), обработка афферентной информации (анализ, сравнение, оценка качества и т. д.) на уровне Процессора происходит на основе спин-спиновых взаимодействий характеристических полей образов, сложных образов и идей. Те же операции с содержащимися в архивах памяти торсионными фантомами образов, сложных образов и идей происходят на уровне спин-торсионных взаимодействий *.

_______________________

* Характеристические (спиновые) поля материальных объектов являются одновременно объектами ФВ. Термины "спин-спиновые" и "спин-торсионные" отражают процессы на уровне ФВ и введены для более четкого определения материального носителя спинового поля.

4.2. Механизмы феноменов долговременной памяти

и подсознания

Пространственное распределение образов, сложных образов и идей строго детерминировано в коре головного мозга в соответствии с дислокацией групп глиальных клеток – сателлитов возбужденных нейронов, входящих в состав мозаики. На уровне характеристического поля коры головного мозга каждый элемент образа представлен подсистемой – характеристическим полем группы сателлитов возбужденного нейрона, входящего в состав мозаики.

На уровне физического вакуума каждому торсионному фантому образа соответствует характеристическое поле образа – подсистема характеристического поля коры головного мозга, соответствующая существующей (или существовавшей некогда*) мозаике возбужденных нейронов. Таким образом, каждый торсионный фантом образа, входящий в каталоги образов в архивах долговременной памяти, жестко привязан к местоположению характеристического поля образа, входящего в качестве подсистемы в состав характеристического поля коры головного мозга. Свойства торсионных фантомов образов, определяющие их временную и пространственную дислокацию, лежат в основе феномена долговременной памяти.

На полевом уровне БКС (уровне Процессора) характеристическое поле коры головного мозга, образованное всеми входящими в него подсистемами взаимодействующих характеристических полей, находится в состоянии непрерывных изменений, обусловленных непрерывным поступлением афферентной информации как из нижних отделов головного мозга от специфических анализаторов и рецепторных систем организма, так и из физического вакуума, в частности из архивов долговременной памяти. Процесс переработки на полевом уровне афферентной информации, основанный на непрерывном взаимодействии всех корковых подсистем, лежит в основе феномена подсознания. Функция подсознания – анализ информации и оценка ее биологической значимости – в состоянии бодрствования находится под контролем входящих в аппарат Афферентного синтеза нижних отделов головного мозга, организующих также перенос (при необходимости – многократный межуровневый перенос) информации с уровня подсознания на уровень осознанной психической деятельности.

_________________________

*Временной параметр отсутствует в уравнениях физического вакуума.

В состоянии сна снижение тонуса клеточной активности, ведущее к прекращению поступления на полевой уровень афферентной информации из нижних отделов головного мозга, обуславливает переориентацию БКС на обработку афферентной информации, спонтанно поступающей из физического вакуума, в том числе информации из каталогов долговременной памяти. В этом случае работа Процессора "на самого себя" в парадоксальной фазе сна отражается в сновидениях. Образы, идеи и синтезированные на их основе сценарии сна, так же как и информация, поступающая на полевой уровень при бодрствовании, остаются в физическом вакууме в архивах долговременной памяти в качестве торсионных фантомов.

Обработка – анализ и оценка на основе имеющегося опыта – всей поступающей в кору головного мозга афферентной информации и информации, хранящейся в архивах долговременной памяти, происходит на полевом уровне практически мгновенно. Этот процесс, организуемый и контролируемый аппаратом афферентного синтеза, предполагает возможный многократный межуровневый перенос информации. Объем поступающей афферентной информации и информации, хранящейся в архивах долговременной памяти, не ограничен.

Таким образом, механизм подсознания, обозначенный термином "Процессор", основан на спин-спиновом и спин-торсионном взаимодействиях всех подсистем характеристического поля коры головного мозга с учетом непрерывно поступающей по всем каналам афферентной информации. Из этого определения следует: подсознание относится к категории явлений природы, основанных на существовании процессов взаимодействия специфически структурированных спиновых систем, известных под общим названием: "Полевые информационные взаимодействия".

4.3 Перенос информации с полевого уровня на клеточный

Феномен осознанной психической деятельности (сознания) индивида и осознания им своего собственного "Я" связан с переносом эфферентной информации с полевого уровня Процессора БКС на клеточный и сопряжен с переводом информации из аналоговой формы в дискретную. Порядок переноса информации из архивов долговременной памяти, образов и идей из подсистем характеристического поля неокортекса контролируется входящими в Аппарат афферентного синтеза нижними отделами головного мозга. Как отмечено в п. 4.2 (Часть II), этот процесс предполагает возможный многократный межуровневый перенос информации на клеточный уровень – выборку "текущей" информации с полевого уровня из Процессора и информации, поступающей через него из архивов памяти и обратный перенос информации в Процессор для последующей ее переработки. Это обстоятельство налагает на процессы переноса информации жесткие требования высокой оперативности и точности межуровневой передачи информации.

Из материалов, изложенных в п. 4.3 (Часть 1) и 3.2 (Часть 2), следует: перенос информации с клеточного уровня на уровень Процессора отвечает этим требованиям, поскольку возбужденному нейрону на полевом уровне соответствует характеристическое поле, спиновая система которого содержит адекватную информацию о состоянии нейрона. Механизм переноса изучен и не имеет альтернативы.

Иначе обстоит дело с механизмом переноса информации с полевого уровня на уровень нервных клеток. Отсутствие результатов прямых исследований механизма переноса (подобные исследования просто не проводились) и недостаточность существующего экспериментального материала, необходимого для построения приоритетной версии переноса, обуславливает спекулятивный характер наших построений. Под указанной недостаточностью мы подразумеваем отсутствие данных о взаимодействии клеточных – нервных и глиальных – элементов в качестве субстрата Процессора, а также отсутствие экспериментальных данных о специфике физиологических процессов в нижних слоях коры головного мозга.

Несмотря на то что проблема переноса информации на клеточный уровень является наименее разработанной областью в предлагаемой нами концепции полевого механизма сознания, ряд косвенных данных и существующие знания, касающиеся специфики механизмов возбудимой ткани, позволяют наметить пути ее решения. Для этого мы используем ряд полученных экспериментальных данных и доступные нам имеющиеся в научной литературе материалы по участию нейроглии в процессах мышления.

1. При рассмотрении распределения нейроглии в коре головного мозга и его корреляции с интенсивностью психической деятельности обращают на себя внимание следующие факты, уже упомянутые выше в главе 2.2*. В коре головного мозга количество глиальных клеток с возрастом увеличивается. Их плотность возрастает от 30000 клеток на 10-е сутки до 85000 к 2 годам [2]. Особо важно отметить, что возрастное увеличение количества нейроглии происходит исключительно за счет олигодендроцитов; количество астроцитов несколько уменьшается. Из всех отделов головного мозга прогрессивное нарастание олигодендроцитов наблюдается только в коре [3]. Количество олигодендроцитов возрастает в направлении от поверхности к нижним слоям коры, где их больше всего на уровне больших пирамид в слое VI ([1], с.37).

2. Начатые во второй половине ХХ столетия исследования природы второго компонента прямого ответа коры, возникающего при сильном ее раздражении – медленного отрицательного потенциала (МОП), привели к заключению о принадлежности МОП к процессам нейро-глиального взаимодействия. В описанных в п.Часть 2) модельных экспериментах обнаружено затухание МОП как при погружении в кору одного только отводящего электрода (раздражающие электроды установлены на поверхности коры), так и при погружении блока из раздражающего и отводящего электродов. В первом случае в проведенной серии экспериментов МОП исчезал на расстоянии от 850 до 2000 мкм от поверхности (рис. 2.4). Во втором случае МОП исчез на глубине 2000 мкм (рис. 2.6). При дальнейшем погружении электродов в глубинные слои коры вместо него возникал медленный положительный потенциал (см. также рис. 2.5), происхождение и функция которого не известны.

Существенное отличие реакции, возникающей в глубинных слоях от реакции, регистрируемой на глубине 200-400 мкм от поверхности коры, свидетельствует о том, что при одинаковых параметрах воздействующего стимула ответная деполяризация мембран эфферентных глиальных клеток-сателлитов IV - VI слоев чрезвычайно слаба или же не возникает вовсе. Отсутствие МОП в нижних слоях коры вопреки наличию условий, необходимых для его возникновения, говорит о недостаточной изученности процессов, происходящих в этих слоях (ранее исследования МОП и, соответственно, механизма глиальной деполяризации проводились в основном на поверхности коры и в ее приповерхностных слоях). Все вышесказанное позволяет предположить, что описанный ранее механизм глиальной деполяризации присущ только глиа-нейронным комплексам, расположенным в верхних слоях коры. В нижних слоях (в предполагаемой области переноса эфферентной информации из Процессора) взаимодействие между нерв -

________________________

* Изложение по [1]

ными и глиальными клетками может соответствовать иной функцио - нальной направленности. В частности, глие может быть отведена роль управляющей структуры. Исследование всех обстоятельств, связанных с механизмом возникновения медленного положительного потенциала, может способствовать раскрытию различных аспектов, относящихся к его функции, в том числе и проверки верности высказанного предположения.

3. Значение факта непрерывного нарастания олигодендроцитов во взрослом состоянии и даже при старении долгое время не находило

объяснения. Вопрос о функции олигодендроцитов как сателлитов нейронов оставался нерешенным. Им приписывалась сначала трофическая функция и функция миелинизации аксонов. Позже было обнаружено, что в нормальных условиях олигодендроциты-сателлиты могут вступать в функциональную связь с нервными волокнами [4].

Ройтбаком высказано мнение, что число глиальных сателлитов увеличивается при напряженной мыслительной деятельности [5]. Любопытно, что в мозге А. Эйнштейна в поле 39 левого полушария, с которым связывают мыслительные функции, обнаружено резкое (на
78 %) превышение числа глиальных клеток относительно их количества у обычных людей. В других обследованных областях мозг Эйнштейна не отличался по этому показателю от контроля [6].

Выше в главе 2 (Часть 2) уже отмечалось, что в работах авторитетных исследователей Галамбоса и Пурпура содержатся указания о непосредственной причастности глиальных клеток к работе нейронов.

Галамбос считал, что глие генетически свойственно программировать деятельность нейронов (нейроны выполняют "инструкции", полученные от глии [7, 8]). Это представление подтверждается данными Уокера и Хайлда [9], полученными в экспериментах in vitro, свидетельствующими о существовании электрической связи нейронов с глиальными клетками. Нейроны, имевшие низкое (как у сателлитных глиальных клеток) значение мембранного потенциала (20-40 мВ) и низкое (0,3 МОм) внутриклеточное сопротивление глиа-нейронного перехода, не генерировали потенциал действия в результате шунтирования тока ионов частично деполяризованными глиальными клетками. Ниже, при рассмотрении функции эфферентных глиальных клеток-сателлитов в составе глиа-нейронных комплексов в нижних слоях коры мы вернемся к этому важному факту.

Пурпура [10] полагал, что глия участвует в формировании нервной деятельности путем воздействия на функцию синапсов. О непосредственном участии нейроглиальных комплексов в процессах, связанных с психической деятельностью человека, свидетельствует повышенная концентрации перинейрональных глиальных клеток-сател-литов корковых пирамидных нейронов, группирующихся чаще всего в изобилующих синапсами областях аксонного холмика и апикально-

го дендрита [11].

Имеются данные о возможной причастности нейроглиального взаимодействия также и к проведению электрического импульса в нервных волокнах. Воздействие на межклеточную передачу информации может оказывать обнаруженное разными авторами влияние мембранного потенциала прилегающих к нервному волокну глиальных клеток на потенциал поверхности нервного волокна.

Куффлер и Николлс [12] показали, что деполяризация глиальных клеток – снижение мембранного потенциала в результате массового перехода в них ионов калия из внеклеточной среды – приводит к ее обеднению положительными зарядами. В результате, как у поверхности глиальной клетки-сателлита, так и у поверхности прилегающего к ней нервного волокна возникает длительный отрицательный потенциал, что, как следствие, снижает величину мембранного потенциала аксона. Снижение величины электрического градиента между внешней и внутренней поверхностями мембраны аксона должно отразиться на работе Na+ потенциал-зависимых каналов и, соответственно, влиять на проведение по аксону нервного импульса вплоть до полной его блокады. Подтверждение этому мы находим при рассмотрении аналогичного механизма управления возбудимости самого нейрона. Выше, с ссылкой на работу [9], было сказано, что при определенных условиях (при шунтировании тока ионов деполяризованными глиальными клетками-сателлитами) в нейронах с низким (как у глиальных сателлитов) мембранным потенциалом потенциал действия не возникает. В обоих случаях степень деполяризации глиальных клеток-сателлитов, представленных на полевом уровне своими характеристическими полями, определяется работой Процессора – спин-спиновыми взаимодействиями этих полей с характеристическим полем коры головного мозга.

Из всего вышесказанного следует: существуют различные версии возможного механизма переноса информации с полевого уровня на уровень нервных клеток коры головного мозга. Все они, так или иначе, основаны на участии глиальных сателлитных клеток-эфферентов, представленных в Процессоре своими характеристическими полями в качестве подсистем характеристического поля коры головного мозга. Эти клетки, несущие информацию с уровня подсознания на клеточный уровень, наделены функцией управления активностью нейронов-эфферентов, участвующих в переносе информации из подсознания в корковые и подкорковые структуры на клеточном уровне.

Все компоненты глиа-нейронного комплекса-эфферента строго локализованы в нижних слоях сенсорных и ассоциативных областей коры. Соответственно, на уровне характеристического поля коры строго локализованы характеристические поля глиальных эфферентов – компонентов этих комплексов.

Какова дислокация нейронов-эфферентов, образующих мозаику, образа-эфферента, возникшего на уровне подсознания? Чисто спекулятивно можно предположить, что нейроны-эфференты мозаики простого образа-эфферента, адекватного образу-афференту, расположены в нижних слоях колонок сенсорной области коры, соответствующих мозаике колонок образа-афферента внешней среды, перенесенного в Процессор с клеточного уровня БКС.

Различные варианты механизма переноса эфферентной информации с полевого уровня (уровня подсознания) на уровень клеточных структур коры головного мозга содержат ряд следующих общих моментов:

1. В отсутствии на полевом уровне характеристического поля образа-эфферента перенос на клеточный уровень информации, адекватной отсутствующему образу, заблокирован. Блокада переноса информации с уровня подсознания (из Процессора) осуществляется путем предотвращения возбуждения непрерывно иннервируемых нейронов-эфферентов. Блокада возбуждения может осуществляться как на уровне плазматической мембраны клетки, так и на уровне проведения нервного импульса по аксону и на синаптическом уровне.

2. Непрерывная иннервация всех нейронов-эфферентов коры головного мозга производится единым источником из подкорковых

структур головного мозга, например, ретикулярной формации.

3. Блокада возбуждения нейронов-эфферентов осуществляется сателлитными группами глиальных клеток-эфферентов. Управление активностью нейрона-эфферента основано на информации, приобретенной глиальными сателлитами-эфферентами, характеристические поля которых участвуют в процессе информационного взаимодействия со всеми подсистемами характеристического поля коры. Такая информация закодирована в виде мембранных потенциалов эфферентных глиальных клеток, адекватных внутриклеточной концентрации ионов калия.

Конкретный механизм управления активностью нейрона-эффе-рента может быть назван только после изучения всех возможных вариантов управления сателлитными олигодендроцитами-эфферентами активностью нейронов-эфферентов. Изучение должно включать также результаты исследования природы и возможной роли медленного положительного потенциала в процессах переноса информации.

Наличие нескольких возможных вариантов механизма переноса эфферентной информации с уровня подсознания на уровень клеточных структур коры головного мозга вынуждает нас воздержаться от заключения в пользу одного из них. Тем не менее, с целью продемонстрировать возможность решения проблемы переноса, основанного на существующих сегодня представлениях в нейрофизиологии, ниже приводится один из возможных вариантов механизма регулирования активности нервных клеток-эфферентов, в котором рассмотрен возможный сценарий блокады возбуждения нейрона-эфферента.

Известно, что равновесный мембранный потенциал, или потенциал покоя, величиной –(60-70) мВ устанавливается в нервной клетке при условии отсутствия через мембрану суммарного тока всех "сортов" ионов, присутствующих во внеклеточной среде: Na+, K+, Cl - и Ca+, т. е. при установлении в клетке постоянных (равновесных) значений их потенциалов. Основными из них являются равновесные потенциалы ионов Na+ и K+, образуемые в результате активного транспорта этих ионов за счет работы Na+-K+-насосов и за счет тока утечки ионов через мембрану по электрохимическому градиенту. При нормальных концентрациях в клетке ионов Na+ и K+, обусловленной этими процессами, равновесный потенциал для ионов Na+ составляет +50 мВ, а для ионов K+ порядка -90 мВ. При достижении в клетке указанных величин равновесных потенциалов для ионов Na+ и K+, равновесный потенциал клетки (потенциал покоя) составляет порядка –(60-70) мВ. В этом случае потенциал-зависимые Na+ каналы активизируются; клетка выходит из рефрактерного состояния и готова к развитию реакции на воздействие. Повышение величины мембранного потенциала от значения -60 мВ до порогового уровня порядка -40 мВ приводит к развитию потенциала действия.

В нормальных условиях (в отсутствии управления из Процессора) при развитии потенциала действия ионы K+ выходят из нервной клетки в щели между нейроном и глиальными клетками, ширина которых составляет 15 нм. Далее, по градиенту концентрации эти ионы переходят в глиальные клетки-сателлиты, что приводит к деполяризации их мембран. В результате, в межклеточной среде – в щелях между нейроном и клетками-сателлитами – концентрация ионов K+ продолжает оставаться той же, что и до возбуждения нейрона. При восстановлении нейрона до его исходного состояния, ионы K+ входят в клетку из межклеточной среды, в результате чего их концентрация в межклеточной среде снижается, и ионы K+ по градиенту концентрации выходят из глиальных клеток-сателлитов в межклеточные щели. Мембраны клеток-сателлитов реполяризуются до исходного значения, и равновесный потенциал ионов K+ в глиальных клетках возвращается к исходному высокому уровню.

На протяжении всего периода от начала обратного поступления K+ в нервную клетку до выхода нейрона из рефрактерного состояния количество ионов K+, поступающих путем диффузии извне в межклеточное пространство между нейроном и клеткой-сателлитом, ничтожно мало. Это объясняется малой шириной щели (всего 15 нм) и низким значением коэффициента диффузии, обусловленным извилистостью путей поступления K+ из сосудов ([1], с. 109-110). Следовательно, перемещение K+ из глиальной клетки в нейрон происходит при участии только ионов, имевшихся в межклетной среде и аккумулированных в глиальной клетке-сателлите. Таким образом, в нормальных условиях период восстановления равновесного калиевого потенциала в нейроне сопряжен с вхождением К+ в нервную клетку из межклеточной щели и возникающим при этом обеднением межклеточной среды ионами K+, которое компенсируется выходом калия из клеток-сателлитов – процессом их реполяризации.

Заметим попутно, что активное участие сателлитных глиальных клеток-эфферентов в процессе управления активностью нейрона объясняет причину повышенного количества олигодендроцитов в нижних слоях коры. Общая "ёмкость" всех вбирающих в себя ионы K+ сателлитных глиальных клеток-эфферентов должна обеспечивать прием количества ионов, покидающих нервную клетку при высокой скорости и объеме информации, переносимой на клеточный уровень. При наличии повышенного количества олигодендроцитов в нижних слоях коры образуется сеть глиальных клеток – так называемый синцитий, в котором клетки-сателлиты соединены между собой щелевыми контактами, через которые они могут обмениваться малыми молекулами и ионами. Таким образом, все поступающие от возбужденного нейрона ионы K+ распределяются между глиальными клетками синцития.

По-иному проходит процесс восстановления равновесного калиевого потенциала в нервной клетке-эфференте, в которой процесс реполяризации контролируется Процессором. При его участии в каждой группе сателлитных глиальных клеток-эфферентов поддерживается некоторый собственный уровень величины мембранного потенциала (уровень деполяризации), определяемый результатом функционирования Процессора, предотвращающим выход из них всех "избыточных" ионов K+ в межклеточную щель – полную реполяризацию глиальной клетки-эфферента. В результате, в фазе обратного переноса ионов K+ в возбужденную нервную клетку, его концентрация в межклеточной щели оказывается заниженной на время, определяемое Биокомпьютером сознания. Это препятствует дальнейшему переносу ионов K+ в нейрон и установлению в нем нормального значения калиевого равновесного потенциала -90 мВ, при котором Na+ потенциал-зависимые каналы выходят из состояния инактивации. Нейрон оказыватся заблокированным до достижения большей степени реполяризации мембранного потенциала в группе глиальных клеток-сателлитов, сопровождающегося дополнительным выходом из них ионов K+. Продолжительность такого состояния определяется функционированием Процессора, которое, в свою очередь, контролируется Аппаратом афферентного синтеза.

Заметим, что существование механизмов переноса информации из Процессора (с группы эфферентных глиальных клеток-сателлитов) на клеточный уровень (на эфферентный нейрон) и обратного ее переноса на полевой уровень путем возбуждения расположенного в той же колонке нейрона-афферента и далее на афферентную группу его сателлитов в Процессоре можно объяснить существование известного феномена консолидации памяти (перехода ее из кратковременной в промежуточную, длительностью от нескольких минут до нескольких часов) и косвенно подтверждает несостоятельность существовавшей, но затем "демонтированной" работами , и гипотезы "реверберирующего возбуждения" – необнаруженной циркуляции возбуждения в цепочках взаимосвязанных нейронах [13].

4.4 Патологии механизма сознания

Патологические состояния сознания и памяти, заключающиеся в

известных феноменах частичной или полной потери сознания и памяти (так называемой ретроградной амнезии) могут быть объяснены нарушением механизмов функционирования Биокомпьютера сознания. Ниже мы остановимся на двух возможных факторах, приводящих к таким нарушениям нейроглиальных комплексов.

А. Разобщение составляющих нейро-глиального комплекса

Работа Процессора основана на взаимодействии характеристических полей подсистем в составе единого целого – характеристического поля коры головного мозга. Каждая элементарная подсистема – это группа глиальных клеток-cателлитов одной нервной клетки. Пространственное расположение (локализация) этой группы и соответствующего ей нейроглиального комплекса в составе коры строго детерминированы. В режиме переноса афферентной информации на полевой уровень функция нервной клетки заключается в доставке и передаче информации глиальным клеткам-сателлитам, участвующим в работе Процессора. В режиме переноса информации с полевого уровня на клеточный меняются функции сателлитной глии и нервной клетки в составе нейроглиального комплекса: эфферентные глиальные клетки-сателлиты поставляют информацию из Процессора на клеточный уровень нейронам-эфферентам. Естественно, что в случае нарушения переноса информации в нейроглиальном комплексе, например от нейрона к сателлитным глиальным клеткам, эта группа не будет участвовать в создании образа несмотря на то, что на клеточном уровне соответствующий ей нейрон участвовал в создании мозаики.

Сбой в переносе информации может быть обусловлен различными факторами. Одним из них является значительное механическое воздействие, приводящее к пространственному разобщению компонентов нейроглиального комплекса, связанному с увеличением расстояния между нейроном и группой сателлитных клеток, которое при нормальном состоянии коры составляет порядка 15-20 нм.

Нарушение переноса информации на полевой уровень в одном из компонентов мозаики возбужденных нейронов приведет к искажению образа-афферента. Сбой при переносе информации в некоторой части нейроглиальных комплексах одного образа приведет к его исключению из психического процесса.

При одновременном сбое в переносе информации в некоторой об-

ласти коры может быть нарушена соответствующая этой области функция, например, исключено поступление на уровень сознания речевых образов или значительное их искажение. В первом случае для индивида это равнозначно полной дисфункции речи, во втором случае – к ее дефектам (затруднению распознаваемости).

Аналогичные нарушения процессов психической деятельности могут происходить в результате смещения структур в нижних слоях коры при переносе информации с полевого уровня - из Процессора на клеточный уровень. Это тем более вероятно из-за наличия в них крупных клеток. Особенно вероятным результатом в случае такого смещения может оказаться утеря глиальными клетками "своих" синапсов.

В общем случае, как при переносе информации на полевой уровень, так и при обратном ее переносе с полевого уровня на клеточный, разобщение всех или части нервных и соответствующих им глиальных структур коры головного мозга должно привести к патологическому состоянию, начиная от "спутанности сознания" и частичной или временной потери памяти (ретроградной амнезии) до полной – постоянной потери сознания и памяти.

Известно, что амнезия может наступить при резких ударах в голову, сопровождающихся смещением с высоким ускорением структур головного мозга – сотрясением мозга. Смещение может возникнуть не в результате однократного сдвига клеточных структур в коре, а явиться результатом вибраций – затухающих перемещений каждой клетки в отдельности. Если принять, что плотность всех клеточных структур в коре головного мозга одинакова, то смещение нейрона и глиальной клетки в упруго-вязкой среде в результате возникших ускорений будет определяться местом приложения импульса силы, его направлением, массой и размером клетки. Нервные клетки в верхних слоях коры и глиальные клетки имеют размеры порядка 20-40 (и более) и 5-
10 мкм, соответственно, а объемы составляют от 8000 до 64000 мкм3 и от 125 до 1000 мкм3. Различие в массах нейрона и глиальной клетки может составлять от 1 до 3-х и более порядков. Следовательно, разница в расстояниях, на которые в итоге могут сместиться эти структуры, может быть настолько значительной, что нервные клетки навсегда лишатся своих глиальных сателлитов (к примеру, известен случай пожизненной потери сознания и амнезии у генерала ). При менее значительных перемещениях часть или все клетки смогут вернуться в исходное положение; глиа-нейронные ансамбли восстановятся и продолжат присущую им функциональную деятельность.

В зависимости от параметров механического воздействия продолжительность восстановления (времени возврата нервных структур в исходное состояние) может длиться неопределенно долго – начиная от нескольких секунд (кратковременная потеря сознания, потеря ориентации, например в состоянии нокдауна у боксера) до многих месяцев и даже лет. На основании изложенного совершенно очевидно, что лечение патологии – потери сознания и амнезии путем поднятия тонуса головного мозга активацией ретикулярной формации должно окончится безрезультатно, что и произошло при попытке группы японских нейротерапевтов облегчить участь .

Отметим, что наряду с рассмотренными нарушениями психической деятельности функции обеспечения жизнедеятельности, связанные с работой на клеточном уровне нижних отделов и подкорковых структур головного мозга, очень часто полностью или частично сохраняются. Это объясняется тем, что на клеточном уровне дислокация нейронов не вызывает столь разрушительные последствия, что объясняется наличием гибких – с участием нервных волокон – межклеточных связей, а также их синхронными и одинаковыми по расстоянию смещениями, обусловленными равенством размеров их масс.

Б. Механизм патологии памяти при электрическом шоке

Иной механизм лежит в основе ретроградной амнезии, возникающей при электрошоке - сильном электрическом воздействии на какую либо область коры головного мозга. Количество возбужденных нейронов (возможно, всех нервных клеток, подвергшейся воздействию!) значительно превышает количество нейронных ансамблей – "мозаик", возникающих при поступлении в кору рутинной афферентной информации (образов внешней среды и т. д.), поступающей с периферии. Возникшая деполяризация всех глиальных клеток – сателлитов "артефактно-возбужденных" нейронов этой области явится очагом-доминантой на полевом уровне Биокомпьютера сознания. Его характеристическое поле, содержащее большое количество "артефактных" подсистем, окажется сильно искаженным; нормальная работа Процессора окажется невозможной.

В. Механизм патологии памяти, обусловленный дефицитом

концетрации ионов калия

В режиме переноса информации с полевого уровня на уровень клеточных структур (с уровня подсознания на уровень сознания) весьма вероятным фактором, обуславливающим патологическое состояние механизма сознания, может явиться повторяющаяся или постоянная недостача количества ионов калия, переносимого в нервную клетку-эфферент, необходимого для установления равновесного калиевого потенциала -90 мВ и вывода нейрона из состояния инактивации. Причиной этого может явиться ограниченный вынос ионов калия из глиальных сателлитов-эфферентов, связанный, например, с недостаточным уровнем реполяризации их мембран, находящихся под контролем Процессора на полевом уровне БКС.

Литература

1. Ройтбак и ее роль в нервной деятельности. "Наука",

Ленинград, 1993.

2. Brizee K. R., Vogt J., Kharetchko X. Postnatal changes in giia/neuron index with comparison of methods of cell enumeration in the white rat //Growth and maturation of the brain/Ed DP Purpura, J. M. Shadt, Amsterdam etc. 1964, Vol. 4, p. 136-149. (Progr. in brain res.)

3. Ling E. A., Lebiond C. P. Investigation of glial cells in semition
sections. II. Variation with age in the numbers of the various glial cell types in rat cortex and corpus callosum// J. Cell Neurol.1973. Vol. 149. P. 73-81.

4. Watson W. E. Physiology of neuroglia//physiol. Rev. 1974, Vol. 54, p. 2

5. Ройтбак глии // Наука и жизнь. 1977. №7. С. 108-113.

6. Diamond M. C., Scheibel A. B., Murphy G. M., Harvey T. On the brainof the Scientist Albert Enstein//Exp. Neurol. 1985. Vol. 88. P. 198-204.

7. Galambos R. A glia-neural theory of brain function//Procc. Nat. Acad. Sci. USA. 1961. Vol. 47. p. 129-136.

8. Galambos R. Introductory discussion of glial function//Progr. in brain res., 1965, Vol. 15. p. 267-277.

9. Walker F. D. Hild W. J. Neuroglia electrically coupled to neurons// Science. 1969. Vol. 165. P. 223-235

10. Purpura D. P. Brain and behavior/Ed. M. A. Brazier. Washington D. C. 1961. p. 19O.

11. Лагутин соотношения пирамидных нейронов и глиальных элементов коры мозга кошки // Нейрофизиология. 1978.10. С. 418-420.

12. Kuffler S. W. Nicholls J. G. The physiology of neuroglial cells//

Ergebn. Physiol. 1966. Vol. 57. P. 1-90.

13. , , Правдивцев центральной нервной системы. Изд. "ACADEMIA", М., 2005, С. 10

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Механизмы сознания и памяти несовместимы с клеточным уровнем передачи информации, скорость которой исчисляется от миллисекунды (одиночный нервный импульс) до сотен и более миллисекунд (серии спайков). В 20-м столетии это понуждало исследователей искать особые внутриклеточные белковые «молекулы памяти», сохраняющие в себе накопленный жизненный опыт, и предполагать, что весь процесс выборки из памяти накопленного опыта, образов и событий происходит на уровне одного нейрона. Ему же приписывалась и функция принятия решений с участием афферентной информации и информации, выбранной из памяти. Согласно , “Все возбуждения, входящие через различные каналы в центральную нервную систему, независимо от количества их переключений, реально могут встретиться только на одном и том же нейроне, и только при этом условии может произойти то, что принято называть ”обработкой информации”. Следовательно, конвергенция на нейроне является универсальным рабочим фактором его интегративной деятельности (выделено автором, - А. Б.) …На основе всех этих соображений мы имеем все основания говорить в духе кибернетических положений, что нейрон “принимает решения” (Анохин по физиологии функциональных систем. М., Медицина, 1975, с.351-352).

По Анохину, все процессы обработки информации, поступившей по афферентным путям и из памяти (внутринейронной памяти!!!) должны были длиться значительно быстрее, чем процессы синаптической передачи и возбуждения нейрона, которым отведено для этого от 1 мс или более. Чтобы как-то объяснить несовместимые требования, были придуманы сверхбыстрые ("взрывные") химические реакции при прохождении информации по микротрубочкам от субсинапса до аксонного холмика. "Возьмем еще в качестве примера извлечение из памяти прошлого опыта, - пишет . - Любое формирование фраз, которое происходит во время нашей речи, совершается благодаря извлечению прошлого опыта из памяти, т. е. в конце концов, благодаря извлечению из химических закодированных систем. Данный химический процесс, позволяющий извлекать из памяти в доли миллисекунды целые картины, образы и воспоминания, должен быть исключительно быстрым (выделено автором, - А. Б.). Иначе говоря, даже в этом простом факте – в факте извлечения из памяти запечатанных там энграмм – мы видим противоречие с нашими представлениями о скоростях химических процессов. Этот пример показывает, что нет никаких оснований сомневаться в отношении высоких скоростей прохождения реакций по дендриту” (там же, с. 217). Для преодоления трудностей покушается на святая святых клетки, ее неприкосновенный "золотой запас" – генетический материал, который может быть при необходимости использован ("переквалифицирован по новому назначению") в качестве субстрата механизма химической памяти. Он пишет: "Во всех случаях, когда речь идет о предельных возможностях нервной ткани адекватно передавать химическую информацию, необходимо иметь в виду баснословные количественные возможности генетического материала (ДНК, РНК)” (там же, с. 425).