Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (стр. 2 )

Показатели	Серия	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
ПДФ, мл/кг/мин	О	72 ±4,9	78 ±5,3	70 ±7,9	62 ±9,6	59 ±7,9	61 ±9,2	61 ±6,9	60 ±5,9	57* ±4,1	53* ±5,9
П	82 ±4,8	85 ±8,3	79 ±5,9	74 ±6,2	67* ±8,6	70* ±6,9	69* ±5,3	69* ±3,6	55* ±3,2	47* ±5,3
КЦК, усл. ед.	О	0,47 ±0,03	0,64* ±0,03	0,63* ±0,05	0,58* ±0,04	0,56* ±0,02	0,52 ±0,03	0,49 ±0,05	0,49 ±0,02	0,45 ±0,04	0,43 ±0,02
П	0,45 ±0,02	0,65* ±0,03	0,63* ±0,03	0,60* ±0,04	0,59* ±0,03	0,54* ±0,03	0,49 ±0,03	0,44 ±0,03	0,45 ±0,03	0,47 ±0,03
ОПС, дин×с×см-5	О	89332 ±7589	61621* ±4986	66880* ±5986	73351* ±4001	63095* ±5124	63686* ±4103	81918 ±8321	87433 ±9325	101437* ±9956	111378* ±12352
П	78300 ±6651	42080*,** ±3404	47877*, ** ±4285	55027*,** ±3001	55747* ±4445	54325* ±3433	55239*, ** ±5336	76053 ±8111	103097* ±10119	112776* ±12507
Примечание: * - Р<0,05 в сравнении с исходными данными; ** - Р<0,05 между сравниваемыми группами животных. О – умирание от острой одномоментной кровопотери, n=43; П – умирание от пролонгированной кровопотери, n=65.

У животных умерших от одномоментной кровопотери возрастание выброса сопровождалось увеличением АД на 20-25% (исх. 135±7,8 мм рт. ст.), тогда как у животных с пролонгированной кровопотерей АД уменьшалось, составляя не более 90% от исходного (145±6,9 мм рт. ст.). Эти изменения показателей системной гемодинамики сопровождались перераспределением увеличенного СВ в пользу наддиафрагмального сегмента тела – к 3-й мин после оживления НДФ превышала исходные значения в среднем на 130%, а ПДФ достоверно не изменялась. Коэффициент централизации кровообращения (КЦК), отражающий перераспределение СВ в пользу наддиафрагмального сегмента, увеличивался к 3 мин в среднем на 40% от исходного и достоверно не отличался у животных с различной продолжительностью умирания. Увеличение НДФ, так же как и мозгового кровотока, сохранялось в течение 10 мин у животных с одномоментной и 20 мин – с пролонгированной кровопотерей. В дальнейшем, по мере снижения СВ, уменьшались как НДФ, так и мозговой кровоток. При этом, вследствие менее выраженного уменьшения ПДФ, мозговой кровоток и НДФ снижались в большей степени, чем СВ, который к 3 ч после оживления уменьшался в результате снижения систолического объема из-за уменьшения венозного возврата (ЦВД не превышало 70% от исходного), ОПС возрастало на 35%, АД незначительно увеличивалось, но оставалось ниже исходного. Мозговой кровоток, СВ и НДФ к 3 ч после оживления не превышали 65-70% от исходных значений. Ранние постреанимационные изменения МК-Л и МК-Т имели тесную корреляционную связь с СВ (r=0,9) и НДФ (r=0,95).

У животных контрольной серии при аналогичной продолжительности наркоза и фиксации отмечалась тенденция к уменьшению МК-Л, МК-Т, систолического объема, СВ, НДФ, ПДФ и увеличению ОПС, однако эти изменения в отличие от таковых у животных, перенесших клиническую смерть, не имели фазного характера.

Таким образом, полученные данные свидетельствуют, что изменения МК-Л и МК-Т в раннем постреанимационном периоде имеют закономерный фазный характер, обусловленный стадийными изменениями СВ и НДФ. При этом, чем продолжительнее умирание, тем более выражена ранняя постреанимационная системная и мозговая гиперперфузия, предпосылки для развития которой возникают во время развития терминального состояния. С увеличением продолжительности умирания от кровопотери больший объем жидкости из интерстиция поступает в кровеносные микрососуды вследствие уменьшения внутрисосудистого гидростатического давления (, 1989). В результате, с возобновлением кровообращения развивается более выраженная гиперволемия (, 1988), увеличивается венозный возврат, СВ и его НДФ, что и определяет выраженность ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга.

Не исключено, что более выраженная ранняя постреанимационная гиперперфузия у животных с пролонгированным умиранием имеет адаптивное значение – устранение последствий более выраженных ишемических нарушений метаболизма. Вместе с тем ранние признаки восстановления жизнедеятельности появлялись достоверно позже, чем у животных, перенесших быстрое умирание (табл. 3), что могло быть

связано с тяжестью ишемических нарушений, своевременно не устраняемых, несмотря на более интенсивную мозговую гиперперфузию. Возможно, этим обусловлена и более высокая постреанимационная летальность – из 65 кошек погибли%), тогда как в группе с одномоментной кровопотерей из 43 погибли%, р<0,05). Однако ранняя постреанимационная динамика неврологического восстановления у животных с различной продолжительностью умирания достоверно не отличалась.

Т а б л и ц а 3 - Ранние показатели восстановления жизнедеятельности после выведения из клинической смерти вызванной кровопотерей
Серии	Первое сердечное сокращение (секунды)	Время от возобновления сердечных сокращений (минуты)
Первый вдох	Ритмичное дыхание	Зрачковый рефлекс	Роговичный рефлекс	Болевая чувстви - тельность
Клиническая смерть от острой кровопотери, n=43	52,5 ±2,4	4,4 ±0,3	16,4 ±0,3	30,3  ±2,3	18,0 ±2,7	23,6 ±2,3
Клиническая смерть от пролонги-рованной кровопотери, n=65	64,9* ±3,9	6,8* ±0,5	20,3* ±1,9	111,9*  ±16,3	38,8* ±9,6	42,4* ±5,3
Примечание: * - р<0,05 по сравнению с животными с быстрым умиранием.

Таким образом, остается неясной патогенетическая значимость ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока, особенно гиперперфузии. Ретроспективный анализ выживаемости животных обеих групп (умирание от острой и пролонгированной кровопотери) с учетом выраженности мозговой гиперперфузии показал, что высокая гиперперфузия (максимальное увеличение мозгового кровотока более чем в 2 раза) продолжительностью 15-20 мин не способствует уменьшению постреанимационной летальности, так же как и низкая гиперперфузия (максимальное увеличение мозгового кровотока не более 35% от исходных) продолжительностью в среднем 5 минут (рис. 1).

П2- погибшие с высокой гиперперфузией головного мозга; В - выжившие; П1- погибшие с низкой гиперперфузией головного мозга. Светлые маркеры - достоверные различия с исходными значениями. Р и с у н о к 1 - Ранние постреанимационные изменения мозгового кровотока у выживших и погибших животных, перенесших клиническую смерть от кровопотери

С целью оценки патогенетической значимости высокой и низкой постреанимационной гиперперфузии головного мозга были выполнены эксперименты с моделированием терминального состояния различной тяжести и продолжительности: отягощение пролонгированной кровопотери вдыханием угарного газа (n=36) и уменьшение времени умирания с исключением фактора кровопотеря-реинфузия – клиническая смерть от сдавления грудной клетки (n=18).

2. Мозговой кровоток и системная гемодинамика в постреанимационном периоде клинической смерти, вызванной кровопотерей и вдыханием угарного газа

Стадийность и направленность ранних постреанимационных изменений МК-Л и МК-Т, установленные у животных с кровопотерей, сохранялись и у животных перенесших умирание от пролонгированной кровопотери отягощенной вдыханием угарного газа (табл. 4). Однако ранняя постреанимационная гиперперфузия головного мозга была менее выраженной как по интенсивности (кровоток увеличивался не более чем на 25-30% от исходного), так и по продолжительности (не более 5 мин). К 10 мин кровоток не отличался от исходного, а к 20 мин развивалась гипоперфузия. У животных без отягощения кровопотери вдыханием угарного газа гиперперфузия сохранялась до 20 мин, а гипоперфузия развивалась к 1-му ч после оживления.

Слабовыраженная гиперперфузия головного мозга была обусловлена незначительным и кратковременным увеличением СВ, который превышал исходные лишь на 20-25% не более 5 минут после оживления. Увеличению СВ за счет систолического объема не способствовали ни высокий венозный возврат (ЦВД увеличивалось в среднем в 4 раза), ни значительное снижение ОПС и некоторое учащение ЧСС. Артериальное давление не превышало 60% от исходного (143±3,9 мм рт. ст.). В условиях незначительного увеличения СВ было менее выраженным и его перераспределение в пользу наддиафрагмального сегмента тела – на 3-5 мин после оживления НДФ увеличивалась не более чем на 40-50%, а КЦК – на 20-28%. К 10 мин систолический объем, СВ и НДФ не отличались от исходных, а к 20 мин развивалась системная и мозговая гипоперфузия. К 3 ч мозговой кровоток, СВ и НДФ не превышали 55% от исходных, повышалось ОПС (в среднем на 37%

от исходного), оставалось сниженным АД и повышенным ЦВД. Ранние постреанимационные изменения МК-Л и МК-Т имели, также как у животных, перенесших умирание от кровопотери без отягощения вдыханием угарного газа, тесную корреляционную связь с СВ (r=0,99) и НДФ (r=0,99).

Т а б л и ц а 4 - Мозговой кровоток и распределение сердечного выброса в раннем постреанимационном периоде после клинической смерти от пролонгированной кровопотери и вдыхания угарного газа (М±m)
Показатели	Серия	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
МК-Л, мл/100г/мин	П	54 ±2,1	94* ±3,7	89* ±3,1	81* ±3,4	76* ±3,6	65* ±2,5	52 ±2,1	41* ±1,3	37* ±1,3	35* ±1,7
П + СО	52 ±3,1	66*, ** ±1,6	64*, ** ±3,4	52,0** ±1,6	49,0** ±1,8	44*, ** ±1,6	42* ±1,5	33* ±3,1	27* ±3,7	26* ±2,5
МК-Т, мл/100г/мин	П	55 ±2,7	93* ±2,8	86* ±2,9	79* ±3,3	73* ±3,3	62* ±2,3	54 ±2,1	40* ±1,3	37* ±1,3	33* ±3,8
П + СО	52 ±3,8	66*, ** ±5,8	63*, ** ±2,7	52** ±3,9	48** ±6,5	43*, ** ±1,1	41* ±4,3	34* ±2,8	27* ±3,1	25* ±2,9
СВ, мл/кг/мин	П	148 ±8,3	245* ±11,8	212* ±10,5	183* ±9,7	162 ** ±7,4	153 ** ±8,7	136** ±8,6	124* ±8,7	100* ±7,8	90* ±9,7
П + СО	141 ±3,8	173*, ** ±7,5	164*, ** ±9,4	144** ±7,4	132** ±6,4	117*, ** ±4,0	114*, ** ±4,5	110* ±3,7	88* ±2,5	79* ±3,1
НДФ, мл/кг/мин	П	66 ±2,2	160* ±8,2	133* ±6,5	109* ±5,0	95* ±3,6	83* ±3,7	67* ±3,7	55* ±2,9	45* ±2,1	43* ±3,9
П + СО	66 ±3,5	102*, ** ±7,1	92*, ** ±9,8	78 ** ±6,9	64 ** ±6,7	50*, ** ±3,3	47*, ** ±4,2	46* ±2,9	40* ±2,2	34* ±2,1

Окончание таблицы 4