Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (стр. 3 )

 

Показатели	Серия	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
ПДФ, мл/кг/мин	П	82 ±4,8	85 ±8,3	79 ±5,9	74 ±6,2	67* ±8,6	70* ±6,9	69* ±5,3	69* ±3,6	55* ±3,2	47* ±5,3
П + СО	75 ±2,9	71 ±3,2	72 ±4,4	66 ±2,2	68 ±2,2	67* ±2,3	67* ±1,9	64* ±2,1	48* ±2,2	45* ±2,1
КЦК, усл. ед.	П	0,45 ±0,02	0,65* ±0,03	0,63* ±0,03	0,60* ±0,04	0,59* ±0,03	0,54* ±0,03	0,49 ±0,03	0,44 ±0,03	0,45 ±0,03	0,47 ±0,03
П + СО	0,46 ±0,02	0,59* ±0,02	0,56* ±0,03	0,54* ±0,02	0,48** ±0,03	0,43** ±0,02	0,41 ±0,03	0,42 ±0,02	0,45 ±0,02	0,43 ±0,02
ОПС, дин×с×см-5	П	78300 ±6651	42080* ±3404	47877* ±4285	55027* ±3001	55747* ±4445	54325* ±3433	55239* ±5336	76053 ±8111	103097* ±10119	112776* ±12507
П + СО	81054 ±3859	39729* ±2622	53605* ±4322	71040 ±6333	76893 ±6134	77188 ±4463	77817 ±4700	89365 ±4158	111706* ±5797	111281* ±6764
Примечание: * - Р<0,05 в сравнении с исходными данными; ** - Р<0,05 между сравниваемыми группами животных. П – умирание от пролонгированной кровопотери, n=65; П+СО – умирание от пролонгированной кровопотери и вдыхания угарного газа, n=36.

На протяжении 10 сут после реанимации нарастал неврологического дефицита, и все животные погибли в разные сроки постреанимационного периода. При этом изменилась динамика постреанимационной летальности ─ в первые 2-е сут из 36 кошек погибли%), тогда как в группе без отягощения кровопотери вдыханием угарного газа из 65 кошек погибли%).

Полученные данные подтверждают патогенетическую значимость низкой постреанимационной гиперперфузии головного мозга (увеличение мозгового кровотока менее 25-30% от исходных продолжительностью менее 5 мин). Недостаточная системная и, соответственно, мозговая гиперперфузия в определенной степени были обусловлены токсическими эффектами угарного газа. Концентрации карбоксигемоглобина в первые минуты после оживления хотя и уменьшалась по сравнению с периодом умирания (на 30 мин кровопотери – 38,2±1,9%), но оставалась достаточно высокой: на 5 мин – 10,1±1,1% и на 30 мин – 1,5±0,2%.

3. Мозговой кровоток и системная гемодинамика в постреанимационном периоде клинической смерти, вызванной сдавлением грудной клетки

Стадийность и направленность ранних постреанимационных изменений МК-Л и МК-Т, установленные у животных с кровопотерей, сохранялись и у животных, перенесших клиническую смерть от быстрой остановки кровообращения в результате сдавления грудной клетки (табл. 5). При этом гиперперфузия головного мозга по продолжительности (10 мин) не отличалась от таковой у животных, с быстрым умиранием (от кровопотери), но была менее выражена – кровоток увеличивался в среднем на 45% от исходного. Для сравнения, у животных перенесших клиническую смерть от одномоментной и пролонгированной кровопотери МК-Л и МК-Т в первые минуты после оживления увеличивался более чем в 2 раза, а при отягощении кровопотери вдыханием угарного газа – менее чем на 25-30%. Менее выраженным по сравнению с животными, перенесшими умирание от острой одномоментной кровопотери, было увеличение СВ и НДФ.

К 1-му ч после оживления МК-Л, МК-Т, СВ и НДФ уменьшались до исходных значений, ко 2 ч развивалась системная и мозговая гипоперфузия, что было позже, чем у животных, перенесших умирание от кровопотери. К 3 ч МК-Л, МК-Т, СВ, НДФ и ПДФ не превышали 65-70% от исходных, тогда как ОПС увеличилось в среднем на 45%, восстанавливались до исходных значений АД, ЦВД и ЧСС. Ранние постреанимационные изменения МК-Л и МК-Т также имели тесную корреляционную связь с СВ (r=0,97) и НДФ (r=0,98).

Таким образом, у животных, перенесших клиническую смерть от сдавления грудной клетки, умеренная по интенсивности и продолжительности системная гиперперфузия, возможно, за счет ограничения избыточной экстравазации жидкости и задержки ее в интерстиции и клеточном секторе (, 1988; , 1989), замедляла развитие последующей гипоперфузии. Вместе с тем, гиперперфузия превышала нижние критические значения (увеличение кровотока более чем на 30% продолжалось более 5 мин), установленные в экспериментах с моделированием клинической смерти от кровопотери, отягощенной вдыханием угарного газа, что обеспечивало достаточно

быстрое устранение последствий ишемии. Данное предположение подтверждается улучшением неврологического восстановления и выживаемости – из 18 кошек выжили с полным неврологическим восстановлением%). В группе животных с низкой мозговой гиперперфузией (умирание от кровопотери и вдыхания угарного газа) все погибли в разные сроки постреанимационного периода. В группе с высокой гиперперфузией (умирание от острой и пролонгированной кровопотери) из 108 кошек с полным неврологическим восстановлением выжили%).

Т а б л и ц а 5 - Мозговой кровоток и распределение сердечного выброса в раннем постреанимационном периоде после клинической смерти от сдавления грудной клетки (М±m)
Показатели	Серия	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
МК-Л, мл/100г/мин	О	53 ±4,9	103* ±4,6	86* ±4,9	73* ±5,7	58 ±8,1	54 ±4,9	46 ±6,1	37* ±3,8	33* ±3,6	32* ±3,9
СГК	54 ±3,9	79*, ** ±4,5	79* ±3,6	79* ±3,6	61 ±4,8	52 ±3,2	49 ±3,7	44 ±5,9	36* ±3,5	38* ±2,8
МК-Т, мл/100г/мин	О	54 ±3,5	101* ±3,8	84* ±3,9	74* ±5,5	61 ±6,7	57 ±3,9	47 ±6,9	38* ±2,1	32* ±2,3	30* ±3,1
СГК	53 ±3,4	77*, ** ±5,2	76* ±3,9	65* ±5,4	60 ±2,4	50 ±5,9	45 ±5,3	43 ±4,8	37* ±4,9	38* ±3,9
СВ, мл/кг/мин	О	136 ±7,9	214* ±12,9	190* ±13,9	146 ±10,5	133 ±9,5	128 ±12,3	120 ±7,4	117* ±9,4	104* ±4,9	94* ±8,6
СГК	140 ±3,3	192*, ** ±8,2	187* ±7,8	163*, ** ±10,3	150** ±5,2	148** ±9,0	143** ±5,7	126 ±8,2	105* ±2,3	95* ±2,1
НДФ, мл/кг/мин	О	64 ±3,2	136* ±6,8	120* ±12,9	84* ±7,9	74 ±9,8	67 ±9,6	59 ±8,1	57* ±3,5	47* ±4,1	41* ±5,1
СГК	64 ±3,5	123*, ** ±7,9	116* ±8,2	98* ±7,6	78 ±7,9	74 ±8,5	70 ±6,1	62 ±5,7	48* ±4,1	45* ±3,2

Окончание таблицы 5