Лечебная тактика при гастродуоденальных кровотечениях язвенной этиологии (стр. 2 )

Если в фундальном отделе желудка идет депонирование пищи с её физико-химической переработкой желудочным соком — желудочное пищеварение, то антральный отдел перемешивает, гомогенизирует пи­щевое содержимое, частично нейтрализует его за счёт пилорического секрета, перистальтическими волнами по градиенту давления направ­ляет в пилорический канал и через него в двенадцатиперстную кишку. Антрум проявляет фазовую и перистальтическую сократительную активность, что определяет его функцию как насоса и измельчителя пищи.

Пилорус является воротами желудка, он работает как мышечное кольцо, способное менять свой просвет и таким образом ограничивать выход содержимого из желудка. Кольцо пилоруса не является каким-либо "пассивным ситом", ограничивающим выход из желудка жидкос­ти или твердой пищи определенного размера. Пилорус изменяет свой диаметр в зависимости от вида содержимого в желудке и полностью сжимается в момент мощного сокращения антрума.

Эвакуация жидкости из желудка обеспечивается координированны­ми сокращениями антрума, пилоруса и ДПК. Дно желудка выполняет вспомогательные функции: во время диастолы антрума дно желудка способствует наполнению жидким содержимым "антрального насоса", а во время систолы делает ее более эффективной, предупреждая обрат­ный заброс содержимого в проксимально расположенные отделы же­лудка. Из желудка содержимое эвакуируется в ДПК со скоростью, опре­деляемой темпами переваривания и абсорбции питательных веществ. В связи с этим, переваривание жидкостей, содержащих питательные ве­щества, связано с замедлением эвакуации из желудка и оно пропорцио­нально энергетической ценности пищи.

Эвакуация твердой пищи обеспечивается сокращением антрума, приводящие к измельчению твердых частиц пищи до размера, доста­точного для прохождения их через пилорус. Попадание пищи в ДПК происходит в момент прохождения волны сокращения в проксимальной части антрума, когда же она достигает примерно середины антру­ма, пилорус закрывается и содержимое, находящееся между закрытым пилорусом и сокращающимися стенками терминальной части антрума подвергаются сильному сжатию. При этом более крупные час­тички пищи разрушаются, а затем при расслаблении антрума забрасы­ваются назад в желудок. Эффективному сжатию подвергаются лишь крупные частички нищи, так как они обладаю! большей инерцией, чем мелкие, и поэтому остаются в краевой части потока желудочного содер­жимого, устремляющегося через узкий пилорус; мелкие же частички за­вихрениями направляются в середину потока и выходят в кишку. Боль­шие частички сжимаются, а затем ретропульсивно возвращаются в желудок, при этом касаясь о стенки антрума. не расслабившегося полностью. При возвращении крупных частичек пищи в полость желудка их переваривание продолжается. Кислота и пепсин легко пропитывают наружные слои пищевого комка, разрушая их, а при попадании между пилорусом и антрумом, этот поверхностный, более мягкий слой снимается механически при ретропульсивном возвращении о стенки антрума. Этот процесс повторяется многократно ("антральная мельница"), что обес­печивает эффективное размельчение довольно больших но сравнению с диаметром пилоруса комков пищи. Дно желудка так же косвенно учас­твует в этом процессе, медленно продвигая куски пищи в сторону ан­трума, что напоминает работу руки, направляющей "мясо в мясоруб­ку".

Жидкости из желудка эвакуируются значительно быстрее, чем твер­дая пища. Твердая пища обычно остается в желудке до тех пор, пока большинство содержащейся в ней жидкости не эвакуируется, а затем твердая пища перемешивается в желудке с очень небольшим количест­вом жидкости до придания желудочному содержимому определенной дисперсности для прохождения пилоруса.

Приведя краткое описание моторно-эвакуаторной функции желуд­ка, мы хотим подчеркнуть огромную роль в процессе пищеварения в первую очередь антрального отдела желудка и пилорического жома. Именно на принципах сохранения их адекватной функции разработа­ны и применяются различные варианты органосохраняющих и органосберегающих операций.

Необходимо остановится на таких часто встречающихся симптомах как тошнота и рвота, потому что независимо от этиологии тошноты и рвоты, комплекс моторно-эвакуаторных нарушений, наблюдаемый при них, стереотипен. Более того, исключая органическую патологию тошнота и рвота являются необходимыми защитными механизмам любого организма и поэтому в большинстве случаев их можно оценит) как определенный вариант нормы.

Рвотному акту всегда предшествует довольно стереотипная последовательность изменений моторной функции. Прежде всего, они выражаются в релаксации дна желудка и параличе двигательной активности антрума и ДПК, связанным с отсутствием дуоденальных волн и развитием "антральной тахикардии". "Антральная тахикардия" представля ет собой резкое увеличение частоты медленных волн с сохранением пе риодов и амплитуды волн. Затем возникают ретроперистальтически( сокращения в ДПК и кишечное содержимое забрасывается через антрум в дно желудка, затем развивается гипертонус антрума и он "сжимается". Выброс содержимого желудка через рот обусловлен спастически­ми сокращениями диафрагмы и мышц живота. Именно эти сокращение мышц затягивают кардиальный отдел желудка в грудную полость, тем самым открывая антирефлюксный клапан гастроэзофагеального пере­хода. После этого при дальнейшем повышении внутрибрюшного давле­ния содержимое через расслабленный нижний и верхний пищеводные сфинктеры выбрасывается из ротовой полости.

Тошнота возникает в ответ на множество различных стимулов. Они включают 1)растяжение стенок желудочно-кишечного тракта, 2)химическую стимуляцию кишечных хеморецепторов, 3)различные воздейст­вия на органы равновесия и слуха, 4)нарушение электролитного соста­ва крови, 5)абсорбцию токсинов и многое другое. Независимо от при­чины возникновения, при тошноте выявляются характерные изменения моторной активности. Комплекс изменений двигательной активности при тошноте очень близок к тому, который наблюдается при замедле­нии эвакуации вследствие инфузии в кишку жиров, Сахаров или кислот. Отсюда очень важный вывод, что главным фактором обеспечения нормальной эвакуации из желудка является функция антрального от­дела желудка. Хирургические манипуляции на антральной зоне неми­нуемо влияют на функцию большого и сложного комплекса пищевари­тельных органов.

Особенности двенадцатиперстной кишки.

Напомним строение и основные функции двенадцатиперстной кишки основного объекта хирургических вмешательств при её язвенных поражениях.

Двенадцатиперстная кишка воспринимает и существенно трансформирует свойства перешедшего в нее желудочного содержимого. Здесь прекращается процесс желудочного пищеварения повышением рН и инактивацией пепсина. Оно переводится в пищеварение кишечное, го товится химус, в котором здесь и дистальнее идет полостное пищеварение.

Следовательно, дуоденальный пассаж химуса, его скорость и характер имеют принципиальное значение для проксимодистального распределения процесса пищеварения плюс гомогенность химуса, определяют возможность раннего эффективного пищеварения, которое в норме в основном по гидролизу составляющих инградиентов завершается в проксимальной трети тонкой кишки.

Роль пассажа дуоденального содержимого определила специфичес­кое строение ДПК, в которой на небольшой длине вслед за пилорическим выделяют ещё пять сфинктеров:

1) бульбодуоденальный, расположенный в верхней горизонтальной части ДПК (сфинктер Бузи);

2)супрапапиллярный, расположен выше большого дуоденального
сосочка;

3)постпапиллярный (сфинктер Капенджи), находящийся на границе средней и нижней трети нисходящей части кишки;

4)сфинктер Окснера — в начале нижней горизонтальной части ДПК;

5)дуодено-еюнальный (сфинктер Прейда) — в зоне дуодено-еюнального перехода. Они могут в достаточно широких пределах распределять гастродуоденальное давление, задерживать химус или, наоборот, спообствовать его быстрому продвижению.

Двенадцатиперстная кишка расположена мезо-ретроперитонеально. Язвенным процессом чаще всего поражается проксимальная часть кишки. По анатомо-функциональным особенностям её подразделяют на луковицу (в ней различают вход, тело и выход из луковицы), бульбо-дуоденальную часть и постбульбарную (залуковичную) часть ДПК.

Начальная часть кишки перекрещивает общий желчный проток общую печеночную артерию. Между задней стенкой ДПК и головкой поджелудочной железы проходит общий желчный проток. К задней стен­ке нисходящей части прилегают нижняя полая вена, общий желчный проток. Слева от нисходящей части кишки находится головка поджелу­дочной железы. В бороздке между ними проходит верхняя панкреатоду-одепальная артерия, отходящая от общей печеночной. Вторая кровоснабжающая артерия — нижняя панкреалодуоденальная - является вет­вью верхней брыжеечной артерии. Между задней стенкой ДПК, особен­но на уровне луковицы, имеется слой рыхлой клетчатки, что делает воз­можным выделение кишки со всех сторон при выполнении дуодено-пластики и облегчает операции на ее стенках.

По окружности ДПК различают 4 стенки: I переднюю; II — за­днюю; III - медиальную (боковую большой кривизны); IV - лате­ральную (боковую малой кривизны).

Выделение боковых стенок имеет особое значение для пилоросохраняющих операций, т. к. кровоснабжение и иннервация стенок пилоруса и луковицы идёт со стороны большой и малой кривизны их. Боковые и задние стенки проксимальной части ДПК на каждом уровне имеют свои особые топографо-анатомические отношения с поджелудоч­ной железой, гепатодуоденальной связкой, магистральными сосудами и протоковой системой.

Велика роль ДПК как эндокринного органа, продуцирующего боль­шое число регуляторных пептидов. В слизистой ДПК образуются: сек­ретин, холецистокинин, мотилин, желудочный ннгибирующий пептид, энтероглюкагон, энкефалин, гастрин, бомбезин, энтерокинин, серотонин, соматостатин и др. Именно это дало основание назвать ДПК гипофизом брюшной полости.

Заканчивая данный раздел, мы хотим подчеркнуть важность знаний физиологических особенностей разных отделов желудка и ДПК при выборе оптимальных методов оперативного вмешательства при язвенной болезни.

Особенности кровоснабжения желудка.

Большая часть малой кривизны желудка кровоснабжается из бас­сейна чревного ствола: от truncus caeliacus отходит левая желудочная артерия, которая на расстоянии 2 см ниже пищеводно-желудочного перехода подходит к желудку и делится на восходящую ветвь, идущую к пищеводу it нисходящую вдоль малой кривизны. От нисходящей ветви отходит постоянная ветвь (г. transversus) к дну желудка. По ней лучше всего ориентироваться при определении уровня резекции желудка. Та­ким образом, дно желудка кровоснабжается за счет этой ветви и за счет коротких желудочных артерий от левой желудочно-сальниковой арте­рии.

Правую половину малой кривизны кровоснабжает правая желудочная артерия, отходящая от a. hepatica communis. От нее же отходит и а.gastroduodenalis (подходит к задней поверхности ДПК у верхушки луковицы), делится на a. gaitroepiploica dexstra et a. Pancreaticoduodenalis superior.

Больщая кривизна кровоснабжается за счет правой желудочно-сальниковой артерии и левой, идущей от селезеночной. Прямые анастомозы между ними примерно у 46% людей отсутствуют. Исследуя интрамуральный кровоток сосудистых коллекторов желудочно-сальниковой артерии (1995) установил, что при введении контрастирующего вещества в основой ствол правой желудочно-сальниковой артерии вслед за заполнением ствола указанной артерии контрастировались сосуды угла желудка по системе сосудов второй артериальной ветви нисходящей части левой желудочной артерии. Затем из последней оно поступало в основной ствол нисходящего отдела левой желудочной артерии, из него в поперечную ветвь и далее по восходящим ветвям в систему сосудов левой желудочно-сальниковой артерии. Таким образом, малая кривизна желудка в медиальной части кровоснабжается только за счет левой желудочной артерии. Сосудистых анастомозов, идущих от большой кривизны здесь нет. Поэтому при выполнении селективной проксимальной ваготомии в расширенном её варианте, когда широко скелетируется большая кривизна желуд­ка с одновременным пересечением прямых желудочных ветвей вдоль малой кривизны, именно средняя часть малой кривизны желудка становится наиболее ишемизированной. Этими анатомическими осо­бенностями объясняется одна из причин возникновения некроза малой кривизны желудка после расширенной селективной проксимальной ваготомии (РСПВ), особенно у больных с атеросклерозом, гипотонией, гиповолемией.

Абдоминальный отдел пищевода кровоснабжается двумя артерия­ми: восходящей ветвью левой желудочной артерии (идёт справа от пи­щевода) и нижней пищеводной артерией, которая отходит от дуги аор­ты и располагается слева от пищевода. Поэтому при выполнении субтотальной резекции желудка или проксимальной резекции, когда перевя­зывается восходящая ветвь левой желудочной артерии, следует помнить об единственной оставшейся пищеводной артерии и манипулировать слева от пищевода очень осторожно.

Особенности иннервации желудка и ДПК.

Иннервацию стенки желудка и ДПК осуществляют ветви нервов симпатической (солнечное сплетение) и парасимпатической систем. Па­расимпатическая иннервация - это правый и левый блуждающие не­рвы (X пара черепно-мозговых нервов). Располагаясь вдоль пищевода, опускаются в брюшную полость спереди и сзади пищевода через пище­водное отверстие диафрагмы, Чаще всего представлены в виде отдель­ных стволов. Передний (левый) блуждающий нерв на расстоянии 1,5 см ниже пищеводно-желудочного перехода делится на печеночную и желу­дочную ветви. Печёночная ветвь проходит в печеночно-желудочной связ­ке и иннервирует печень, желчный пузырь, двенадцатиперстную киш­ку. Основным стволом блуждающий нерв идет параллельно малой кри­визне вниз и называется уже нервом Латарже. На всём протяжении от основного ствола отходят прямые желудочные ветви к малой кривизне секретирующие ветви нерва Латарже. На уровне угла желудка передний нерв Латарже разделяется в виде "гусиной лапки" на 2-4 ветви и инервирует антральный отдел желудка. Эго двигательные ветви нерва Латарже, обеспечивающие моторно-эвакуаторную функцию антрального отдела. Особенностью является то, что прямые желудочные ветви блуждающих нервов, подходя к малой кривизне, на протяжении первых 2-3 см проходят только под серозной оболочкой отдельно от кровеносных сосудов и уже после этого погружаются в мышечный слой желудочной стен­ки. Это используется при выполнении одного из видов ваготомии — серомиотомии.

От дистальной ветви "гусиной лапки" отходит возвратная ветвь нерва Латарже — возвратный нерв Россати, который идёт вдоль большой кри­визны в направлении к дну рядом с правой желудочно-сальниковой артери­ей. Именно пересечением возвратного нерва достигается полнота расши­ренной селективной проксимальной ваготомии.

Задний (правый) блуждающий нерв проходит по задней поверхности пищевода, реже по его правой стороне. На расстоянии 1-2 см ниже диаф­рагмы от основного ствола отходит нерв, идущий к дну желудка — крими­нальный нерв Грасси, который как бы преобразует острый угол Гисса в тупой. Следует помнить об этом нерве при выполнении СПВ и обязательно его пересекать. Примерно на уровне эзофагокардиального перехода от блуждающего нерва отходит крупная чревная ветвь к чревному сплете­нию. Основной ствол называется уже задний нерв Латарже, идёт в заднем листке желудочно-печеночной связки вдоль малой кривизны. Примерно у 40% людей задний нерв Латарже не достигает антрального отдела и поэто­му не имеет двигательных ветвей. Эта особенность парасимпатической ин­нервации учитывается при выполнении комбинированной желудочной ва­готомии, когда, выполнив заднюю стволовую ваготомию, не возникает необходимость в пилоропластике.

Итак, мы указали некоторые анатомо-физиологические особенности желудка и двенадцатиперстной кишки, которые влияют на техническое исполнение оперативного вмешательства и определяют выбор методики операции.

ГЛАВА 3. Современные представления о язвенной болезни и патофизиологических аспектах ваготомии.

Несмотря на огромное количество исследований по язвенной болезни, особенно за последние 15 лет, до сих пор механизмы развития ульцерогенеза не раскрыты полностью.

По мнению большинства исследователей в развитии язвенной болезни решающая роль принадлежит центральным нервным, гормональным механизмам и инфекционному фактору (Helicobackter pylori), которые получают свою реализацию через так называемые «местные» факторы язвообразования в желудочной и дуоденальной зонах. К «местным» относятся моторно-эвакуаторные, кислотно-пептические факторы, инфекция, состояние защитного слизистого барьера (сиаловые кислоты, сульфатированные полисахариды), состояние сосудисто-тканевого гомеостаза.

Возникновение и последующие обострения язвенной болезни возможны «только в случае несоответствия факторов кислотно-пептической агрессии желудочного сока защитным возможностям слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки», считал 1970г.

Не останавливаясь подробно на каждом факторе, следует отметить, что ни один из них в отдельности не может объяснить весь сложный патофизиологический комплекс развития язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Обсуждение патологии желудка, двенадцатиперстной кишки и пищевода на сегодняшний день невозможно без учета хеликобактерной инфекции. Многие научные аспекты проблемы хеликобактерной инфекции еще не ясны, требуют дальнейшего изучения.

Объединение кислотно-пептического и инфекционного ульцерогенного факторов нашло отражение в «концепции дырявой крыши» С. Coodwin 1988 г.

Широко известен афоризм Карла Шварца в 1910 г. «Нет кислоты нет язвы». С. Т. Tytdat 1995 г. предложил другую формулу: «Нет хеликобактер - нет хеликобактер ассоциированной язвенной болезни». Представляется более точным выражение: «Нет хеликобактер и кислоты – нет язвы». (Пиманов 2000 г.).

Важным условием язвообразования также следует признать патологическую эвакуацию кислого желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку и щелочного дуоденального содержимого в желудок при формировании желудочных язв.

Стремительное поступление пищи и желудочного сока из желудка в двенадцатиперстную кишку создает в ее полости низкую рН при наличии пепсинов и желчных кислот, что способствует формированию язвы.

При язвенной болезни двенадцатиперстной кишки механизм «кислотного торможения» или рефлекс Меринга – Гирша – Сердюкова заключающийся в снижении кислотопродукции и замедлении эвакуации из желудка и повышении тонуса привратника, если нарастает кислотность дуоденального содержимого, не состоятелен, в результате чего желудочная эвакуация ускоряется ( 1995г., , 1995г.). Не исключается генетический тип наследования этого нарушения ( 2000 г.).

Роль кровотока слизистой желудка и двенадцатиперстной кишки в патогенезе язвенной болезни также несомненна. Незначительное снижение кровотока приводит к нарушению защитной функции слизистой желудка.

Согласно современным представлениям механизм язвообразования как в желудке, так и в двенадцатиперстной кишке сводится к нарушению взаимодействия между факторами агрессии желудочного сока и защиты слизистой оболочки гастродуоденальной зоны.

Четкого патогенетического обоснования механизмов развития острых осложнений пилородуоденальных язв до настоящего времени нет.

считает, что решающим в патогенезе язвенного кровотечения является прогрессирующий некроз в кратере язвы, который может глубоко распространяться в подлежащую ткань. Основной причиной эрозии сосудов язвы, он считает острое воспаление его стенок на фоне активного пептического фактора. На большое значение в возникновении желудочно-кишечных кровотечений высокой кислтно – пептической активности желудочного сока указывает 1982 г.

Таким образом, как в развитии язвенной болезни, так и в возникновении ее острых осложнений ведущая роль, по мнению большинства исследователей, принадлежит кислотно – пептическому фактору и поныне остаётся справедливым старый афоризм: «чем ниже располагается гастродуоденальная язва, тем выше кислотность желудочного сока».