Общие закономерности, патогенетическая значимость и коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока (стр. 4 )

 

Показатели	Серия	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
ПДФ, мл/кг/мин	О	72 ±4,9	78 ±5,3	70 ±7,9	62 ±9,6	59 ±7,9	61 ±9,2	61 ±6,9	60 ±5,9	57* ±4,1	53* ±5,9
СГК	76 ±5,8	69 ±8,9	71 ±7,9	65 ±6,7	72 ±5,4	74 ±6,7	73 ±5,9	64 ±5,1	57* ±3,2	50* ±4,1
КЦК, усл. ед.	О	0,47 ±0,03	0,64* ±0,03	0,63* ±0,05	0,58* ±0,04	0,56* ±0,02	0,52 ±0,03	0,49 ±0,05	0,49 ±0,02	0,45 ±0,04	0,43 ±0,02
СГК	0,46 ±0,03	0,64* ±0,02	0,62* ±0,04	0,60* ±0,03	0,52 ±0,04	0,5 ±0,03	0,49 ±0,03	0,49 ±0,02	0,46 ±0,05	0,47 ±0,06
ОПС, дин×с×см-5	О	89332 ±7589	61621* ±4986	66880* ±5986	73351* ±4001	63095* ±5124	63686* ±4103	81918 ±8321	87433 ±9325	101437* ±9956	111378* ±12352
СГК	81062 ±3759	70762* ±3101	70090* ±3312	68642* ±5967	60206* ±5643	59940* ±6579	69301* ±5756	86263 ±5581	104277* ±5997	117777* ±3764
Примечание: * - Р<0,05 в сравнении с исходными данными; ** - Р<0,05 между сравниваемыми группами животных. О – умирание от острой одномоментной кровопотери, n=43; СГК – умирание от сдавления грудной клетки, n=18.

Таким образом, совокупность полученных данных позволяет заключить, что эффективность реанимационных мероприятий в определенной степени зависит от выраженности ранней постреанимационной гиперперфузии головного мозга, которая определяется перераспределением увеличенного СВ в пользу наддиафрагмального сегмента тела. Исходя из этого, одним из перспективных вариантов повышения эффективности интенсивной терапии представляется коррекция мозговой гиперперфузии с помощью модулирования СВ и его распределения.

4.  Экспериментальная коррекция постреанимационной реперфузии головного мозга

Учитывая, что раннее постреанимационное увеличение СВ, НДФ и мозгового кровотока обусловлено в первую очередь гиперволемией и высоким венозным возвратом, ограничение избыточной гиперперфузии осуществляли с помощью разгрузки сосудистого русла сразу после возобновления кровообращения под контролем АД (артериальный гемобаростат Уиггерса, АД 100 мм рт. ст., 30 мин). Первоначально объем крови, поступающий в резервуар для кровопускания, увеличивался (максимально до 22 мл/кг к 10 мин), отражая гиперволемию и гиперперфузию. Затем кровь постепенно возвращалась в гемоциркуляцию – период относительной нормализации показателей гемодинамики. Если к 30 мин в резервуаре еще оставалась кровь, как правило, не более 8 мл/кг, то ее, умеренно повышая давление в гемобаростате, вводили в сосудистое русло животного.

Установлено, что в условиях разгрузки сосудистого русла происходило ограничение системной и мозговой гиперперфузии как по интенсивности так и продолжительности – СВ не превышал исходный, а НДФ, МК-Л и МК-Т были в среднем на 30-50% больше исходных в течение не более 10 мин после оживления (табл. 6). При обычном ведении постреанимационного периода увеличение НДФ, МК-Л и МК-Т в 1,5-2 раза сохранялось не менее 10 мин в условиях увеличенного СВ. В условиях разгрузки увеличивался период относительной нормализации показателей системной и мозговой гемодинамики – с 20 мин до 1 ч после оживления они не отличались от исходных. Замедлялось развитие гипоперфузии, достоверные признаки которой появлялись через 2 ч после оживления.

Постреанимационная летальность снизилась с 65% (при обычном ведении постреанимационного периода) до 37%. При этом у всех выживших животных достоверно быстрее происходило восстановление функций ЦНС – к пятым суткам полностью отсутствовал неврологический дефицит (рис. 2). При обычном ведении постреанимационного периода у 7 из 23 выживших животных неврологический дефицит к 10 сут составил 14,0±0,4 балла.

Таким образом, коррекция ранних постреанимационных изменений мозгового кровотока с помощью разгрузки сосудистого русла позволила оценить патогенетическую значимость не только недостаточной, но и избыточной гиперперфузии головного мозга, ограничение которой улучшало результаты реанимации.

Однако разгрузка сосудистого русла не устраняла последующее снижение СВ, НДФ, МК-Л и МК-Т, хотя и отдаляла развитие системной и мозговой гипоперфузии. С учетом особенностей патогенеза "синдрома низкого сердечного выброса" (кардиодепрессия, гиповолемия, гипервязкостный синдром) представлялось перспективным оценить эффективность его профилактики, соответственно мозговой гипоперфузии с помощью перфторана.

Т а б л и ц а 6 – Влияние разгрузки сосудистого русла и перфторана на постреанимационную динамику мозгового и системного кровообращения (М±m) после 5-минутной клинической смерти от пролонгированной кровопотери
Показатели	Серии	Исходн.	Постреанимационный период (минуты)
3	5	10	15	20	30	60	120	180
МК-Л, мл/100г/мин	П	54 ±2,1	94* ±3,7	89* ±3,1	81* ±3,4	76* ±3,6	65* ±2,5	52 ±2,1	41* ±1,3	37* ±1,3	35* ±1,7
Р	53 ±2,4	77*, ** ±3,7	75*, ** ±2,7	63*, ** ±3,2	57** ±2,7	49** ±4,6	45 ±5,7	51** ±2,7	41* ±3,2	39* ±3,4
ПФ	55 ±2,3	89* ±4,7	83* ±3,7	79* ±4,8	69* ±3,0	63* ±2,9	54 ±3,1	48** ±4,9	48** ±5,1	47*, ** ±2,8
Р+ ПФ	51 ±2,9	75*, ** ±2,2	72*, ** ±2,2	61*, ** ±2,1	49** ±1,8	46** ±2,1	46 ±2,6	49** ±1,8	44** ±2,9	45** ±2,7
МК-Т, мл/100г/мин	П	55 ±2,7	93* ±2,8	86* ±2,9	79* ±3,3	73* ±3,3	62* ±2,3	54 ±2,1	40* ±1,3	37* ±1,3	33* ±3,8
Р	51 ±3,4	76*, ** ±2,4	72*, ** ±2,5	62*, ** ±2,9	57** ±2,4	49** ±3,8	43 ±6,2	50** ±3,7	39* ±3,7	37* ±4,1
ПФ	53 ±2,5	86* ±3,5	81* ±3,5	77* ±4,3	66* ±3,1	61* ±2,6	51 ±2,3	48** ±4,8	47** ±3,9	46*, ** ±2,5
Р+ ПФ	52 ±1,8	76*, ** ±2,6	68*, ** ±2,3	60*, ** ±1,7	48** ±2,9	46** ±3,9	45 ±2,6	47** ±2,8	44** ±4,7	46** ±3,7
СВ, мл/кг/мин	П	148 ±8,3	245* ±11,8	212* ±10,5	183* ±9,7	162 ** ±7,4	153 ** ±8,7	136** ±8,6	124* ±8,7	100* ±7,8	90* ±9,7
Р	145 ±2,1	142** ±4,6	133*, ** ±4,9	123*, ** ±5,7	110*, ** ±4,3	114*, ** ±4,7	116*, ** ±4,9	137** ±5,4	113*, ** ±4,9	104*, ** ±2,8
ПФ	142 ±6,4	216* ±7,7	205* ±7,4	181* ±7,0	161* ±5,8	149 ±6,4	134 ±9,9	136** ±6,4	118*, ** ±5,9	106*, ** ±5,6
Р+ ПФ	138 ±3,1	136** ±4,6	129** ±4,8	116*, ** ±5,3	102*, ** ±4,2	106*, ** ±5,0	108*, ** ±4,7	138** ±8,2	129** ±4,3	118*, ** ±4,1